Μπερδέματα Διάγραμμα εγκεφαλική βλάβη Μεταβαλλόμενος πετάξει Kaspa το πρώτο «άνοια σκύλος» πρωτεΐνης πριόν Συζήτηση

πρωτεΐνης πριόν Συζήτηση Αυτό περιλαμβάνει όλα από την αρχική εργασία με νέα έρευνα προσθήκη και πληροφορίες προστίθενται όπως συμβαίνει.

είχα ζητήσει από μερικούς φίλους για να γράψει ένα κατανοητό κομμάτι για τη νόσο του Αλτσχάιμερ και η σχέση της με άλλες ασθένειες της πρωτεΐνης πριόν που επηρεάζουν τόσο τους ανθρώπους όσο και τα ζώα και αν δεν υπήρχε κανένας κίνδυνος crossover μεταξύ των ειδών.

είναι σχεδόν αδύνατο να γράψω ένα τέτοιο άρθρο χωρίς ένα ορισμένο ποσό της φρασεολογίας υφέρπουσα μέσα και προς το τέλος έχω προσπαθήσει να εξηγήσω μερικούς από τους όρους και τα συμπεράσματα. Αν κάποιος από εσάς έχει κάποια ιδιαίτερα ερωτήσεις που μπορείτε να τους ζητήσετε μέσω της ενότητας σχόλια και θα κάνω το καλύτερό μου για να απαντήσει.

Για να χρησιμοποιήσετε μια απλή αναλογία, η μελέτη της νόσου πρωτεΐνης πριόν είναι σαν κάποιος να σας δώσω μια 5000 -piece παζλ με καμία εικόνα πάνω στο κουτί. Όταν ανοίγετε το παράθυρο υπάρχουν 5 κομμάτια όλα γαλανό ουρανό (δηλαδή αυτά που γνωρίζουμε αυτή τη στιγμή). Το μόνο που έχετε να κάνετε είναι να ανακαλύψουν τα εναπομείναντα 4995 κομμάτια, χωρίς να γνωρίζουν τι μοιάζουν ή πώς ταιριάζουν μεταξύ τους. Ακριβώς για να είναι λίγο πιο δύσκολο θα είναι εκεί, ρίχνονται σε, τουλάχιστον, άλλα 5000 κομμάτια (αδιέξοδα, άσχετες συνθήκες κλπ, κλπ) που δεν έχουν απολύτως τίποτα να κάνει με την αρχική παζλ της πρωτεΐνης πριόν.

για τη διάγνωση ακόμα και Αλτσχάιμερ, στα αρχικά στάδια, είναι καθαρή εικασία, όπως κανείς δεν μπορεί να είναι σίγουρος, χωρίς μεταθανάτια εξέταση του εγκεφαλικού ιστού (ψάχνει για αμυλοειδείς πλάκες και νευροϊνιδιακά συμπλέγματα), το οποίο είναι ένα άκαρι δύσκολο για ένα ζωντανό ασθενή.

Αυτό μας φέρνει σε μια κοινή ερώτηση «είναι ένα τέτοιο πράγμα ως ήπιο Αλτσχάιμερ;»

Πρόκειται για μια προοδευτική ασθένεια, αλλά μια που είναι πολύ δύσκολο να εντοπιστεί, με βεβαιότητα, κατά το πρώτο θέση. Πριν ο καθένας μπορεί να «ύποπτο» να προσβληθούν από Αλτσχάιμερ είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν άλλες, πιο κοινές, αιτίες της μειωμένης πνευματικής ικανότητας. Αυτά μπορεί να είναι αναιμία, ανεπάρκεια βιταμίνης Β, κατάθλιψη, μη φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδούς, ή χρόνια λοίμωξη είτε του ήπατος ή των νεφρών. Υπάρχει μια απλή εξέταση ούρων για την εξάλειψη αυτών υπό την εμπορική ονομασία της AD7C (manf. από Nymox Pharmaceuticals). διαταραχή της μνήμης από μόνη της δεν είναι αρκετή για τη διάγνωση της νόσου του Alzheimer θα πρέπει επίσης να έχουν ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα υπάρχει πριν να μπορεί να υπάρχουν υποψίες κατά τα πρώτα στάδια:

Η αφασία – δυσκολία με τη γλώσσα

Απραξία – προβλήματα με πολύπλοκες κίνηση

Agnosia – δυσκολία αναγνώρισης αντικειμένων

Μειωμένη εκτελεστική λειτουργία – κάνοντας τις καθημερινές αποφάσεις

οι μελέτες που πραγματοποιούνται σε παγκόσμια βάση και το έργο είναι πάρα πολύ πολύπλοκη για Precis σε ένα σύντομο σχόλιο. Σαν αρχή, θα ήθελα να συστήσω κοιτάζοντας το έργο του Δρ Harald Foster, (απλά πληκτρολογήστε το όνομά του σε μια μηχανή αναζήτησης) που κοιτάζει προσεκτικά τροφίμων, επεξεργασίας νερού και το σύγχρονο περιβάλλον, σε γενικές γραμμές, ως συνεισφέροντες προς την αιτία και την εξέλιξη της Αλτσχάιμερ.

Τι μπορείς να κάνεις για να βοηθήσεις; – Καλά πολύ λίγο αν η ασθένεια έχει προχωρήσει στο σημείο όπου ο ασθενής είναι μη-συνεργατική. Στα πρώτα στάδια προσθέτοντας μαγνήσιο, ασβέστιο, βιταμίνη Ε και συμπληρώματα Gingko Biloba μπορεί να βοηθήσει και έχει ενδιαφέρον μαριχουάνα έχει βρεθεί να καθυστερήσει την πτώση από Αλτσχάιμερ. Ibuprofen (400 mg) έχει βρεθεί να καθυστερήσει την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer και ως εκ τούτου φαίνεται το παυσίπονο επιλογής. Για εκείνες τις γυναίκες που εξετάζουν τη χρήση των οιστρογόνων, μελέτες έχουν αποδείξει θετικά στην προστασία έναντι της νόσου του Alzheimer, όπως έχει πίνοντας 2-3 ποτήρια κρασί την ημέρα. Από ένα σημείο ζωής του άποψη προσπαθήστε να αφαιρέσετε αλουμινίου, σε όλες τις μορφές της, από την επαφή με τον ασθενή – αυτό περιλαμβάνει το νερό της βρύσης, μαγειρικά σκεύη, αντιιδρωτικά, κονσερβοποιημένα ποτά, κλπ

Νέες θεραπείες έρχονται και παρέρχονται και θα μπορεί να θέλετε να μιλήσετε σε GP ή συμβούλου σας σχετικά με οποιοδήποτε από τα ακόλουθα (καταλληλότητα του θα εξαρτηθεί από το βαθμό της εξέλιξης της νόσου)

η γκαλανταμίνη (εμπορικό σήμα ως RAZADYNE ή νεοτροφίνη πιστεύω – ως επί το πλείστον χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ήπια έως μέτρια)

η τακρίνη – που χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της εξασθένησης της μνήμης, αλλά με κάποιες παρενέργειες

Aricept – όπως παραπάνω, αλλά λιγότερες παρενέργειες

Exelon – όπως παραπάνω

Το memantine – όπως πιο πάνω – καλά αποτελέσματα για μέτρια έως σοβαρή

Reminyl -. όπως παραπάνω

Neotophin – την ενίσχυση των νεύρων λειτουργία των κυττάρων

δονεπεζίλη – ενίσχυση της γνωστικής λειτουργίας

Cognex – acetylcholineinhibitor

ένα νέο τεστ ούρων μπορεί να βοηθήσει δείχνουν αν το αγαπημένο σας πρόσωπο έχει Αλτσχάιμερ ή αν η μειωμένη πνευματική ικανότητα μπορεί να προκληθεί αντί από κάθε μία από τις πολλές άλλες δυνατότητες: αναιμία? ελλείψεις βιταμινών Β? μη φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδούς? κατάθλιψη; μια χρόνια λοίμωξη ή προβλήματα ήπατος ή των νεφρών. Ο γιατρός σας μπορεί να διατάξει και να εκτελέσει τη δοκιμή, και μπορεί να καλύπτονται από ορισμένα ασφαλιστικά προγράμματα ή HMO του. μπορεί σύντομα να υπάρξει άλλη βοήθεια για τα θύματα της νόσου του Alzheimer, καθώς και.

Σύμφωνα με ένα άρθρο στο τεύχος Ιανουαρίου /Φεβρουαρίου του Saturday Evening Post, μια νέα δοκιμή πρωτεΐνης νευρικών ινών ούρα, AD7C, είναι να κατασκευάζεται από Nymox Φαρμακευτική Εταιρεία. Το τεστ είναι διαθέσιμο από 2006/2007

Ελπίζω ότι μερικά από αυτό μπορεί να σας ενθαρρύνει να διερευνήσει περαιτέρω, αλλά πάντα μιλάμε για οικογενειακό γιατρό ή τον Σύμβουλο σας πρώτα (προφανώς δεν μιλάμε μαζί του για τη μαριχουάνα – απλά να το απολαύσετε !)

Ακολουθούμε τώρα να εξετάσουμε άλλες μορφές ασθενειών πρωτεΐνης πριόν

Η

δεν προορίζεται να είναι μια έγκυρη αναφορά Το παρακάτω, αλλά καθαρά précis των πραγματικών περιστατικών σχετικά με το θέμα.

φαίνεται ότι πολλοί άνθρωποι εξακολουθούν να συγχέεται με την πιθανή σχέση μεταξύ της ΣΕΒ και νόσο νμ-CJD. Έχω το θάρρος της προετοιμασίας σύντομη τεκμηριωμένη οδηγό σε αυτό το τρομακτικό όρο, ώστε οι άνθρωποι μπορούν να κατανοήσουν καλύτερα και ως εκ τούτου να είναι σε καλύτερη θέση για να συζητήσουν τις επιπτώσεις, τις πιθανές ευθύνες και ενέργειες που απαιτούνται.

Κατ ‘αρχάς νομίζω πρέπει να καταλάβουμε ακριβώς τι έχουμε να κάνουμε με. Επί του παρόντος, η αποδεκτή θεωρία είναι ότι ο παράγων είναι μια τροποποιημένη μορφή συστατικό ενός φυσιολογικού κυττάρου είναι γνωστή ως πρωτεΐνη πρίον. Αυτό είναι ένα παθογόνο μορφή πρωτεΐνης που είναι τόσο λιγότερο διαλυτή και πιο ανθεκτικά σε ενζυμική αποικοδόμηση από το κανονικό. Οι εργασίες που αποδίδεται στο Πανεπιστήμιο Leicester, περιγράφει ένα πρίον ως ένα μολυσματικό παράγοντα ο οποίος (σχεδόν σίγουρα) δεν έχει ένα γονιδίωμα νουκλεϊνικού οξέος. Ορίζεται ως «μικρά πρωτεϊνικά μολυσματικά σωματίδια τα οποία ανθίστανται απενεργοποίηση από τις διαδικασίες που τροποποιούν νουκλεϊκά οξέα». Η ανακάλυψη ότι οι πρωτεΐνες και μόνο μπορεί να μεταδώσει μια μολυσματική ασθένεια έχει έρθει ως μια μεγάλη έκπληξη για τους επιστήμονες. Οι ασθένειες Prion αναφέρονται συχνά ως σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες, όπως ο εγκέφαλος εμφανίζεται με μεγάλα κενοτόπια (οπές) στον φλοιό και την παρεγκεφαλίδα. Η πιθανότητα είναι ότι τα περισσότερα είδη θηλαστικών μπορούν να αναπτύξουν αυτές τις ασθένειες. Περιλαμβάνουν:

• Η τρομώδης νόσος: πρόβατα

• TME: (μεταδοτική σπογγώδη βιζόν): βιζόν

• ΧΕΝ: (χρόνια νόσο φθοράς): muledeer και άλκες

• ΣΕΒ: (σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών): βοοειδή

Στους ανθρώπους Επιπλέον είναι ευπαθή σε διάφορες ασθένειες prion:

• CJD:. Creutzfeld-Jacob

• νμ-CJD: νέα παραλλαγή νόσου Creutzfeldt-Jacob

• GSS:. σύνδρομο Gerstmann-Straussler-Scheinker

• ΟΕΕ: Θανατηφόρο οικογενής αϋπνία

• Kuru

• Alpers σύνδρομο.

Η συχνότητα εμφάνισης της σποραδικής CJD εμφανίζεται παγκοσμίως με περίπου ακόμη κρούσματα μεταξύ 0,5 και 1 ανά εκατομμύριο ετησίως. έχουν υψηλότερα ποσοστά (μέχρι και 100 φορές) έχουν αναφερθεί στη Σλοβακία και Λιβύης γεννήθηκε Ισραηλινούς, αλλά αυτό εξηγείται από την υψηλή συχνότητα εμφάνισης μιας συγκεκριμένης μετάλλαξης του γονιδίου της PrP σε αυτές τις ομάδες. Η γεωγραφική κατανομή της CJD στο Ηνωμένο Βασίλειο, τα τελευταία 25 χρόνια, έχει σημειωθεί καμία ένδειξη χωροχρονικών συνυπολογισμό των περιπτώσεων, παρά την εμφάνιση των τοπικών περιοχών της σχετικά υψηλή συχνότητα σε σύντομα χρονικά διαστήματα. Δεν υπάρχει καμία απόδειξη της υπόθεσης στη θήκη του κιβωτίου ταχυτήτων και οι σύζυγοι των σποραδικών περιπτώσεων δεν έχουν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της νόσου. GSS εμφανίζεται σε περίπου 2% του ποσοστού της CJD. Υπολογίζεται ότι 1 στα 10.000 άτομα έχουν μολυνθεί με CJD κατά τη στιγμή του θανάτου, αν και αυτά τα στοιχεία είναι πιθανό να είναι υπερβολικά χαμηλών η νόσος πρίον μπορεί να διαγνωσθεί λανθασμένα ως άλλες νευρολογικές διαταραχές. Το σύνδρομο Alpers είναι το όνομα που δίνεται σε ασθένειες πρίον στα βρέφη.

Η τρομώδης νόσος είναι μια νευρολογική νόσος των προβάτων περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Αγγλία, τη Γαλλία και τη Γερμανία στις αρχές του 18ου αιώνα. Επηρεάζονται τα πρόβατα τρίψτε δέρας τους πάνω σε ένα δέντρο ή ένα κτίριο σαν φαγούρα – εξ ου και το όνομα της τρομώδους νόσου. Στα γαλλικά είναι γνωστό ως «

le remblante

» που περιγράφει την ανακίνηση του ζώου οφείλεται σε αταξία, ένα άλλο σύμπτωμα. Υπάρχουν δύο πιθανές μέθοδοι διαβίβασης των προβάτων:

1. Η μόλυνση των βοσκοτόπων με πλακούντα ιστών που φέρουν τον παράγοντα, που ακολουθείται από την κατάποση, ή άμεση πρόβατα -. Μετάδοση αρνί

2. Αυτό δεν είναι μια μεταδοτική ασθένεια σε όλα, αλλά μια γενετική διαταραχή η οποία μπορεί να εξαλειφθεί με επιλεκτική αναπαραγωγή.

Εντούτοις, έχει από καιρό γνωστό ότι ορισμένοι γονότυποι προβάτων συχνά αναπτύσσουν τρομώδους νόσου και στο Ηνωμένο Βασίλειο δύο γονότυπους είναι σχεδόν πάντα εντοπίζονται στην τρομώδη νόσο των προβάτων. Σε αντίθεση με ένα μόνο πρόβατα με γονότυπο Ala136Ala, Arg154Arg, Arg171Arg έχει ταυτιστεί με την τρομώδη νόσο, τα ζώα αυτά είναι ανθεκτικά σε τόσο της τρομώδους νόσου και ΣΕΒ. Παραδόξως οι τρομώδους νόσου ευπαθών γονότυπων είναι κοινά στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία, η οποία πιστεύεται ότι είναι απαλλαγμένο από την τρομώδη νόσο. Δείγματα αυτών των προβάτων έφερε πίσω στο Ηνωμένο Βασίλειο και σε καραντίνα και δεν έχουν αναπτύξει την τρομώδη νόσο. Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε ότι ο γονότυπος δεν παρέχει τρομώδους νόσου στο ζώο, αλλά μάλλον μια ευαισθησία σε λοιμώξεις της τρομώδους νόσου. Η τρομώδης νόσος ήταν επομένως φαίνεται να είναι μια μεταδοτική ασθένεια, δεν είναι μια γενετική μία. Η παρατήρηση αυτή μπορεί να έχει συνέπειες για τις οικογένειες που μεταφέρουν ένα μεταλλαγμένο γονίδιο πρίον. Δεν υπάρχει καμία ένδειξη μετάδοσης της τρομώδους νόσου των προβάτων από τον άνθρωπο και δεν υπάρχει αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της CJD σε χώρες με τρομώδη νόσο σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν (δηλαδή το Ηνωμένο Βασίλειο και την Αυστραλία)

Οι άνθρωποι μπορούν να μολυνθούν από μολυσματικές πρωτεΐνες με δύο τρόπους:

1. Επίκτητη λοίμωξη (δίαιτα ή μετά από ιατρικές διαδικασίες όπως η χειρουργική επέμβαση, ενέσεις αυξητικής ορμόνης, οι μεταμοσχεύσεις κερατοειδούς κλπ), υπονοώντας έτσι ένα μολυσματικό παράγοντα.

2. Προφανή κληρονομική μετάδοση.

Αυτό είναι ένα από τα χαρακτηριστικά που μόνο-out ασθένειας prion, όπως είναι και οι δύο μολυσματικές και κληρονομικές ασθένειες. Επιπλέον μπορούν επίσης να είναι σποραδικές, πράγμα που σημαίνει ότι υπάρχουν περιπτώσεις στις οποίες δεν υπάρχει κανένας παράγοντας κινδύνου εμφανής.

HG Creutzfeld πιστώνεται με την πρώτη περιγραφή της νόσου το 1920 ακολούθησε το 1921 από μια πιο ολοκληρωμένη δουλειά από μια άλλη γερμανική νευρολόγο Α Ιακώβ. Κατά τη στιγμή η πλειοψηφία των ασθενών ήταν ηλικίας μεταξύ 50 και 75 και φάνηκε να εμφανιστεί ως κυρίως σποραδικές διαταραχή

Αυτό μας φέρνει σε Kuru, μια κατάσταση που ανακαλύφθηκε από Zigas

1. Γνωρίζουμε ότι τόσο ΣΕΒ και CJD είναι πλέον καταγράφονται και παρούσα σε κάθε χώρα του κόσμου.

2. Γνωρίζουμε με βεβαιότητα ότι νόσο νμ-CJD είναι άσχετη με είτε ΣΕΒ ή CJD.

3. Γνωρίζουμε ότι νόσο νμ-CJD και Kuru εμφανίζουν διαφορετικά πρότυπα από άλλες ασθένειες της πρωτεΐνης πριόν.

4. Τι σχέση μπορεί να υπάρχει μεταξύ μιας πρωτεΐνης πριόν ασθένεια (Kuru) γνωστή μόνο στην Παπούα και την ξαφνική έκρηξη μιας φαινομενικά παρόμοια ασθένεια στην απέναντι πλευρά του κόσμου;

Η σύντομη απάντηση είναι ότι δεν υπάρχει σύνδεση ? και οι δύο είναι μεταλλάξεις του PrP, παρόμοια σε ισχύ, αλλά προκύπτουν από διαφορετικές συνθήκες. Θα πρέπει να κατανοήσουμε ότι οι διαταραχές της πρωτεΐνης πριόν εκδηλώνονται σε αρκετές νόσους – Ασθένεια του Parkinson, νόσος του Alzheimer ( «Ταυ» prion), νευροκινητική νόσος (πλάγια μυατροφική σκλήρυνση). Η απόκτηση της μεταλλαγμένης πρωτεΐνης μπορεί να προκύψει με διάφορους τρόπους. Σε Kuru και TME είναι από λοίμωξη, μερικοί, όπως GSS αναπτύσσουν αυθόρμητα με γενετική προδιάθεση ή μετάλλαξη. Και τα δύο ζώα και ανθρώπους έχουν μια γενετική τάση να αποκτήσουν τη νόσο, αν και η πρόταση της πολλαπλής μόλυνσης είδος είναι προφανώς αναπόδεικτες.

Η υπόθεση του MAFF /DEFRA ότι η ΣΕΒ ήταν, ως αποτέλεσμα των μολυσμένων ζωοτροφών έχει πλέον απαξιωθεί εντελώς. Η απαγόρευση των ζωοτροφών μηρυκαστικών επιβληθεί τον Ιούλιο του 1988 είχε αμελητέα επίδραση για τα επεισόδια του ΣΕΒ. Χρησιμοποιώντας τα στοιχεία που παρέχονται από τον Δρ Σάρα Myhill κατά τη διάρκεια της έρευνας ΣΕΒ του 1999, κρούσματα ΣΕΒ είχαν ως εξής:

1986 – λίγες περιπτώσεις, 1987-420, 1988 – 2185, 1.989 έως 7136, 1990-14180, 1991 – 25025, 1.992 έως 35.045, 1.993 – 36755 (Incomp). Με Nov 1994 138444 περιπτώσεις είχαν αναφερθεί σε 31.561 γεωργικές εκμεταλλεύσεις. Από το 1993 τα στοιχεία έχουν αρχίσει να πέφτουν, αλλά Dealler

νόσο πρωτεΐνης πριόν διαφέρει από είδος ζώου και σε άλλα είδη ζώων, τόσο στη μορφή, την προέλευση και τη μέθοδο μεταφοράς ή εμφάνισης της μετάλλαξης του. Αν υποθέσομε ότι η ΣΕΒ στα βοοειδή έχει προκύψει μόνο μέσα σε λιγότερο από δύο τελευταίες δεκαετίες (ακριβείς ημερομηνίες είναι άγνωστες ως MAFF κατέστειλε τις πληροφορίες) και νόσο νμ-CJD στους ανθρώπους αναφέρθηκε μόνο στο ίδιο χρονικό διάστημα, τότε θα πρέπει να βρούμε έναν κοινό παρονομαστή. Η ιδέα για αυτό που παρέχονται από βοοειδή αγρότης Mark Purdey, ο οποίος απέδειξε ότι ο κοινός παράγοντας μπορεί να είναι η υποχρεωτική χρήση του «phosmet», μια οργανοφωσφορικά χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπιση των ψειρών και τόνος μύγα. Το έργο είναι μακρά και περίπλοκη, αλλά αρκεί να πω, παρέχει συντριπτικά στοιχεία ότι προκαλεί μια μετάλλαξη του PrP σε PrPse (το μεταλλαγμένο πρίον), με αποτέλεσμα τα συμπτώματα και τις ενδεχόμενες συνέπειες τόσο της ΣΕΒ στα ζώα και νόσο νμ-CJD σε ανθρώπους.

Όλο και περισσότερο ξέφρενη προσπάθειες από MAFF /DEFRA να δυσφημίσει το έργο του, αποδεικνύει τον εαυτό ψευδείς και μέχρι σήμερα η χρήση αυτών των χημικών ουσιών φαίνεται η πιο πιθανή αιτία αυτής της καταστροφικής επιδημίας.

Πώς να κάνει τα οργανοφωσφορικά δηλητήριο τα ζώα;

γνωρίζουμε ήδη ότι, εκτός από την περίπτωση των Kuru και TME, μολυσμένα ζωικών πρωτεϊνών στις ζωοτροφές δεν προκαλεί ΣΕΒ /τρομώδη νόσο. Ωστόσο, οργανοφωσφορικά (ΕΠ) δεν είναι μόνο που χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο των παρασίτων των ζώων. Χρησιμοποιούνται στο βουνό σιτηρών ΕΚ για τον έλεγχο σκαθάρια, αλλά αν τα επίπεδα δόσης αυξάνονται πολύ υψηλή, το σιτάρι καταδίκασε και χρησιμοποιείται ως ζωοτροφή. Πολλές άλλες τροφές, που χρησιμοποιούνται για τη διατροφή των ζώων, αντιμετωπίζονται επίσης με ΕΠ – αυτά περιλαμβάνουν τα όσπρια, οι ξηροί καρποί, πούλπα εσπεριδοειδών, του καφέ και τα απόβλητα του βαμβακιού κλπ Υπάρχουν και άλλες οδοί εισαγωγής, ΕΠ ήταν παρόντες σε υψηλά επίπεδα στους εγκεφάλους των προβάτων που είχαν βυθιστεί. Επιπλέον, η προτεινόμενη μέθοδος διάθεσης βουτιά πρόβατα ήταν να ψεκάσετε πάνω σε γρασίδι βοσκής, όπου είχε φαγωθεί από δύο βοοειδών και προβάτων. Υπήρχαν πιο άμεσες μεθόδους της έκθεσης στο οποίο ΕΠ χρησιμοποιήθηκαν σε αποπαρασίτωση εφόδου, ρίξτε-on θεραπεία για τις ψείρες, τόνος μύγα και εμποτισμένα ταινίες μύγα, ενώτια, εξατμιζόμενο ταινίες και να πετάξει σπρέι απωθητικό.

«Υπάρχει πλέον θετικό συσχέτιση μεταξύ της επίπτωσης της ΣΕΒ και την υποχρεωτική θεραπεία τόνος σύστημα fly «. (τα στοιχεία του Δρ Σάρα Myhill με την έρευνα ΣΕΒ)

τώρα πρέπει να αντιμετωπίσει τις συνέπειες για τον άνθρωπο. Δύο ερωτήσεις απαιτούν απαντήσεις – 1. Μπορεί να περάσει ο ΣΕΒ πρωτεΐνη πρίον άμεσα με τους ανθρώπους; 2. Μπορεί νευροτοξικές χημικές ουσίες (ΕΠ) διεγείρει ένα «de novo» διαταραχή πριόν σε ανθρώπους

Ας εξετάσουμε το ακόλουθο:

α) Από την αρχή της επιδημίας της ΣΕΒ το 1986, ΣΔΕ (εγκεφαλοπάθεια εκφυλιστική εγκεφαλοπάθεια) έχει καταγραφεί σε 11 νέα είδη θηλαστικών. Όλα αυτά είναι είτε οικόσιτα ή ζωολογικό κήπο ζώα που ενδέχεται να έχουν εκτεθεί σε ΕΠ χημικές ουσίες.

β) Η έρευνα σχετικά με τη διαβίβαση των σπογγωδών εγκεφαλοπαθειών έχει γίνει με ένεση, όχι από τις ζωοτροφές. Δεν υπάρχει καταγεγραμμένη συχνότητα των βοοειδών απόκτηση ΣΕΒ, πειραματικά μέσω μολυσμένων ζωοτροφών.

γ) Από την αρχή της επιδημίας της ΣΕΒ, 5 οι γαλακτοπαραγωγοί έχουν προσβληθεί από τη ΣΕΒ. Είναι αυτό οφείλεται στην έκθεση σε χημικές ουσίες ΕΠ ή μολυσμένα βοοειδή;

Όταν ένα ζώο έχει διαγνωστεί κλινικά ως έχουν ΣΕΒ, που σφάζεται και ο εγκέφαλος εξετάζονται για την πρωτεΐνη prion. Σε abt. Το 80% των κλινικών περιπτώσεων η πρωτεΐνη πρίον είναι παρόν και το ζώο δηλώνονται ως «BSE θετικά». Ωστόσο, στο 20% των περιπτώσεων δεν υπάρχει πρωτεΐνη prion παρόν και το ζώο δήλωσε «ΣΕΒ αρνητικό». Αν δεχτούμε τη θεωρία δηλητηρίαση ΕΠ του Μάρκου Purdey, μπορεί να εξηγηθεί ως εξής:. ΣΕΒ θετική – προγεννητική έκθεση ΕΠ και αρνητικές ΣΕΒ – μεταγεννητική χρόνια δηλητηρίαση ΕΠ

Όσον αφορά την ανθρώπινη εμπλοκή θα πρέπει να είμαστε γνωρίζει τα ακόλουθα δύο σενάρια:

Εκφυλιστικές .———- ………… ————– εγκεφαλοπάθεια

πρίον παρούσα .—————— ……… ——– πρίον απουσιάζουν

Χημικά που προκαλείται ή που αποκτήθηκαν από τη μόλυνση. —– Χημικά που προκαλείται ή πολλές άλλες ωθήσεις

πάντοτε θανατηφόρα. —– …… ..———————— Χρόνια μακροπρόθεσμη νοσηρότητα

Προοδευτική νευροεκφυλισμός CJD Επιδράσεις αναστρέψιμες με τις πιστώσεις Θεραπεία

νόσο του κινητικού νευρώνα (AML) —– … ———- CFS /ME ( «πρόβατα γρίπη dip»)

disease.-

Αλτσχάιμερ ——————–…——- του Πολέμου του Κόλπου το σύνδρομο

νόσο του Parkinson

Εν κατακλείδι, είναι δύσκολο να παραχθούν «αποδεκτή» στοιχεία που να υποστηρίζουν τη θεωρία ΕΠ του ΣΕΒ, όπως MAFF /DEFRA τον έλεγχο της έρευνας. Ωστόσο, ο Mark Purdey που καταβάλλονται για την έρευνα που θα διεξαχθεί από τον Steve Whatley του Ινστιτούτου Ψυχιατρικής του Λονδίνου με το ακόλουθο αποτέλεσμα:

Whatley πήρε καλλιέργεια ιστών που εκφράζουν την πρωτεΐνη πρίον στο οποίο προστέθηκε phosmet. Επέδειξε μια phosmet-PrP ειδική αντίδραση τόσο χαμηλά όσο 2 ppm. Η αντίδραση ήταν ανάλογη προς τη δόση phosmet και εμπλέκονται ανώμαλη διακίνηση και διανομή των phosmet εντός των κυττάρων. . «Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά θετικό»

Ήμουν τότε θέτει μια σειρά από ερωτήματα σχετικά με τη σχέση μεταξύ της ΣΕΒ /τρομώδη νόσο και την νόσο νμ-CJD – εδώ εξής απαντήσεις μου:

Η συζήτηση και προσπαθούν να βγάλουν νόημα ενός θέματος, όπως η νόσος της πρωτεΐνης πριόν, είναι σαν να εξερευνήσετε ένα λαβύρινθο – μονοπάτια οδηγούν προς όλες τις κατευθύνσεις. Τα δεδομένα φαίνεται να σχετίζονται με τις πληροφορίες ή γεγονότα, αλλά, τις περισσότερες φορές δεν είναι, τελικά αυτο-διαψεύδουν. Έχουμε στοιχεία που δείχνουν συναρπαστικό συνδέσεις, οι οποίες στη συνέχεια δεν οδηγούν πουθενά ή να γίνει συνολική μη ανακολουθίες.

web Αυτή η αράχνη του γνωστού γεγονότος, υπόθεση, υπόθεση και μόλις εμπνευσμένο εικασία-εργασία συνδυάζει με σκοπό κυνικούς της κυβέρνησης » παραπληροφόρηση «και ερμηνεία των δημοσιευμένων δεδομένων να οδηγήσει σε μια περιοχή αξίζει περαιτέρω έρευνας. Είναι ένα αναπόφευκτο γεγονός ότι όσο περισσότερο μια κυβέρνηση ή εμπορική διαμαρτυρίες της εταιρείας και αρνείται, τόσο πιο πιθανό είναι ότι δεν υπάρχει κάτι σοβαρό για να καλύψει.

• Ποια είναι η διαφορά μεταξύ μιας πλάκας αμυλοειδούς και μια ακίδα ΕΟΚ ;

αμυλοειδούς πλάκας – αυτό φαίνεται να είναι ένα πεπτίδιο (μια αδιάλυτη πρωτεΐνη συσσώρευση), η οποία καταπνίγει γύρω από τα κύτταρα του εγκεφάλου. Δημιουργεί νευρωνικό εκφυλισμό και φλεγμονή και βρίσκεται συνήθως σε ασθενείς με Alzheimer. Ο Δρ Alois Alzheimer αυτό παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1906 και η παρουσία του β-αμυλοειδούς πλάκας έχει μακρά παρατηρήθηκε στον εγκεφαλικό ιστό εκείνων που έχουν πεθάνει από τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Για το λόγο αυτό πολλοί βιαστική νεκροψίες πιθανότατα (βολική) βλέπουν νόσο νμ-CJD ως αιτία θανάτου και δείχνουν Αλτσχάιμερ

ακίδα ΕΟΚ -. Αυτό αναφέρεται σε επιληπτικές κρίσεις παρατηρήθηκαν πιο συχνά στην επιληψία και συχνά είναι γενετικής προέλευσης ή /και . αιτία

• Έτσι CJD προκαλεί διανοητική κατάρρευση και σωματικής βλάβης νόσο νμ-CJD /Kuru

0Basically ναι -. αταξία στη νόσο νμ-CJD /Kuru είναι υπεύθυνη για τα αδέξια και αδέξιες κινήσεις και τον εκφυλισμό του νωτιαίου μυελού και τα νεύρα. Ο νωτιαίος μυελός γίνεται λεπτότερο και τα νευρικά κύτταρα χάνουν κάποια από έλυτρο μυελίνης τους προκαλεί «βραχυκύκλωμα» των νευρικών ερεθισμάτων.

• Έχουν βρει μια αιτία για Kuru;

Kuru ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από Zigas Επιπλέον έχουμε την επιπλοκή που το μολυσμένο ιστό, αν και καταναλώνεται σαν σούπα, θα μπορούσαν επίσης να έχουν μεταδοθεί απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος εκείνων παρασκευής έχουν δοθεί από τις αιχμηρές ακίδες μπαμπού που χρησιμοποιούνται στην παρασκευή του. Επιπλέον, υπήρχε μια τεράστια έκρηξη, το 1911, ενός τοπικού ηφαιστείου, που πλημμύρισε την περιοχή Fore με μαύρη τέφρα οξείδιο του μαγγανίου, μολύνοντας στην τροφική αλυσίδα. Η μείωση των Kuru μπορεί να σχετίζεται με την εισαγωγή τροφίμων από έξω από την περιοχή.

Όπως μπορείτε να δείτε, ακόμη πιο συμπτώσεις.

• Γιατί η τρέχουσα έρευνα Κυβερνητική ακόμα προσανατολίζεται να ακολουθήσει η θεωρία σύνδεσμο;

Για να απαντήσουμε σε αυτό πρέπει πρώτα να δεχτούμε ότι η θεωρία του Mark Purdey της μετάλλαξης ΕΠ είναι εφικτή. Η βρετανική κυβέρνηση, το 1984 (υπό την Μεταβαλλόμενος Fly Τάξης) ήταν αρχικά μοναδική στην υποχρεωτική χρήση των «phosmet», ένα οργανοφωσφορικό παρασιτοκτόνο, το οποίο αναπτύχθηκε αρχικά ως μια τοξίνη νεύρων από τους Ναζί και σχετίζεται με τη θαλιδομίδη των εκ γενετής ελάττωμα φήμη. Phosmet έγινε από Zeneca, (υποδιαίρεση της ICI) και καταφανή μια εβδομάδα μετά HMG ανακοινώθηκε για πρώτη φορά τη σχέση μεταξύ της ΣΕΒ και της nvCJD, ο Zeneca πούλησε το δίπλωμα ευρεσιτεχνίας σε ένα Gowan Εταιρείας, Yuma, Αριζόνα, προφανώς για να αποφευχθούν πιθανές νομικές ενέργειες. Παρά το γεγονός ότι η υποχρεωτική, Mark Purdey δεν αντιμετωπίζουν οργανικά κοπάδι του με phosmet, προτιμώντας να χρησιμοποιούν φυσικό Derris για τη θεραπεία του τόνος μύγα, αντ ‘αυτού. Παρά τα βοοειδή σε όλο τον πηγαίνει προς τα κάτω με το ΣΕΒ, των βοοειδών του παρέμεινε απαλλαγμένες από τη νόσο. Αγόρασε ένα μολυσμένο αγελάδα από μια άλλη αγέλη και αντιμετωπίζεται αυτό με την έγχυση οξίμη, το οποίο είναι ένα αντίδοτο στην δηλητηρίασης από φυτοφάρμακα. Το ζώο έδειξε σημαντικά σημάδια ανάκαμψης, αλλά πριν θα μπορούσε να γίνει η θεραπεία, MAFF έφτασε να καταστρέψει το ζώο και να αφαιρεθεί το σφάγιο.

Αν και MAFF /DEFRA ισχυρισμό ότι οποιαδήποτε αξιόπιστη θεωρία όσον αφορά τη ΣΕΒ θα λάβουν χρηματοδότηση, η έρευνα σε phosmet έχει λάβει τίποτα

Η πλήρης θεωρία των Mark Purdey έχει ως εξής:. οι

Prions αποσκοπούν στην προστασία του εγκεφάλου από τις οξειδωτικές ιδιότητες των χημικών ουσιών που ενεργοποιούνται από επικίνδυνους παράγοντες, όπως το υπεριώδες φως. Όταν οι μολυσματικές πρωτεΐνες που εκτίθενται σε πολύ λίγο χαλκό και πάρα πολύ μαγγάνιο, το μαγγάνιο αντικαθιστά το χαλκό που το πριόν θα έπρεπε κανονικά συνδέονται με.

ΣΕΒ εμφανίστηκε στο βρετανικό κοπάδια ταυτόχρονα MAFF απαγορευτεί Derris και ανάγκασε όλους τους εκτροφείς βοοειδών για τη θεραπεία των ζώων τους με ένα οργανοφωσφορικό παρασιτοκτόνο «phosmet» σε πολύ υψηλότερες δόσεις από ό, τι οπουδήποτε αλλού στον κόσμο. Το παρασιτοκτόνο έπρεπε να χυθεί κατά μήκος της γραμμής του νωτιαίου μυελού. Έχει αποδειχθεί ότι phosmet συλλαμβάνει χαλκού και την ίδια στιγμή ζωοτροφών βοοειδή συμπληρώνεται με κοπριά πουλερικών, από πουλιά δόση με μαγγανίου για την αύξηση της απόδοσης των αυγών. Έτσι, η πρωτεΐνη πρίον στον εγκέφαλο των αγελάδων και οι δύο στερούνται του χαλκού και του χορηγήθηκε με μαγγάνιο.

Αργότερα η χρήση των phosmet στη Γαλλία έγινε η πρώτη υποχρεωτική στη Βρετάνη και 20 του αρχικού 28 περιπτώσεις της Γαλλίας ΣΕΒ εμφανίστηκε εκεί.

υπάρχει ακόμη και μια άμεση συσχέτιση με ανθρώπινα κρούσματα nvCJD που. Από τις δύο κύριες ομάδες, η μία ήταν στο Κεντ, όπου τεράστιες ποσότητες οργανοφωσφορικά και τα μυκητοκτόνα με βάση το μαγγάνιο που χρησιμοποιείται στον τομέα των φρούτων και λυκίσκου αναπτυσσόμενους τομείς. Το άλλο είναι το Queniborough, Leicestershire, όπου μια χρωστική ουσία λειτουργεί, το οποίο χρησιμοποιείται τεράστιες ποσότητες μαγγανίου, κάηκε χημικών ψεκασμό σε όλο το χωριό και είχε, για πολλά χρόνια, που αποτελούν αντικείμενο ντάμπινγκ μερικά από τα υπολείμματα τους στους υπονόμους. (Για περαιτέρω μελέτη σχετικά με τις επιπτώσεις του μαγγανίου και των ανθρώπων δούμε «τρέλα μαγγάνιο» και «μυστήριο άνοια» εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που υπέστη για δεκαετίες από τους ανθρακωρύχους του μαγγανίου) Υψηλά επίπεδα μαγγανίου είναι επίσης παρούσα σε περιοχές της ηφαιστειακής της όξινης βροχής, ατσάλι, γυαλί, κεραμικά, βαφές και πυρομαχικών εργοστάσια, χωρίς μόλυβδο διυλιστήρια βενζίνης και ακριβώς κάτω από διαδρόμους αεροσκαφών. Επιπλέον πρέπει να λάβουμε υπόψη αργύρου, ένα άλλο μέταλλο μετάβασης (στη θέση του μαγγανίου) που υποκαθιστά εύκολα σε συνδετήρες χαλκού επί πρωτεΐνες πριόν. Εδώ βρίσκουμε υψηλά επίπεδα γύρω από τα χιονοδρομικά κέντρα, δεξαμενές, μονοπάτια πτήσης αεροδρόμιο και παράκτιες περιοχές, όπου ιωδιούχου αργύρου «σπορά σύννεφο» ασκείται.

• Είναι τα στοιχεία αυτά προέρχονται από γενικά στατιστικά στοιχεία που λαμβάνονται μέσω πιστοποιητικών θανάτου, ή από τα συμπεράσματα παρακάτω ερευνηθούν περιπτώσεις για τη διάγνωση της νόσου; Θα μπορούσε νεότεροι άνθρωποι έχουν πεθάνει από παρόμοια ασθένεια, αλλά δεν καταγράφηκαν ή έχουν διαγνωστεί με κάποια άλλη αιτία του θανάτου;

Τα στοιχεία ελήφθησαν από τις ΗΠΑ Τμήμα Υγείας και Ανθρωπίνων Υπηρεσιών. Ζωτικής σημασίας στατιστικές θνησιμότητας δεδομένων, πολλαπλές Αιτία Λεπτομέρεια 1979-1998.

Οι ΗΠΑ συνεχίζεται με την άρνηση του ότι ούτε ΣΕΒ ή νόσο νμ-CJD υπάρχει εντός των Ηνωμένων Πολιτειών. Είναι, ωστόσο, παραδέχεται ότι η ΜΣΕ (μεταδοτική σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια) υπάρχει με τη μορφή της ΧΕΝ. ΧΕΝ ή χρόνιας ατροφικής νόσου επηρεάζει άλκες και τα ελάφια και είναι σχεδόν πανομοιότυπη με αποτέλεσμα να ΣΕΒ στα βοοειδή και αυτό έχει πλέον εξαπλωθεί σε 45 πολιτείες.

Το 1985 ο Δρ Richard Marsh (ερευνητής ΜΣΕ στο Πανεπιστήμιο του Wisconsin) ήταν ερευνά ένα μυστηριώδες ξέσπασμα της ΤΜΕ (μεταδοτικών βιζόν εγκεφαλοπάθεια).