Κατά συνέπεια, η διατάραξη του προγράμματος IL-1β χρησιμοποιώντας αντισώματα αντι-IL-1β, ο αποκλεισμός του υποδοχέα, ή παρεμποδίζοντας την ενεργοποίηση με ενζυμική διάσπαση βελτιώνει νευροφλεγμονή και περιμένει νευροεκφυλισμό. Αυτό βοηθά την ιδέα ότι η μείωση του ποσοστού των H3K9 πράγματι συνδέεται με την επαγόμενη από LPS νευροφλεγμονή, η οποία αυξήθηκε H3K9 ακετυλίωση θα μπορούσε να σχετίζεται με τη μείωση της προ-φλεγμονώδης κυτοκίνη έκφραση της IL-1β. Περαιτέρω, p38a ΜΑΡΚ σχετίζεται με διαφορετικές κινάσες ρυθμίζουν που δυνητικά τροποποιούνται μετα-μεταγραφή με αντιδράσεις ακετυλίωση. Imatinib

Για παράδειγμα, η αναστολή HDAC αυξάνει την ακετυλίωση που ενεργοποιείται από μιτογόνο κινάση πρωτεΐνης φωσφατάσης-1 που προωθεί το σχηματισμό συμπλόκου μεταξύ MKP-1 και ρ38 ένα MAPK.This οδηγεί σε μια μείωση της φωσφορυλιωμένης ΜΑΡΚ p38a και μείωση της ανάπτυξη κυτοκίνης. Μηχανιστικά, δεν είναι γνωστό εάν η καθαρή αντι-φλεγμονώδη effectation της αναστολής HDAC μπορεί να είναι τα αποτελέσματα των προσαρμογών στην προ-φλεγμονωδών γονιδίων-έκφραση ή ένα άμεσο αποτέλεσμα της διαμόρφωσης της ακετυλίωση κατάστασης των βοηθητικών πρωτεϊνών που εμπλέκονται στη σχέση κόστους-όπως σηματοδότηση υποδοχέα. Από αυτή την άποψη, η δραστικότητα HDAC7 ορθώς διορθώθηκε με οξικό συμπλήρωση και ήταν μεγαλύτερη σε αρουραίους που πλήττονται από νευροφλεγμονής. Ως εκ τούτου, δεν είναι σαφές σε αυτό το σημείο σχετικά με το αν η επίδραση της θεραπείας που βρέθηκαν σε αυτή την έρευνα σχετικά με την έκφραση της IL-1β είναι απλά μια άμεση συνέπεια της ελαχιστοποίησης p38a ΜΑΡΚ φωσφορυλίωση ή έμμεση επίδραση από τη ρύθμιση του γονιδίου μεταβολίτη expression.Another που είναι αντι-φλεγμονώδη και νευρο -προστατευτικές ιδιότητες είναι πυροσταφυλικού.

Η συμπλήρωση του πυροσταφυλικού, ή αλειφατικός εστέρας πυροσταφυλικού αιθυλεστέρα του, μειώνει LPS και υπεροξείδιο του υδρογόνου που προκαλείται από την ενεργοποίηση μικρογλοίας και προωθεί την επιβίωση των νευρώνων. Επιπλέον, η διαχείριση του πυροσταφυλικού προσφέρει προστασία έναντι του ιππόκαμπου νευρωνική βλάβη μετά από παροδική cerebralischemia σε τρωκτικά. Πυροσταφυλικό μειώνει τον όγκο μώλωπες και νευρωνικό θάνατο σε έναν τύπο αρουραίο της τραυματικής βλάβης του εγκεφάλου και αυξάνει επίσης εξωκυττάρια επίπεδα της γλυκόζης του εγκεφάλου. Από οξική προερχόμενο ακετυλο-CoA μπορεί να αναστείλουν πυρουβική αφυδρογονάση και έχει ως αποτέλεσμα την εναπόθεση του εγκεφάλου πυροσταφυλικού, δεν είναι παράλογο να υποδηλώνουν ότι μπορεί να προκύψουν οι αντιφλεγμονώδεις και νευροπροστατευτικές διακλαδώσεις οξικού λόγω της συσσώρευσης pyruvate.It θα είναι ενδιαφέρον να δοκιμάστε αν πυροσταφυλικό, όπως οξικό, μπορεί να ενισχύσει τον εγκέφαλο ακετυλο-CoA επίπεδα και να μεταβάλλουν ακετυλίωση των ιστονών και προ-φλεγμονώδη έκφραση των γονιδίων.

για να αναλυθεί το κατά πόσον οξικό λειτουργεί μέσω ενός μιτοχονδριακού διαδικασία, μετρήσαμε την επίδραση της οξικής στη μιτοχονδριακή βιογένεση αλλά παρατηρήθηκε καμία μεταβολή στη νευρωνική μιτοχονδριακή αριθμούς μετά από 28 ημέρες οξικού συμπληρωμάτων. Αυτό, ωστόσο, δεν αποκλείει την πιθανότητα ότι το οξικό ρυθμίζει άλλες μιτοχονδριακή τεχνικές, συμπεριλαμβανομένων του κύκλου τρικαρβοξυλικού οξέος, υπό την προϋπόθεση ενέργειας ή έκφραση μιτοχονδριακό γονίδιο. Η περιγεννητική βλάβη του εγκεφάλου περιλαμβάνει μια σύνθετη αιτιολογία που μπορούν να περιλαμβάνουν μόλυνση σε συνδυασμό με υποξία-ισχαιμία. Επιπλέον, πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η μόλυνση ευαισθητοποιεί το νεογνικό εγκέφαλο να HI τραυματισμούς, πιθανώς αυξάνοντας τα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτοκινών. τραύματα στο κεφάλι μέσα στο βρέφος προκαλεί σημαντική θνησιμότητα και μακροπρόθεσμα νευρολογικά επακόλουθα, και τη θεραπεία και την πρόληψη επιλογές limited.Acetylation των ιστονών αναγνωρίζεται ως σημαντική μετα-μεταφραστική ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης, συμπεριλαμβανομένων των φλεγμονωδών γενετική. ALK αναστολέα

θεραπεία αναστολέα αποακετυλάσης ιστόνης οδηγεί σε συσσώρευση ακετυλιωμένων πρωτεϊνών, η οποία έχει αποδείξει την ικανότητα να βελτιώσει τόσο έκφρασης των γονιδίων με τη μείωση της χρωματίνης συμπίεση ή την ελαχιστοποίηση ενεργοποίηση γονιδίου μέσω αυξήσεων στην μεταγραφή καταστολέα. HDAC είναι χαμηλότερη έκφραση των προφλεγμονωδών-συνδεδεμένων στοιχείων όπως για παράδειγμα ρ53 και ΝΡκΒ και επάγουν πρωτεΐνες θερμικού σοκ σε αποστειρωμένο άτομο φλεγμονώδεις μοντέλα. Επιπλέον, HDAC είναι χαμηλότερη λιποπολυ σακχαρίτη επαγόμενη φλεγμονώδη απόκριση in-vitro με τη μείωση φλεγμονωδών στρατολόγηση κυττάρων, και έτσι κυτοκίνη έκφραση μειώνεται επίσης από αυτούς.