Η

Για να βρείτε τις πιο πρόσφατες πληροφορίες, παρακαλούμε εισάγετε το θέμα που σας ενδιαφέρει στο πλαίσιο αναζήτησης.

Οκτώβριος 1, 1999 (Νέα Υόρκη) – ένα ένζυμο που έχει αυξηθεί κατά περισσότερο από 30 φορές στους εγκεφάλους των ανθρώπων που έχασαν τη ζωή τους από τη νόσο του Alzheimer (AD) είναι να βοηθήσει τους ερευνητές να πάρει πιο κοντά στην κατανόηση του πώς διάφορες νευρολογικές διαδικασίες έρχονται μαζί για να αλλάξει τον εγκέφαλο λειτουργία. Η έρευνα εμφανίζεται στο τεύχος Οκτωβρίου του

American Journal of Pathology

.

Η νόσος Alzheimer είναι μια εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένες κατεστραμμένες περιοχές του εγκεφάλου που ονομάζεται βλαβών Αν και τα ακριβή αίτια είναι άγνωστα, οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί στη μελέτη αυτών των lesioins σε άτομα που έχασαν τη ζωή τους από την ασθένεια με τις ελπίδες της να εντοπίσει την αιτία της άνοιας. Οι μεταβολές στον εγκέφαλο να οδηγήσει στην καταστροφή των νευρώνων, των βασικών νευρικά κύτταρα που μεταφέρουν μηνύματα σε όλο το νευρικό σύστημα. Πιστεύεται ότι η συσσώρευση του φωσφορικού σε αυτές τις περιοχές του εγκεφάλου που φαίνεται να εμπλέκεται στην πρόκληση της απώλειας αυτών των νευρικών κυττάρων.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ένα ένζυμο που ονομάζεται πρωτεΐνη κινάση εμπλέκεται άμεσα στον έλεγχο του επιπέδου των φωσφορικών , το οποίο είναι όσο πενταπλάσια υψηλότερη σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ σε σύγκριση με άλλα άτομα της ίδιας ηλικίας χωρίς ενδείξεις της νόσου του Alzheimer. Η νέα έρευνα περιγράφει μεγάλα υψόμετρα μιας συγκεκριμένης οικογένειας πρωτεϊνικής κινάσης, γνωστός ως οικογένεια κινάσης καζεΐνης-1 (CK1) που φαίνεται να είναι ένας πιθανός υποψήφιος για την πρόκληση την καταστροφική συσσώρευση φωσφορικών.

Η νέα μελέτη αποτελεί συνέχεια των προηγούμενων εργασιών που δείχνουν ότι πρωτεϊνική κινάση συσχετίζεται με στοιχεία της εμφάνισης της νόσου του Alzheimer. Η νεότερη μελέτη προσθέτει αξιοπιστία στην προηγούμενα ευρήματα, επειδή οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ιστούς που λαμβάνονται από τους εγκεφάλους των τεσσάρων ασθενών με Αλτσχάιμερ και τρεις χωρίς άνοια ελέγχων εντός περίπου 9 ώρες από τη στιγμή του θανάτου. Νωρίτερα εργασίας που χρησιμοποιείται εγκεφαλικού ιστού από ασθενείς με Αλτσχάιμερ που είχαν υποστεί επεξεργασία σε ένα εργαστήριο πριν από την έρευνα. Η συγκεκριμένη βλάβη του εγκεφάλου που παρατηρείται σε ασθενείς της νόσου του Alzheimer μπορεί να μελετηθεί αποτελεσματικά μόνο αφού ο ασθενής έχει πεθάνει.

Υπάρχουν τρεις τύποι των βλαβών στον εγκέφαλο που γίνονται αισθητές να είναι κάπως ειδικά για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Μία περίσσεια ποσότητα της πρωτεΐνης κινάσης βρέθηκε σε όλους τους τρεις κύριους τύπους αλλοιώσεων στον εγκέφαλο των ασθενών με AD που μελετήθηκαν. «Τα ευρήματα είναι λίγο περίεργο,» συν-συγγραφέας Jeff Kuret, PhD, λέει WebMD. «Η μοριακή σύνδεση είναι πολύ σημαντικό όταν κάποιος προσπαθεί να κατανοήσει το μονοπάτι του εκφυλισμού που συμβαίνει σε νευρώνες στην νόσο του Alzheimer.» Kuret είναι αναπληρωτής καθηγητής της Ιατρικής Βιοχημείας στο Ohio State University College of Medicine στο Columbus.

Η