Η καλύτερη κατανόηση των ασθενειών που σχετίζονται με τον αμίαντο είναι απαραίτητη, αν θέλουμε ποτέ να βρεθεί μια θεραπεία για το μεσοθηλίωμα. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 mmunohistochemical εντοπισμός του μετασχηματισμού ανάπτυξης ισομορφών συντελεστή βήτα σε αμίαντο diseases.?By J Jagirdar, Τ, C Lee, J Reibman, L εγώ Gold, C Άστον, R Β 間 σε, και W Ν Rom – Environ Health Perspect. 1997 Σεπτέμβριος? 105 (Suppl 5): 1197 203;. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Ο αυξητικός παράγοντας εξαλλαγής βήτα (ΤΟΡ-β), μια πολυλειτουργική κυτοκίνη και παράγοντα ανάπτυξης, παίζει καθοριστικό ρόλο στην δημιουργία ουλών και των ινωτικών διεργασιών λόγω της ικανότητάς του να επάγει πρωτεϊνών εξωκυτταρικής μήτρας και ρυθμίζουν την ανάπτυξη και τη λειτουργία του ανοσοποιητικού πολλών τύπων κυττάρων. Αυτά τα αποτελέσματα είναι σημαντικά σε φλεγμονώδεις διαταραχές με ίνωση και καρκίνο. Οι ασθένειες συνδέονται με τον αμίαντο που χαρακτηρίζεται από ίνωση στην κάτω αναπνευστική οδό και υπεζωκότα και αυξημένη εμφάνιση καρκίνου του πνεύμονα και μεσοθηλίωμα. Πραγματοποιήσαμε ανοσοϊστοχημεία με ισομορφής ειδικά αντισώματα για τις τρεις ισομορφές του ΤΟΡ-β στις 16 αυτοψία στους πνεύμονες από το Κεμπέκ του Καναδά, οι ανθρακωρύχοι αμίαντο και μυλωνάδες. Υπήρξε αυξημένη ανοσοεντοπισμού και των τριών ισομορφών του ΤΟΡ-β στις ινωτικές αλλοιώσεις αμιάντωσης και υπεζωκοτική ίνωση. Οι υπερπλασίας πνευμονοκυττάρων τύπου ΙΙ περιέχονται οι τρεις ισομορφές. Αντίθετα, δεν υπήρχε διαφορική χωρική ανοσοβαφή για τις ισομορφές του ΤΟΡ-β σε κακόηθες μεσοθηλίωμα, με TGF-beta 1 στο στρώμα αλλά ΤΟΡ-βήτα 2 στα κύτταρα του όγκου. Αυτά τα δεδομένα είναι συνεπή με ένα σημαντικό ρόλο για τον ΤΟΡ-β σε συσσώρευση εξωκυτταρικής μήτρας και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων σε diseases.?br σχετίζονται με τον αμίαντο /> Μία δεύτερη μελέτη που ονομάζεται, 揂 sbestos και το βενζο (α) πυρένιο συνέργεια στην μετασχηματισμός του συριακού χάμστερ Εμβρύου κύτταρα από τον Joseph A. DiPaolo, Anthony J. Demarinis, Jay Doniger – Φαρμακολογία 1983? 27: 65-73. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Τέσσερις ποικιλίες των ινών αμιάντου, κροκιδόλιθος, ανθοφυλλίτης, αμοσίτης, και χρυσοτίλη, που προκαλείται από ένα χαμηλό ποσοστό του μετασχηματισμού μορφολογικών στα κύτταρα της Συρίας χάμστερ. Από τα τέσσερα που ελέγχθηκαν, χρυσοτίλη ήταν η πιο θανατηφόρα, όπως φαίνεται από την επιβίωση της αποικίας. Όταν κύτταρα εκτέθηκαν σε 1 μg του βενζο (α) πυρένιο (ΒΡ) & slash? L ml μέσου ή 3 J /m2 υπεριώδους ακτινοβολίας και σε διαφορετικές συγκεντρώσεις των ινών αμιάντου, ένα εξάρτημα του μετασχηματισμού συνέβη μόνο με την BP. Η βελτίωση ήταν δόση ανταπόκριση με όλα τα είδη ινών, εκτός από αμοσίτης που ήταν δοσο-εξαρτώμενη. Η συνεργιστική δράση της BP και αμιάντου δείχνει ότι ο αμίαντος διευκολύνει τη μεταφορά της BP στην ιστοσελίδα (ες) των κυττάρων κρίσιμη για το μετασχηματισμό. Τα αποτελέσματα αυτά παρέχουν τη βάση για τη διερεύνηση της καρκινογένεσης και συγκαρκινογόνες δυναμικό των ινών αμιάντου στον cells.?br θηλαστικών /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 nteraction του αμιάντου με κυψελιδικά κύτταρα από Yasunosuke Suzuki – Environ Health Perspect. 1974 Δεκ? 9: 241 52. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Μια σειρά από ηλεκτρονικές μικροφωτογραφίες παρουσιάζονται δείχνει τις διάφορες πτυχές της φαγοκυττάρωσης των ινών στον πνευμονικό ιστό. Οι ίνες ταχέως φαγοκυττάρωση από τα κυψελιδικά μακροφάγα, από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και λιγότερο συχνά από τα κυψελιδικά επιθηλιακά κύτταρα. Είχαν επίσης βρίσκεται στο κυτόπλασμα των κυψελιδικών στρωματικών μακροφάγα. Σε προχωρημένο στάδιο της ασθένειας, τα μακροφάγα που περιέχουν τα ορυκτά αναγνωρίστηκαν στα ινώδη submesothelial συνδετικούς ιστούς. Σε αυτό το στάδιο, ένα ενδιάμεσο στη δομή μεταξύ του επιθηλιακού κυττάρου και μακροφάγου κυττάρου παρατηρήθηκε στο κυψελιδικό επένδυση. Αυτό το κύτταρο έδειξαν ισχυρή δράση φαγοκυτταρώσεως κατά τη διαδικασία fibers.The της φαγοκυττάρωσης των ινών ήταν αρκετά παρόμοια με εκείνη των άλλων μικροσωματιδίων όπως Thorotrast και σινική μελάνη. Είχε προταθεί ότι φαγοσώματα που περιέχουν τις ίνες μεταμορφώθηκαν σε δευτερεύουσα lysosomes.The τύχη των φαγοκυτταρωθέντων ινών μεταβάλλεται. Μερικά εν μέρει διαλύεται ή πέψη με αξιοσημείωτη μείωση του πάχους του τοιχώματος του ινιδίου χρυσοτίλη. Πολλοί έγινε επικαλυφθούν με αιμοσιδηρίνη που συσσωρεύεται στο κυτταρόπλασμα των φαγοκυτταρικών κυττάρων. Αυτή η επίστρωση μετατραπεί οι ίνες σε φορείς αμιάντου. Τέλος, σε πολλές ίνες απελευθερώθηκαν λόγω του θανάτου του κυττάρου-ξενιστή. Μη επικαλυμμένα ίνες καθώς και τα διάφορα στάδια της φαγοκυττάρωσης παρατηρήθηκαν σε όλα τα ζώα, συμπεριλαμβανομένων των 1 έως 2 έτη μετά την ενστάλαξη του αμιάντου. Αυτό υποδηλώνει σαφώς ότι οι ίνες μπορούν να επανειλημμένα φαγοκυττάρωση, κυκλοφόρησε και ephagocytosed, που προκαλεί μια συνεχή ανταπόκριση των κυψελιδικά κύτταρα και τη διατήρηση της disease.?br /> Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία τους ερευνητές για τη σκληρή δουλειά και την αφοσίωσή τους. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.