κίνδυνο της νόσου σχιζοφρένεια και η νόσος Αλτσχάιμερ συνδέεται με φλεγμονή του εγκεφάλου, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο American Journal of Psychiatry

. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού είναι πιο ενεργός στους εγκεφάλους των ατόμων σε ομάδα υψηλού κινδύνου για τη σχιζοφρένεια και η νόσος του Alzheimer, και οι οποίοι έχουν ήδη διαγνωστεί με τέτοιες συνθήκες. Τα ευρήματα επισημαίνουν ότι η έγκαιρη διάγνωση για τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο θα μπορούσε να εμφανισθεί νωρίτερα θεραπεία για να αποφευχθεί σοβαρά συμπτώματα.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) σαρώσεις για τη μέτρηση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού κυττάρων στον εγκέφαλο. Αυτά τα κύτταρα – γνωστά ως μικρογλοίας – να ανταποκριθούν στις βλάβες και τη μόλυνση στον εγκέφαλο, και είναι επίσης υπεύθυνη για την αναδιάταξη των συνδέσεων μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων ώστε να λειτουργούν αποτελεσματικά. Αυτή η διαδικασία είναι γνωστή ως κλάδεμα.

Πενήντα έξι άτομα ελέγχθηκαν, συμπεριλαμβανομένων και εκείνων που έχουν ήδη διαγνωστεί με σχιζοφρένεια, εκείνους που διατρέχουν κίνδυνο για τη σχιζοφρένεια, και εκείνοι που δεν παρουσίασαν συμπτώματα της διαταραχής. δραστηριότητα μικρογλοία βρέθηκε να είναι υψηλότερη καθώς η σοβαρότητα των συμπτωμάτων επιδεινώθηκε. Εκείνοι με διάγνωση σχιζοφρένειας είχε την πιο μικρογλοία δραστηριότητα, και εκείνων που δεν τα συμπτώματα είχαν το χαμηλότερο.

Επικεφαλής συγγραφέας Peter Bloomfield, δήλωσε, «Τα ευρήματά μας είναι ιδιαίτερα συναρπαστικό, επειδή ήταν προηγουμένως άγνωστο αν αυτά τα κύτταρα γίνουν ενεργοί πριν ή μετά την εκδήλωση της νόσου. Τώρα έχουμε δείξει αυτή η έγκαιρη συμμετοχή, τους μηχανισμούς της ασθένειας, καθώς και νέα φάρμακα μπορούν ελπίζουμε να αποκαλυφθούν. »Δρ. Oliver Howes, επικεφαλής της ψυχιατρικής ομάδας απεικόνισης στο MRC Κλινικό Κέντρο Επιστημών, πρόσθεσε, «Η σχιζοφρένεια είναι μια δυνητικά καταστροφική διαταραχή, και χρειαζόμαστε απεγνωσμένα νέες θεραπείες για να βοηθήσει τους πάσχοντες. και τελικά να το αποτρέψει. Αυτή είναι μια πολλά υποσχόμενη μελέτη καθώς υποδηλώνει ότι η φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε σχιζοφρένεια και άλλες ψυχωτικές διαταραχές. Εμείς τώρα ως στόχο να εξεταστεί κατά πόσο αντι-φλεγμονώδεις θεραπείες μπορούν να στοχεύσουν αυτά. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες ή ακόμη και την πρόληψη των διαταραχών εντελώς. «

Οι ερευνητές αναγνωρίζουν ότι αυτή η μελέτη προσθέτει περαιτέρω αποδείξεις για το ρόλο της φλεγμονής στον εγκέφαλο σε σχέση με διαταραχές του εγκεφάλου. Με περαιτέρω έρευνα και βαθύτερη κατανόηση, τα ευρήματα αυτά μπορεί να βοηθήσει να βελτιώσει τις θεραπευτικές επιλογές για τους ασθενείς.

την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ μπορεί να επιβραδυνθεί από το κλείδωμα φλεγμονή του εγκεφάλου

Μια Σαουθάμπτον ηγεσία μελέτη διαπίστωσε ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ εξέλιξης μπορεί να επιβραδυνθεί με αποκλεισμό φλεγμονή του εγκεφάλου. Βρήκαν ότι η μνήμη και συμπεριφορικές αλλαγές στη νόσο του Alzheimer θα μπορούσε να επιβραδυνθεί αναστέλλοντας έναν υποδοχέα (γνωστό ως CSF1R), υπεύθυνο για τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού κύτταρα του εγκεφάλου.

Προηγούμενες μελέτες διαπίστωσαν ότι η νόσος του Alzheimer διαταράσσει ανοσολογική απόκριση του εγκεφάλου, αλλά τα νεότερα ευρήματα υποδεικνύουν ότι είναι φλεγμονή η οποία εξελίσσεται η νόσος του Alzheimer.

οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δείγματα ιστού από υγιείς εγκεφάλους και εγκεφάλους Alzheimer και μετρήθηκε ο αριθμός των μικρογλοία. Βρήκαν υπήρχαν πολύ περισσότερα μικρογλοία στους εγκεφάλους Αλτσχάιμερ από τα υγιή. Επιπλέον, τόσο μεγαλύτερη είναι η δραστικότητα του μικρονευρογλοία, της νόσου του Alzheimer πιο σοβαρή ήταν.

Οι ερευνητές μελέτησαν τότε δραστηριότητα μικρογλοία σε ποντίκια που ανέπτυξαν τη νόσο του Alzheimer. Προσπάθησαν να εμποδίσουν την δράση μικρογλοία να καθορίσει τα αποτελέσματά της για το Αλτσχάιμερ. Τα ποντίκια δόθηκε ένα αναστολέα της CSF1R, και είδε ότι εμπόδισε τους αριθμούς μικρογλοία από την ανάπτυξη. Απώλεια επικοινωνίας μεταξύ των νευρικών κυττάρων επίσης εμποδίζεται. Τα ποντίκια παρουσίασαν λιγότερες μνήμης και αλλαγές στη συμπεριφορά. Τέλος, βρήκαν το κλείδωμα CSF1R διατήρησε επίσης ένα φυσιολογικό επίπεδο μικρογλοία και εμπόδισε πλεονάσματα.

Επικεφαλής συγγραφέας Δρ Ντιέγκο Gomez-Nicola είπε, «Αυτά τα ευρήματα είναι τόσο κοντά στα αποδεικτικά στοιχεία που μπορούμε να πάρουμε για να δείξει ότι αυτή η ειδικότερα οδός είναι ενεργός στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer. Το επόμενο βήμα είναι να συνεργαστεί στενά με τους εταίρους μας στη βιομηχανία για να βρουν ένα ασφαλές και κατάλληλο φάρμακο που μπορεί να ελεγχθεί για να δείτε αν αυτό δουλεύει σε ανθρώπους. «