Πρέπει να εστιάσουμε την ενέργειά μας για την εξεύρεση μιας θεραπείας για το μεσοθηλίωμα. Είναι μια φοβερή ασθένεια και παίρνει τις ζωές χιλιάδων κάθε χρόνο. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揇 NA διαλείμματα μόνο σκέλος που προκαλείται από ίνες αμιάντου στον ανθρώπινο υπεζωκότα mesothelial κύτταρα in vitro; από τον T. Ollikainen, Κ LINNAINMAA και ν.Ι_ ; Kinnula – Περιβαλλοντική και Μοριακής Μεταλλαξιγένεση – Τόμος 33, Τεύχος 2, σελίδες 153 60, 1999. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Οι μηχανισμοί των κυτταρικών επιδράσεων και βλάβες στο DNA που προκαλούνται από ίνες αμιάντου στο ανθρώπινο mesothelial κύτταρα δεν είναι καλά κατανοητοί. Εκθέσαμε μετασχηματισμένα ανθρώπινα υπεζωκότα μεσοθηλιακών κυττάρων σε 1; μg /cm2 κροκιδόλιθο και έως 10; 00 ng /ml παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα για έως και 48 ώρες και μελέτησαν την επαγωγή της βλάβης του DNA χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία κομήτη. Ως θετικός έλεγχος, χρησιμοποιήθηκε 100 μΜ Η2Ο2. Τα μονά διαλείμματα κλώνου DNA αξιολογήθηκαν ως οι μέσοι ουρά στιγμές και ως διανομές του DNA ουράς στο κύτταρο. Η δοκιμασία Comet έδειξε σημαντικές αλλά αναστρέψιμες αυξήσεις στις μέσες στιγμές ουρά, αλλά όχι στην κατανομή του κομήτη ουρές στα ιστογράμματα στα κύτταρα που εκτίθενται σε 1 μg /cm2 κροκιδόλιθο για 6 ώρες. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ινών αμιάντου όλοι οι δείκτες στη δοκιμασία Comet παρουσίασαν σημαντική και μη αναστρέψιμη αλλαγή. Όλες οι δόσεις του ΤΝΡ-α που προκαλείται οριακή αύξηση στις μέσες στιγμές ουρά. Οι μέσες στιγμές ουρά ήταν υψηλότερη στα κύτταρα με ταυτόχρονη θεραπεία με TNF-α και κροκιδόλιθου. Στα κύτταρα προκατεργάστηκαν με αναστολείς αντιοξειδωτικών ενζύμων (αμινοτριαζόλη για καταλάση και μπουθειονίνης σουλφοξιμίνη για συνθετάση γ-glutamylcysteine) ίνες αμιάντου ελαφρώς αυξημένο φθορισμό οξειδωτικού σχετιζόμενες διχλωροφθορεσκεϊνης (DCFH), αλλά δεν προκάλεσε καμία περαιτέρω αύξηση της μέσης τιμής στιγμές ουρά. Αυτή η μελέτη δείχνει ότι οι ίνες αμιάντου προκαλούν DNA μόνο διαλείμματα σκέλος στο ανθρώπινο mesothelial κύτταρα. Δεδομένου ότι η αναστολή των αντιοξειδωτικών ενζύμων δεν είχε επίδραση στην βλάβη του DNA που προκαλείται από τις ίνες, και άλλοι μηχανισμοί από τις ελεύθερες ρίζες φαίνεται να εμπλέκεται στην επαγωγή της βλάβης του DNA από ορυκτές ίνες. Περιβάλλω. Mol. Μεταλλαξιογόνο. 33: 153 60 br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 ndividual έκθεση στον αμίαντο: το κάπνισμα και η θνησιμότητα, μια μελέτη κοόρτης στο αμιαντοτσιμέντου industry.?By Μ Neuberger, Μ KundiBr J Ind Med 1990? 47:; 615-620 . Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Μια ιστορική προοπτική μελέτη κοόρτης περιελάμβανε όλα τα πρόσωπα που απασχολούνται 1950-1981 για τουλάχιστον τρία χρόνια στο παλαιότερο εργοστάσιο αμιαντοτσιμέντου στον κόσμο. Από 2816 άτομα που είναι επιλέξιμα για τη μελέτη, οι εκτιμήσεις ρεκόρ βάση και οι μετρήσεις σκόνης και ινών και τις ιστορίες των καπνιστών που βασίζεται σε συνεντεύξεις χρησιμοποιήθηκαν για τον υπολογισμό των μεμονωμένων ανοιγμάτων σε βάθος χρόνου. Μετά την παρατήρηση των 51.218 άτομα-έτη και καταγραφής των 540 θανάτων, τα βαθύτερα αίτια του θανάτου για αυτήν την ομάδα συγκρίθηκαν με εκείνες για την περιφερειακή του πληθυσμού με βάση τα πιστοποιητικά θανάτου. Οι θάνατοι από καρκίνο του πνεύμονα σε εργάτες αμιαντοτσιμέντου ήταν υψηλότερες (τυπική δείκτης θνησιμότητας (SMR) 1.7), αλλά μετά από προσαρμογή για την ηλικία και το φύλο συνήθειες συγκεκριμένες κάπνισμα αυτή δεν ήταν σημαντική (SMR 1,04). Η μελέτη είχε μια πιθανότητα μεγαλύτερη από 92% της ανίχνευσης ενός καπνίσματος ρυθμίζεται SMR του 1,5 ή και περισσότερο. Χρησιμοποιώντας τα καλύτερα διαθέσιμα στοιχεία (συμπεριλαμβανομένης της νεκροψίας εγγραφές) 52 θάνατοι αποδόθηκαν σε καρκίνο του πνεύμονα και πέντε για το μεσοθηλίωμα. αναλύσεις πίνακα ζωή επιβεβαίωσε την κυρίαρχη επιρροή του καπνίσματος στον καρκίνο του πνεύμονα. Μεσοθηλίωμα σχετίζεται με τη χρήση του κροκιδόλιθου στην παραγωγή σωλήνων. Από τις σημερινές συνθήκες εργασίας με πολύ χαμηλότερες συγκεντρώσεις χρυσοτίλη και χωρίς crocidolite.?br /> Μια άλλη μελέτη που ονομάζεται, 揇 ifferential απελευθέρωση των ανιόντων υπεροξειδίου από τα μακροφάγα αντιμετωπίζονται με θετικές και αρνητικές αμοσίτης ίνες αμιάντου είναι συνέπεια της διαφορικής συγγένεια για opsonin.?By IM Λόφος, PH Beswick, Κ Donaldson – Occup Environ Med 1995? 52: 92-96. Εδώ είναι ένα απόσπασμα:? 揂 bstract Στόχος -Για τη διερεύνηση της ικανότητας των δειγμάτων βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες ινών αμιάντου αμοσίτης να διεγείρει την παραγωγή υπεροξειδίου σε απομονωμένες κυψελιδικά μακροφάγα αρουραίων, και να καθορίσουν τον τρόπο οψωνινοποίηση με ανοσοσφαιρίνη αρουραίου θα μπορούσαν να τροποποιήσουν αυτή την απάντηση. ΜΕΘΟΔΟΙ – Μακροφάγα απομονώθηκαν από πνεύμονα αρουραίου με βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα και προκλήθηκαν με τόσο opsonised και μη opsonised μακρές και βραχείες ίνες του αμιάντου αμοσίτης. Απελευθέρωση ανιόντων υπεροξειδίου μετρήθηκε με τη φασματοφωτομετρική αναγωγή του κυτοχρώματος C, υπό την παρουσία και απουσία του υπεροξειδίου δισμουτάσης. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ – Τόσο μεγάλες και μικρές δείγματα ινών αμιάντου αμοσίτης χωρίς οψωνινοποίηση ήταν αναποτελεσματικά στη διέγερση κυψελιδικά μακροφάγα απομονωμένο αρουραίων για να απελευθερώνουν ανιόντα υπεροξειδίου in vitro. Μετά οψωνινοποίηση με ανοσοσφαιρίνη, ωστόσο, μια δραματική ενίσχυση της απελευθέρωσης του ανιόντος υπεροξειδίου παρατηρήθηκε με μακριές ίνες, αλλά όχι βραχυπρόθεσμα, η οποία επιβεβαιώνει τη σημασία του μήκους της ίνας στη μεσολάβηση βιολογικές επιδράσεις. Η αυξημένη βιολογική δράση της μακράς δείγμα ίνας εξηγείται από την αυξημένη πρόσδεση του οψονίνη στην επιφάνεια των ινών ως, σε ίσες μάζα, οι μακριές ίνες δεσμεύονται τριπλός περισσότερο ανοσοσφαιρίνης από τις κοντές ίνες. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ – οψωνινοποίηση είναι ένας σημαντικός παράγοντας στη ρύθμιση της βιολογικής δραστικότητας των ινών σε κυτταρικό επίπεδο. Οι διαφορές στην πρόσδεση του οψονίνη σε δείγματα ινών που προηγουμένως θεωρούνταν ότι είναι ίδια εκτός από το μήκος, υποδεικνύουν ότι θα πρέπει να ληφθεί υπόψη αντιδραστικότητα επιφάνεια όταν συγκρίνονται ίνες. Η δέσμευση του βιολογικά μόρια, in vivo, μπορεί έτσι να είναι ένας σημαντικός παράγοντας που τροποποιούν τις παθολογικές διαδικασίες που κίνησε fibres.?br /> Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία τους ερευνητές για τη σκληρή δουλειά και την αφοσίωσή τους. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.