Αφηρημένο

Ιστορικό

Η υπερμεθυλίωση των CpG νησίδων στο ογκοκατασταλτικό γονίδιο παίζει σημαντικό ρόλο στην καρκινογένεση. Πολλές μελέτες έχουν αποδείξει ότι υπερμεθυλίωση στην περιοχή προαγωγού του

RARβ

γονίδιο θα μπορούσε να βρεθεί με υψηλό επιπολασμό στον ιστό του όγκου και αυτόλογων ελέγχους, όπως αντίστοιχο μη-όγκου ιστού του πνεύμονα, πτύελα και το πλάσμα των ασθενών με NSCLC. Αλλά με τα μικρά θέματα αριθμό που περιλαμβάνονται στην ατομική studie, η στατιστική ισχύς είναι περιορισμένη. Κατά συνέπεια, πραγματοποιήσαμε αυτή την μετα-ανάλυση για την περαιτέρω γαϊδούρια τη σχέση του επιπολασμού μεθυλίωσης μεταξύ του ιστού καρκίνου και atuologous ελέγχους (αντίστοιχο μη-όγκου ιστό των πνευμόνων, πτύελα και στο πλάσμα).

Μέθοδοι

Η δημοσίευσε άρθρα για

RARβ

hypermethyltion γονίδιο υποκινητή ταυτοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας μια συστηματική στρατηγική αναζήτησης στο PubMed, EMBASE και CNKI βάσεις δεδομένων. Η συγκεντρωτική αναλογία πιθανοτήτων (OR) του

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού σε ιστό καρκίνου του πνεύμονα σε σχέση με αυτόλογα έλεγχοι υπολογίστηκαν.

Αποτελέσματα

Τέλος, έντεκα άρθρα, συμπεριλαμβανομένων των 1347 δείγματα καρκινικού ιστού και 1137 αυτόλογα έλεγχοι που περιλαμβάνονται στην παρούσα μετα-ανάλυση. Η συγκεντρωτική αναλογία πιθανοτήτων του

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού σε καρκινικό ιστό ήταν 3,60 (95% CI: 2,46 – 5,27) σε σύγκριση με αυτόλογα ελέγχους με το μοντέλο τυχαίας επίδρασης. Ισχυρή και σημαντική συσχέτιση μεταξύ του ιστού του όγκου και αυτόλογων ελέγχους των

RARβ

γονίδιο υποκινητή της επικράτησης υπερμεθυλίωση σε όλες τις μελέτες (συντελεστής συσχέτισης 0,53) βρέθηκε.

Συμπέρασμα

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού μπορεί να παίζει ένα σημαντικό ρόλο στην καρκινογένεση του NSCLC. Με σημαντική συσχέτιση επικράτηση μεθυλίωση μεταξύ ιστού του όγκου και αυτόλογων αυτού του γονιδίου, η ανίχνευση μεθυλίωση μπορεί να είναι μια πιθανή μέθοδος για την αναζήτηση βιοδείκτη για NSCLC

Παράθεση:. Hua F, Fang Ν, Λι Χ, Zhu S, Zhang W, Gu J (2014) Μια μετα-ανάλυση της σχέσης μεταξύ

RARβ

γονίδιο υποκινητή της μεθυλίωσης και μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. PLoS ONE 9 (5): e96163. doi: 10.1371 /journal.pone.0096163

Επιμέλεια: Qing-Yi Wei, Δούκα Ινστιτούτο Καρκίνου, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 27 Νοέμβρη, 2013? Αποδεκτές: 4 του Απρίλη του 2014? Δημοσιεύθηκε: 5 Μαΐου του 2014

Copyright: © 2014 Hua et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτό το έργο υποστηρίχθηκε από τις επιχορηγήσεις από το Εθνικό Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της Κίνας (στο XBL) (Νο 81302002). Επιστήμης και της τεχνολογίας θεμέλιο της Tianjin Δημοτικό Γραφείο Υγείας (έως Jdg) (2010KZ040). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

ο καρκίνος του πνεύμονα, που αντιπροσωπεύουν 100 εκατομμύρια θανάτους και 120 εκατομμύρια επίπτωση ετησίως σε παγκόσμιο επίπεδο, είναι η κύρια αιτία θανάτου σχετίζονται με τον καρκίνο [1]. Γενικά, ο καρκίνος του πνεύμονα χωρίζεται σε μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) και καρκίνο των πνευμόνων μικρών κυττάρων, σύμφωνα με την παθολογία. Η πρόγνωση του NSCLC, αντιπροσωπεύοντας το 80-85% του καρκίνου του πνεύμονα, είναι κακή για την έλλειψη αποτελεσματικών μεθόδων έγκαιρης διάγνωσης [2]. Πρόσφατα, CpG νησί μεθυλίωση του όγκου γονίδια καταστολής υποκινητές έχουν βρεθεί να είναι σημαντική για την καρκινογένεση σε πολλά είδη καρκινωμάτων συμπεριλαμβανομένων NSCLC [3]. Η μεθυλίωση του DNA είναι μια βιοχημική διαδικασία που περιλαμβάνει την προσθήκη μιας ομάδας μεθυλίου στο thecytosine ή νουκλεοτίδια αδενίνης DNA. Μεθυλίωσης του DNA μπορεί να επηρεάσει την μεταγραφή των ογκοκατασταλτικών γονιδίων με δύο τρόπους. Πρώτον, το μεθυλιωμένο DNA μπορεί φυσικά να εμποδίσουν την πρόσδεση του μεταγραφικού πρωτεϊνών στο γονίδιο itsel [4]. Δεύτερον, μπορεί να είναι με πιο σημαντική, μεθυλιωμένο DNA μπορεί να δεσμεύεται από πρωτεΐνες γνωστές ως μεθυλ-CpG-πρωτεΐνες σύνδεσης πεδίου (MBDS) [5]. MBD πρωτεΐνες στη συνέχεια προσλαμβάνουν επιπλέον πρωτεΐνες στον τόπο, όπως αποακετυλασών ιστόνης και άλλα χρωματίνης αναδιαμόρφωση πρωτεΐνες που μπορούν να τροποποιήσουν τις ιστόνες, σχηματίζοντας έτσι συμπαγείς, ανενεργό χρωματίνης, που ονομάζονται ετεροχρωματίνη [6].

ΡΑΡβ

γονίδιο είναι ένα τυπικό ογκοκατασταλτικό γονίδιο που κωδικοποιεί βήτα υποδοχέα ρετινοϊκού οξέος, ένα μέλος της υποοικογένειας υποδοχέα ορμόνης του θυρεοειδούς-στεροειδές, το οποίο ανήκει στην υπεροικογένεια των πυρηνικών υποδοχέων. Η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από αυτό το γονίδιο θα μπορούσε να συνδεθεί ρετινοϊκό οξύ, την βιολογικά ενεργό μορφή της βιταμίνης Α, η οποία διαμεσολαβεί κυτταρική σηματοδοτήσεις σε εμβρυϊκά μορφογένεση, την κυτταρική ανάπτυξη και διαφοροποίηση [7]. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η υπερμεθυλίωση στην περιοχή του υποκινητή του

RARβ

γονίδιο θα μπορούσε να βρεθεί με υψηλό επιπολασμό στον ιστό του όγκου και αυτόλογων ελέγχους, όπως αντίστοιχους ιστούς του πνεύμονα μη-όγκου (CNTLT), πτύελα και στο πλάσμα των ασθενών με NSCLC. Αλλά με τα μικρά θέματα αριθμό περιλαμβάνονται στις μεμονωμένες μελέτες, η στατιστική ισχύς είναι περιορισμένη. Έτσι, μια μετα-ανάλυση για τη σχέση της

RARβ

μεθυλίωση υποστηρικτής μεταξύ ιστών καρκίνου του πνεύμονα και αυτόλογα ελέγχων έγινε προκειμένου να προσδιοριστούν καλύτερα η συσχέτιση της κατάστασης μεθυλίωσης μεταξύ ιστών καρκίνου και αυτόλογα δείγματα.

Μέθοδοι

Μελέτες

Η διαδικασία επιλογής των σχετικών άρθρων καταδείχθηκε στο σχήμα 1. τα έγγραφα σχετικά με

RARβ

γονίδιο υποκινητή CpG νησί υπερμεθυλίωση στο NSCLC, η οποία δημοσιεύθηκε πριν από Φεβ 2013 , εντοπίστηκαν από την αναζήτηση Pubmed, EMBASE και CNKI βάσεις δεδομένων. Το «Μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα /NSCLC» «methylaiton /hypermethlation» και «

RARβ /RAR-βήτα

» χρησιμοποιήθηκαν ως το πλέγμα και δωρεάν λέξη κείμενο κατά την αναζήτηση των βάσεων δεδομένων. Τα κριτήρια ένταξης: ασθενείς μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα με ιστολογία ή κυτταρολογία διαμόρφωση? Η μεθυλίωση ανιχνεύθηκε από μεθυλίωση-specifec PCR (MSP) ή ποσοτικής MSP (q-MSP)? Το ποσοστό μεθυλίωσης στον καρκινικό ιστό και αυτόλογα έλεγχοι θα πρέπει να συντάσσεται στις αρχικές μελέτες που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση. Όλα τα δυνητικά σχετικά άρθρα αξιολογήθηκαν σε χαρτί πλήρους κειμένου και όλες οι αναφορές του περιλαμβάνονται άρθρα σαρώθηκαν για επιπλέον ανάλυση σύμφωνα με τις διατάξεις του εγχειριδίου Cochrane για συστηματική ανασκόπηση [8].

Η

Δεδομένα εξόρυξη

Πληροφορίες σχετικά με τα γενικά χαρακτηριστικά και την επικράτηση μεθυλίωση των αρχικών περιλαμβάνονται μελέτες ανακτήθηκαν. Για γενικά χαρακτηριστικά: Το πρώτο συγγραφέα, το έτος δημοσίευσης, περιοδικά, τη φυλή των περιελάμβανε θέματα, σημαίνει ή διάμεση ηλικία των ασθενών που περιλαμβάνονται, μέθοδοι ανίχνευσης μεθυλίωσης ήταν όλα καταγράφονται. Για επικράτηση μεθυλίωσης σε καρκινικό ιστό και αυτόλογη έλεγχοι: ο

RARβ

ποσοστό υποκινητή μεθυλίωση ή τον αριθμό των μεθυλιωμένης (Μ) και μη μεθυλιωμένη (U) δείγματα σε καρκινικό ιστό και αυτόλογα μάρτυρες όλα προέρχονται από τις συμπεριλαμβανόμενες μελέτες. Ο επιπολασμός μεθυλίωσης (ΜΡ) υπολογίστηκε σύμφωνα με τον τύπο PM = Μ /(Μ + U) × 100%. Όλες τις λεπτομέρειες των πληροφοριών εξήχθησαν από δύο κριτές (FH και NZF) και στη συνέχεια ελέγχεται από τον τρίτο κριτικός (Jdg).

Η στατιστική ανάλυση

Η αναλογία πιθανοτήτων (OR) για κάθε μελέτη ξεχωριστά υπολογίστηκε από τον τύπο OR = (a /b) /(c /d). (Α = αριθμός των μεθυλιωμένων δειγμάτων στον ιστό του όγκου b = αριθμός μη μεθυλιωμένων δειγμάτων στον ιστό του όγκου? C = αριθμός μεθυλιωμένο σε ιστό ελέγχου και d = αριθμός μη μεθυλιωμένων σε ιστό ελέγχου). Το Ή και τα διαστήματα της εμπιστοσύνης 95% (CI) του

RARβ

υπερμεθυλίωση προαγωγού σε καρκινικό ιστό σε σύγκριση με αυτόλογα ελέγχους (CNTLT, πτύελα και στο πλάσμα) για τους περιλαμβάνονται μελέτες συνενώθηκε με STATA /SE 11.0 (StataCorp LP, https://www.stata.com) στατιστική λογισμικό. Στατιστική ετερογένεια μεταξύ των αντικειμένων που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση αξιολογήθηκε με I

2 [9] .Without σημαντική ετερογένεια (Ι

2 & gt? 50%), η μέθοδος σταθερού αποτελέσματος χρησιμοποιήθηκε για τη συγκέντρωση των δεδομένων. Αντιστρόφως, με σημαντική ετερογένεια μεταξύ των μελετών, λήφθηκε μέθοδο της τυχαίας-αποτελέσματος (μέθοδος Dersimonian-Laird) να συγκεντρώσουν το OR. Η συσχέτιση επικράτηση μεθυλίωση μεταξύ ιστού καρκίνου και αυτόλογα κλινικό έλεγχο (CNTLT, πτύελα και στο πλάσμα) αξιολογήθηκε με τεστ κατάταξης συσχέτισης Spearman του. Και η προκατάληψη δημοσίευση αξιολογήθηκε από οικόπεδο χοάνη Begg και δοκιμή Egger [10]

Αποτελέσματα

Γενικά χαρακτηριστικά του περιλαμβάνονται μελέτες

Τέλος, έντεκα άρθρα [11] -. [ ,,,0],21], συμπεριλαμβανομένων 1.347 δείγματα ιστού όγκου και αυτόλογων 1137 έλεγχοι, συμπεριλήφθηκαν στην παρούσα μετα-ανάλυση. (Σχήμα 1). Από τα 11 άρθρα που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση, 6 διεξήχθησαν στην ηπειρωτική Κίνα, 2 ήταν στην Ταϊβάν, 2 στις ΗΠΑ και 1 στην Ιταλία. Η μέση επικράτηση μεθυλίωση του

RARβ

υποκινητή του γονιδίου ήταν 47,56% και 17,50% σε καρκινικό ιστό και αυτόλογα ελέγχους, αντίστοιχα (Πίνακας S1). Τα γενικά χαρακτηριστικά των περιλαμβάνονται άρθρα που έδειξε στο πίνακα 1.

Η

Συγκεντρωτικά αποτελέσματα αυτής της μετα-ανάλυσης

Σημαντική ετερογένεια βρέθηκε σε όλη την συμπεριλαμβάνονται μελέτες (Ι

2 = 72,8 %). Κατά συνέπεια, το μοντέλο τυχαίου αποτελέσματος λήφθηκε στη συγκέντρωση της Ή. Σε αυτή την μετα-ανάλυση, η συγκεντρωτική αναλογία πιθανοτήτων

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού σε καρκινικό ιστό ήταν 3,60 (95% CI: 2,46 – 5,27, p = 0,000) έναντι αυτόλογων ελέγχους με το μοντέλο τυχαίας επίδρασης (Σχήμα 2) . Η ανάλυση ευαισθησίας έγινε επίσης με την παράλειψη μιας ενιαίας μελέτης σύμφωνα με το μοντέλο τυχαίας επίδρασης. Αλλά δεν υπάρχουν σημαντικές αλλαγές OR και 95% CI βρέθηκε στην ανάλυση ευαισθησίας, η οποία κατέδειξε ότι η συγκεντρωτική αναλογία πιθανοτήτων δεν ήταν ευαίσθητη σε μία μόνο μελέτη.

Η

υποομάδα ανάλυση

Με σημαντική ετερογένεια μεταξύ των περιλαμβάνονται μελέτες (Ι

2 = 72,8%), η ανάλυση υποομάδας αυτής της μετα-ανάλυσης πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τη φυλή (Ανατολική Ασία, του Καυκάσου) και τους τύπους ελέγχου (που αντιστοιχεί μη καρκινικών ιστών του πνεύμονα, πτύελα και πλάσμα αίματος). Κατά την ανάλυση υποομάδας, οι σημαντικές αποδόσεις του

RARβ

μεθυλίωση υποκινητή στον ιστό του όγκου άλλαξε μόνο κατά τη σύγκριση με τα πτύελα (OR = 1.33, 95% CI: 0,98 – 1,80,

P

= 0.120) και σε άτομα με Καυκάσια εθνικότητα (OR = 2,38, 95% CI: 0,71 – 7,92,

P

= 0,159, Πίνακας 2). Ωστόσο, το συμπέρασμα του ελέγχου των πτυέλων και του Καυκάσου υποομάδα εθνότητα θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή, δεδομένου ότι μόνο δύο και άρθρα με μικρά θέματα που περιλήφθηκαν σε αυτές τις αναλύσεις υποομάδων.

Η

Η μεθυλίωση επικράτηση συσχέτιση

Ο επιπολασμός μεθυλίωση ήταν πολύ υψηλότερο σε ιστό όγκου (meidan μεθυλίωση επικράτηση 47,56%) σε σύγκριση με την αυτόλογη ελέγχους (meidan μεθυλίωση επικράτηση 17,50%) του

RARβ

γονίδιο (Σχήμα 3). Και βρήκαμε επίσης σημαντικές

RARβ

υπερμεθυλίωσης γονιδίου υποκινητή επικράτηση συσχέτιση μεταξύ του ιστού του όγκου και αυτόλογο ελέγχους μεταξύ των περιλαμβάνονται μελέτες (συντελεστής συσχέτισης 0,53) (Σχήμα 4). Αυτό σημαίνει ότι όσο περισσότερο ποσοστό μεθυλίωσης στον ιστό του όγκου και το περισσότερο ποσοστό μεθυλίωσης σε αυτόλογη ελέγχους.

Η

προκατάληψη Δημοσίευση

Όχι στατιστικά σημαντική προκατάληψη δημοσίευση εντοπίστηκε από οικόπεδο χοάνη Begger του και δοκιμές Egger του (t = 0,70, p = 0,500) (Εικόνα 5).

Η

Συζήτηση

καρκίνου

πνεύμονα είναι η κύρια αιτία του καρκίνου που σχετίζονται με τη θνησιμότητα σε όλο τον κόσμο με 100 εκατομμύρια θανάτους και 120 εκατομμύρια διαγνώσεις κατά το έτος 2009 [22]. Χωρίς αποτελεσματική μέθοδος για την έγκαιρη διάγνωση, η πρόγνωση του NSCLC είναι σχετική φτωχή με ποσοστό 5ετούς επιβίωσης λιγότερο από 15% [2]. CpG νησί μεθυλίωση του όγκου γονίδια καταστολής υποκινητές έχουν βρεθεί να είναι σημαντική για την καρκινογένεση και πρώιμα γεγονότα σε πολλά είδη καρκινωμάτων συμπεριλαμβανομένων NSCLC.

RARβ

γονίδιο είναι ένα τυπικό κατά του όγκου γονιδίου που κωδικοποιεί βήτα υποδοχέα ρετινοϊκού οξέος, ένα μέλος του θυρεοειδούς-στεροειδούς υποοικογένεια υποδοχέα ορμόνης του υπεροικογένειας πυρηνικών υποδοχέων. Η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από αυτό το γονίδιο θα μπορούσε να συνδεθεί ρετινοϊκό οξύ, την βιολογικά ενεργό μορφή της βιταμίνης Α, η οποία διαμεσολαβεί κυτταρική σηματοδοτήσεις σε εμβρυϊκά μορφογένεση, την ανάπτυξη των κυττάρων και τη διαφοροποίηση. Το γονίδιο αυτό πάντα σιωπή με DNA υπερμεθυλίωση προαγωγέα της στην περιοχή προαγωγού του η οποία μπορεί φυσικώς παρεμποδίζουν την πρόσδεση του μεταγραφικού πρωτεϊνών με το ίδιο το γονίδιο.

Η σχέση μεταξύ των ιστών καρκίνου και αυτόλογα ελέγχων, όπως CNTLT, πλάσμα και πτύελα για το γονίδιο αυτό δεν ήταν σαφές με μικρά θέματα στις μεμονωμένες μελέτες. Έτσι, πραγματοποιήσαμε αυτή την μετα-ανάλυση, η οποία μπορεί να δύναμης η στατιστική ισχύ για να ποσοτικοποιηθεί η ένωση υπερμεθυλίωση νόσου με τη συγκέντρωση στοιχείων από την ανοιχτή δημοσιευμένα άρθρα. Σε αυτή την μετα-ανάλυση, εμείς τελικά περιλαμβάνονται έντεκα άρθρα με 1347 δείγματα καρκινικού ιστού και 1137 αυτόλογων ελέγχους για να συγκεντρώσουν την αναλογία πιθανοτήτων της μεθυλίωσης επικράτηση. Η συγκεντρωτική αναλογία πιθανοτήτων του

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού σε καρκινικό ιστό ήταν 3,60 (95% CI: 2,46 – 5,27) σε σύγκριση με αυτόλογα ελέγχους με το μοντέλο τυχαίας επίδρασης. Η ανάλυση των υποομάδων αυτής της μετα-ανάλυσης πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τη φυλή τους τύπους (Ανατολή-Ασίας, του Καυκάσου) και τον έλεγχο. Κατά την ανάλυση υποομάδας, οι σημαντικές πιθανότητες το

RARβ

μεθυλίωση υποκινητή στον ιστό του όγκου άλλαξε μόνο κατά τη σύγκριση με τα πτύελα (p = 0,120) και σε άτομα με Καυκάσια εθνικότητα (p = 0,159). Ωστόσο, το συμπέρασμα του ελέγχου των πτυέλων και του Καυκάσου υποομάδα εθνότητα θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή, καθώς συμπεριλήφθηκαν μόνο δύο και άρθρα με μικρά θέματα σε αναλύσεις αυτές υποομάδα. Βρήκαμε επίσης ισχυρή και σημαντική συσχέτιση μεταξύ του ιστού του όγκου και αυτόλογων ελέγχους των

RARβ

γονίδιο υποκινητή της επικράτησης υπερμεθυλίωση σε όλες τις μελέτες (r = 0,53). Η συσχέτιση έδειξε ότι η υψηλότερη επικράτηση μεθυλίωσης σε δείγματα πλάσματος /πτύελα, τόσο υψηλότερη επικράτηση μεθυλίωσης θα μπορούσε να βρεθεί σε ιστό καρκίνου σε ασθενείς με NSCLC. Και αυτό δείχνει ότι το καθεστώς μεθυλίωσης ανίχνευσης στο πλάσμα ή πτύελα θα μπορούσε να είναι μια χρήσιμη δοκιμασία για τη διάγνωση του NSCLC χωρίς ή με καθρέφτη εισβολή. Παρ ‘όλα αυτά, σε μας μετα-ανάλυση, το σύνολο των δειγμάτων (καρκινικός ιστός, μη-όγκου πτυέλων πνευμονικού ιστού και πλάσμα) προέρχονται όλα από τους ασθενείς με επιβεβαιωμένη καρκίνο του πνεύμονα. Δεν υπήρχε σχέση υγιείς ελέγχους άτομο. Έτσι, η ευαισθησία προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα και η ειδικότητα δεν ήταν δυνατό να υπολογιστεί σύμφωνα με το θεώρημα του Bayes.

Ορισμένοι από τους περιορισμούς αυτής της μετα-ανάλυσης χρειάζονται για περαιτέρω εξέταση. Κατ ‘αρχάς, σημαντική ετερογένεια βρέθηκε σε αυτή την μετα-ανάλυση (Ι

2 = 72,8%), η οποία θα μπορούσε να μειώσει τη στατιστική ισχύ της μελέτης αυτής. Δεύτερον, η κατάσταση methylaiton κοινή μεταβλητή διαφορετικών γονιδίων καταστολής όγκου μπορεί επίσης να συνδέεται και να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους, γεγονός που υποδηλώνει την ανάλυση μεθυλίωσης ενός γονιδίου μπορεί να μην είναι αρκετά [23].

Εν κατακλείδι, αυτό μετα- ανάλυση έδειξε

RARβ

μεθυλίωση προαγωγού ήταν πολύ υψηλότερο σε καρκινικό ιστό σε σύγκριση με την αυτόλογη μάρτυρες, γεγονός που δείχνει υπερμεθυλίωση προαγωγού του γονιδίου καταστολής όγκου μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην καρκινογένεση του NSCLC. Με σημαντική συσχέτιση επικράτηση μεθυλίωση, η ανίχνευση μεθυλίωση μπορεί να είναι μια πιθανή stragegy για την αναζήτηση βιοδείκτη για NSCLC [24].

Υποστήριξη Πληροφορίες

Πίνακα S1.

Το ποσοστό μεθυλίωσης σε κάθε περιλαμβάνεται μελέτη

doi: 10.1371 /journal.pone.0096163.s001

(DOC)

Λίστα ελέγχου S1.

Prisma λίστα ελέγχου

doi:. 10.1371 /journal.pone.0096163.s002

(DOC)