Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揝 olitary (μεταφρασμένη) μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα: Ένα φως και ηλεκτρονίων μικροσκοπική μελέτη – American Journal of Surgical Pathology. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Έξι μοναχικά (μεταφρασμένη) υπεζωκότα μεσοθηλίωμα μελετήθηκαν από το φως και το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Όλες οι αλλοιώσεις ήταν καλοήθεις και αποτελούνταν κυρίως από ινώδη ιστό της μεταβλητής κυτταροβρίθειας με ή χωρίς κυστική χώρους με επένδυση από στρογγυλά κύτταρα. Τα κύτταρα επένδυσης των κύστεων και των παρακείμενων γύρο παχουλό κύτταρα ερμηνεύεται ως αληθινή νεοπλασματικά κύτταρα του τύπου ινοβλαστών. συγκρίθηκαν Αποτελέσματα φως και ηλεκτρονίων μικροσκοπική μελέτη της ανθρώπινης μεσοθηλιακών κυττάρων και εμβρυϊκά μεσοθηλιακών κυττάρων των αρουραίων. Τα κυτταροπλασματικά οργανίδια των κυττάρων του όγκου ήταν γενικά ανεπαρκής, αν και τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο, αραιά μιτοχόνδρια, ενδοκυτταρική δέσμες ινιδίων, και πολυάριθμες πολυσώματα παρατηρήθηκαν. Ορισμένα καρκινικά κύτταρα είχαν συνδετικό συσκευή και βασικές μεμβράνες και έδειξε μεταξύ digitation της μεμβράνης του πλάσματος. Αυτά τα κύτταρα επενδεδυμένα κυστικής χώρους ακανόνιστα και επίσης πολλαπλασιάστηκαν στον περιβάλλοντα ινώδη ιστό, όπου υποτίθεται μια άτρακτο σχήμα και έμοιαζε με ινοβλάστες. Ultrastructurally, τα καρκινικά κύτταρα ήταν παρόμοια με μεσοθήλια και στρωματικά κύτταρα του εμβρύου υπεζωκότα αρουραίου. Έχουμε σκεφτεί ότι τα μοναχικά (μεταφρασμένη) μεσοθηλιωμάτων πιθανότατα προέρχεται από coelomic επιθήλιο και ότι τα καρκινικά κύτταρα παρέμειναν un-διαφοροποιημένα ή αποκάλυψε ελάχιστη διαφοροποίηση προς mesothelial cells.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揜 eactivity των έξι αντισωμάτων σε συλλογές του μεσοθηλιώματος , αδενοκαρκίνωμα και mesotheliosis: σταδιακή ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης ?? Κυτταρολογικό τόμος 11, Τεύχος 1, Φεβρουάριος 2000. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 ΝΤΙ-ΟΕΑ, αντι-βιμεντίνη, CAM5.2, εφαρμόστηκαν BerEp4, Leu-Μ1 και αντι-EMA με συλλογές από 36 μεσοθηλίωμα, 53 αδενοκαρκινώματα και 24 αντιδραστικά μεσοθηλιακά πολλαπλασιασμούς. Σταδιακή ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης επιλεγεί τρία κριτήρια της μείζονος σημασίας για τη διάκριση μεταξύ αδενοκαρκινώματος και το μεσοθηλίωμα: BerEp4, CEA και EMA τονίζεται στην κυτταρική μεμβράνη (ΜΕΜΑ), αυτά τα τρία ον παρόμοιας διαγνωστικής αξίας. Το μοτίβο BerEp4-, CEA- και ΜΕΜΑ + ήταν πλήρως πρόβλεψης για το μεσοθηλίωμα (ευαισθησία 47%), ενώ το αντίθετο μοτίβο ήταν πλήρως πρόβλεψης για αδενοκαρκίνωμα (ευαισθησία 80%). Μόνο EMA φάνηκε να γίνεται διάκριση μεταξύ mesotheliosis και το μεσοθηλίωμα. Σύγκριση της δραστικότητας σε κυτταρολογική και ιστολογική υλικό από τις ίδιες μεσοθηλιώματος έδειξαν παρόμοιες συχνότητες χρώση για CEA και CAM5.2, με κάποια τυχαία διακύμανση για Leu-Μ1 και EMA, ενώ βιμεντίνη και δραστικότητα BerEp4 ήταν περισσότερο συχνή στην κυτταρολογική specimens.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揂 πιλοτική μελέτη των συστημικών κορτικοστεροειδών διοίκησης σε συνδυασμό με intrapleural αδενοϊικός διοίκηση του φορέα σε ασθενείς με κακοήθη πλευριτική mesothelioma.?By Sterman DH, Molnar-Kimber K, Iyengar T, Chang M, Lanuti Μ, Αμίν KM, Pierce BK, Kang Ε, Αντιμετωπίστε J, Recio A, Litzky L, Wilson JM, Kaiser LR, Albelda SM. – Cancer Gene Ther. 2000 Δεκ? 7 (12): 1511-8. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Ένας από τους κύριους περιορισμούς των αδενοϊικών μεσολάβηση γονιδιακής θεραπείας (AD) είναι η παραγωγή αντι-διαφήμισης φλεγμονώδεις αντιδράσεις που μπορεί να προκαλέσει κλινική τοξικότητα και να βλάπτουν την αποτελεσματικότητα της γονιδιακής μεταφοράς. Οι επιδράσεις της ανοσοκαταστολής σε αυτές τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις, έκφραση διαγονιδίου και τοξικότητας δεν έχουν ακόμη εξεταστεί συστηματικά σε ανθρώπους που υποβάλλονται σε δοκιμές γονιδιακής θεραπείας Ad-based. Ως εκ τούτου, πραγματοποίησε μια πιλοτική μελέτη που διερεύνησε την χρήση συστηματικών κορτικοστεροειδών για την άμβλυνση antivector ανοσολογικές αποκρίσεις. Σε μια προηγούμενη κλινική δοκιμή Φάσης Ι, αποδείξαμε ότι Ad-διαμεσολαβούμενη ενδοπλευρική παράδοση των απλού έρπητα γονίδιο κινάσης θυμιδίνης ιού (HSVtk) σε ασθενείς με μεσοθηλίωμα είχε ως αποτέλεσμα σημαντική, αλλά σχετικά επιφανειακή, μεταφορά γονίδιο HSVtk και επισημαίνονται αντι-Ad χυμική και κυτταρική ανοσοαποκρίσεις. Όταν μια παρόμοια ομάδα ασθενών υπέστη επεξεργασία με Ad.HSVtk και μια σύντομη πορεία κορτικοστεροειδών, μειωμένη κλινική φλεγμονώδεις αποκρίσεις παρατηρήθηκαν, αλλά δεν υπήρξε καμία αποδεδειγμένη αναστολή της αντι -ad παραγωγής αντισωμάτων ή ενεργοποίηση των μονοπύρηνων κυττάρων περιφερικού αίματος Ad-επαγόμενη. Κορτικοστεροειδών χορήγηση είχε επίσης εμφανή επίδραση από την παρουσία του εντός του όγκου μεταφοράς γονιδίων. Παρά το γεγονός ότι περιορίζεται από τον μικρό αριθμό ασθενών που μελετήθηκαν, τα δεδομένα μας δείχνουν ότι η συστηματική χορήγηση στεροειδών στα πλαίσια της απελευθέρωσης γονιδίου Ad-based μπορεί να περιορίσει την οξεία κλινική τοξικότητα, αλλά δεν μπορεί να αναστέλλουν την κυτταρική και χυμική αποκρίσεις σε Ad φορείς.? /P>