Στο προηγούμενο έγγραφο, Xiao et al. ανακοίνωσε τα αποτελέσματα της μελέτης τους σχετικά με τους ρόλους των μιτοχονδρίων σε νευροπαθητικού πόνου. Όπως ήταν αναμενόμενο, τα ποσοστά που έλαβαν θεραπεία με πακλιταξέλη ή οξαλιπλατίνη έχουν δείξει τη σημαντική μηχανο-αλλοδυνία και μηχανο-υπεραλγησίας. Όπως είναι γνωστό, ροτενόνη είναι ένας αναστολέας του αναπνευστικού συμπλόκου Ι, ολιγομυκίνης είναι ένας αναστολέας της συνθάσης ΑΤΡ, και auranofinan ταυτοποιείται ως αναστολέας της αναγωγάσης μιτοχονδριακού συστήματος αντιοξειδωτικής προστασίας θειορεδοξίνης-θειορεδοξίνη. Οι μελέτες του Xiao αποδεικνύουν ότι οι τρεις παράγοντες που αυξάνουν remarkablely τη σοβαρότητα της πακλιταξέλης-προκλητών και οξαλιπλατίνη προκάλεσε μηχανο-αλλοδυνία και μηχανο-υπεραλγησία χωρίς εμφανή επίδραση στην μηχανο-ευαισθησία σε αρουραίους ελέγχου. Επιπλέον, η χημειοθεραπεία που προκαλείται περιφερικού νευροπαθητικού πόνου θεωρείται επίσης ότι σχετίζεται με μια ανώμαλη αυθόρμητη την απαλλαγή ίνες Α κύριων προσαγωγών και C ίνες και ολιγομυκίνης περαιτέρω επιβεβαιώνεται για να αυξηθεί η συχνότητα της εκφόρτωσης και στις δύο ίνες Α και Γ ίνες σε αρουραίους υπό αγωγή με πακλιταξέλη ή οξαλιπλατίνη.

Εν περιλήψει, η θεραπεία των φαρμάκων χημειοθεραπείας, όπως είναι η πακλιταξέλη και η οξαλιπλατίνη, μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του νευροπαθητικού πόνου με επηρεάζουν μιτοχονδριακή λειτουργία, και τα αποτελέσματα μπορεί να ενισχυθεί από τις τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων ροτενόνη, ολιγομυκίνης, και auranofinan, η οποία μπορεί να αναστέλλει την μιτοχονδριακή λειτουργία. Ως εκ τούτου, τα φάρμακα που έχουν θετικές επιπτώσεις στη λειτουργία των μιτοχονδρίων μπορεί να είναι οι πιθανοί παράγοντες στη θεραπεία και την πρόληψη του νευροπαθητικού πόνου.

Σε ένα πρόσφατο έγγραφο, Nicolas et al. Αναφορά νεότερα ευρήματα τους για το θέμα. Τα δεδομένα δείχνουν ότι αναστολέας JAK AG490 έχει μια πολύ ειδική επίδραση στην επαγωγή του NMDAR-LTD, και τρεις άλλοι αναστολείς JAK, συμπεριλαμβανομένων CP690550, JAK αναστολέα Ι, και WP1066, είναι επίσης πλήρως βρέθηκε να μπλοκάρει την επαγωγή του NMDAR-LTD, υποδηλώνοντας ότι JAK απαιτείται για την επαγωγή της NMDAR-LTD. Περαιτέρω μελέτες δείχνουν ότι theJak2 είναι κρίσιμο ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, δεδομένου ότι JAK2 έχει περισσότερα επίπεδα έκφρασης σε συνάψεις, και ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια LTD σε NMDAR, Ca2 + και ΡΡ1 /PP2B εξαρτώμενο τρόπο. Επιπλέον, STAT3 είναι επίσης η ισομορφή που εμπλέκονται στην NMDAR-LTD, δεδομένου ότι η συναπτική ενεργοποίηση NMDARs μπορεί να οδηγήσει στην ενεργοποίηση και translocaion στον πυρήνα του STAT3 σε δενδρίτες και ενεργοποίηση STAT3 αποδεικνύεται ότι απαιτείται για την επαγωγή και την έγκαιρη έκφραση των NMDAR-LTD.

Εν ολίγοις, είναι πολλοί παράγοντες στην οδό JAK /STAT, συμπεριλαμβανομένων JAK2, STAT3 αναφερθεί να διαδραματίσει ουσιαστικό ρόλο στην επαγωγή του υποδοχέα NMDA εξαρτάται μακροχρόνια κατάθλιψη (NMDAR-LTD ) στον ιππόκαμπο. Ως εκ τούτου, η οδός /STAT JAK εμπλέκεται στην συναπτική πλαστικότητα του εγκεφάλου, και οι αντίστοιχες αναστολείς κινάσης μπορεί να είναι η πιθανή θεραπεία έναντι των ασθενειών. Μελέτες άλλων οδών μπορεί να συμβάλει στη βελτίωση των γνώσεων σχετικά με Επιγενετική