Αφηρημένο

Ιστορικό και Στόχοι

Η κατανάλωση του διαιτητικού λίπους έχει αναφερθεί να σχετίζεται με το γαστρικό κίνδυνο καρκίνου, αλλά τα αποτελέσματα των επιδημιολογικών μελετών παραμένουν ασυνεπής. Πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση για να συνοψίσει τα στοιχεία σχετικά με τη συσχέτιση μεταξύ διατροφικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

Μέθοδοι

Μια πλήρης αναζήτηση των PubMed και EMBASE διεξήχθη για να προσδιορίσει μελέτες παρατήρησης παρέχει ποσοτικές εκτιμήσεις μεταξύ διατροφικού λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Τυχαία εφέ μοντέλο χρησιμοποιήθηκε για να υπολογιστεί η περίληψη του σχετικού κινδύνου (SRR) στην υψηλότερη έναντι χαμηλότερης ανάλυσης. ανάλυση Κατηγορικά δόσης-απόκρισης διεξήχθη για να ποσοτικοποιηθεί η σχέση μεταξύ διαιτητικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Ετερογένεια μεταξύ των μελετών αξιολογήθηκε με τη χρήση I

2 και tau2 (μεταξύ της διακύμανσης της μελέτης) τα στατιστικά στοιχεία. Η ανάλυση υποομάδων και η ανάλυση προκατάληψη δημοσίευση πραγματοποιήθηκαν επίσης.

Αποτελέσματα

Είκοσι-δύο άρθρα συμπεριλήφθηκαν στη μετα-ανάλυση. Η ΚΥΠ για καρκίνο του στομάχου ήταν 1,18 για τα άτομα με υψηλότερη πρόσληψη έναντι χαμηλότερη πρόσληψη συνολικού λίπους (95% διάστημα εμπιστοσύνης [CI]: 0,999 έως 1,39? N = 28?

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,12? I

2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%) και 1,08 με μια καθημερινή αύξηση της συνολικής πρόσληψης λίπους (20 g /d) (95% CI: 01/02 – 01/14? n = 6?

P

= 0,09? tau

2 = 0.002? I

2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%). Θετική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης κορεσμένου λίπους (ΚΥΠ = 1,31? 95% CI: 1,09 – 1,58? N = 18?

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,08? I

2 = 60,6% , 95% CI: 34% -76%), αντίστροφη σχέση μεταξύ της πρόσληψης λίπους πολυακόρεστα (ΚΥΠ = 0,77? 95% CI: 0,65 – 0,92? n = 16?

P

= 0,003? tau

2 = 0,06? I

2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%) και την πρόσληψη φυτικού λίπους (ΚΥΠ = 0,55? 95% CI: 0,41 – 0,74? n = 4?

P

= 0,12? tau

2 = 0.04? I

2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), και καμία συσχέτιση μεταξύ μονοακόρεστα πρόσληψης λίπους (ΚΥΠ = 1,00? 95% CI: 0,79 – 1,25 ? n = 14?

P

& lt? 0.001? tau

2 = 0,10? I

2 = 63,0%, 95% CI: 34% -79%) και των ζώων πρόσληψη λίπους (ΚΥΠ = 1,10? 95% CI: 0,90 – 1,33? n = 6?

P

= 0,13? tau

2 = 0,02? I

2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70% ) και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου παρατηρήθηκαν.

Συμπεράσματα

τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η πρόσληψη συνολικού λίπους είναι δυνητικά θετικά σχετίζεται με γαστρικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, και ειδικά υποτύπους των λιπών αντιπροσωπεύουν διαφορετικά αποτελέσματα. Ωστόσο, αυτά τα ευρήματα θα πρέπει να επιβεβαιωθούν από περαιτέρω καλοσχεδιασμένη ομάδα studieswith λεπτομερείς διατροφικές εκτιμήσεις και αυστηρό έλεγχο της συγχυτικούς παράγοντες

Παράθεση:. Han J, Jiang Υ, Liu Χ, Meng Q, Xi Q, Zhuang Q, et al. (2015) Διαιτητικά πρόσληψη λίπους και του κινδύνου του καρκίνου του στομάχου: μια μετα-ανάλυση των μελετών παρατήρησης. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10.1371 /journal.pone.0138580

Επιμέλεια: Chung-Jung Chiu, Πανεπιστήμιο Tufts, Ηνωμένες Πολιτείες |

Ελήφθη: 4, Μαΐου του 2015? Δεκτές: 1 Σεπ, 2015? Δημοσιεύθηκε: 24 Σεπτεμβρίου 2015

Copyright: © 2015 Han et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα: Όλα τα σχετικά δεδομένα είναι εντός του Υποστηρίζοντας αρχεία πληροφοριών του χαρτιού και

Χρηματοδότηση:. η μελέτη αυτή χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της Κίνας (81372197)

Αντικρουόμενα συμφέροντα:. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν αντικρουόμενα συμφέροντα υπάρχει.

Εισαγωγή

καρκίνου του στομάχου, που αντιπροσωπεύουν περίπου το 10% των ετήσιων θανάτων από καρκίνο σχετίζονται, παραμένει μία από τις πιο κοινές κακοήθεις όγκους σε όλο τον κόσμο, ιδίως στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπως η EasternAsia, Ανατολική Ευρώπη και τη Νότια Αμερική [1]. Ανάπτυξη του γαστρικού καρκίνου είναι μια σύνθετη και πολυπαραγοντική διαδικασία. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι

Helicobacter pylori

μόλυνση και διαιτητικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία του καρκίνου του στομάχου [1, 2] .A διάκριση έχει περαιτέρω παρατηρηθεί μεταξύ όγκων που προκύπτουν στην εγγύς περιοχή καρδιακού (αδενοκαρκίνωμα gastriccardia, GCA) και εκείνων που προκύπτουν σε απομακρυσμένη περιοχή (γαστρικό μη καρδιακή αδενοκαρκίνωμα, GNCA) [3] .Για παράδειγμα,

Helicobacter pylori

λοίμωξης αναφέρθηκε ότι σχετίζεται θετικά με την riskof GNCAbut δεν ofGCA [4], ενώ το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία φαίνεται να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο GCA αλλά όχι ofGNCA [5] .Ωστόσο, μια ομάδα εμπειρογνωμόνων, η οποία συγκλήθηκε από τον Παγκόσμιο Καρκίνο Ταμείο Έρευνας καιτην αμερικανικό Ινστιτούτο για την Έρευνα του Καρκίνου, τόνισε ότι δεν διαιτητικά factorcan να αποδειχθεί πειστικά ότι είναι παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του στομάχου [6]. Παρ ‘όλα αυτά, η κατανάλωση αλμυρών τροφίμων, αλατισμένα κονσερβών, κόκκινο κρέας και επεξεργασμένα κρέατα γενικά πιστεύεται ότι αυξάνουν τον κίνδυνο γαστρικού καρκίνου [7-9], ενώ η κατανάλωση του freshfruits, λαχανικά, και αντιοξειδωτικές βιταμίνες μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο του γαστρικού καρκίνου [10-13]. Συνολικά, τα αποτελέσματα των σχετικών μελετών σχετικά με τις επιδράσεις των διαιτητικών παραγόντων στην γαστρικό καρκίνο είναι ασυνεπής και χρειάζονται περαιτέρω έρευνα.

Το διαιτητικό λίπος έχει αναφερθεί ότι συνδέεται με διάφορους κακοήθεις όγκους, όπως ο καρκίνος του μαστού, ορθοκολικό καρκίνο, καρκίνο του παγκρέατος και του καρκίνου του προστάτη [14-17] .Ωστόσο, παρόμοια με την επίδραση των άλλων διατροφικών παραγόντων, η σχέση μεταξύ του διαιτητικού λίπους και τον κίνδυνο αυτών των καρκίνων παραμένει αμφιλεγόμενη [18, 19]. Πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες έχουν αξιολογήσει επίσης τη συμβολή των διατροφικών Fatto ο κίνδυνος του καρκίνου του στομάχου. Αν και μερικές μελέτες ασθενών-μαρτύρων ανέφεραν ότι η υψηλή πρόσληψη διαιτητικού λίπους θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο καρκίνου του στομάχου [20, 21], κάποιες άλλες μελέτες ασθενών-μαρτύρων ανέφεραν άκυρη και ακόμα αντίστροφη επίδραση του διατροφικού λίπους ongastric καρκίνο [22, 23]. Σε ό, τι γνωρίζουμε, μόνο μια μελέτη κοόρτης (η μελέτη NIH-AARP Διατροφή και Υγεία) διεξήχθη για να αξιολογηθεί η συσχέτιση μεταξύ της διατροφικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου, ωστόσο, δεν υπάρχει σημαντική συσχέτιση παρατηρήθηκε [24]. Λαμβάνοντας υπόψη πιθανές διαφορετικές επιδράσεις μπορεί να υπάρχει μεταξύ συγκεκριμένων υποτύπων του λίπους (όπως τα κορεσμένα λιπαρά, τα μονοακόρεστα λιπαρά, και πολυακόρεστα λίπη,) για τον καρκίνο του στομάχου, του είναι thusmore λογικό να αναλυθεί χωριστά η επίδραση συγκεκριμένων υποτύπων fat.So στιγμής, πολύ λίγοι επιδημιολογικές μελέτες έχουν αναφέρει τη συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης των συγκεκριμένων υποτύπων του λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, και οι υπήρχαν αυτοί έδωσαν αντιφατικά αποτελέσματα.

Λαμβάνοντας υπόψη τα αντιφατικά αποτελέσματα προηγούμενων μελετών παρατήρησης, πραγματοποιήσαμε αυτή την μετα-ανάλυση για να συνοψίσει τις αποδείξεις σχετικά με τη συσχέτιση μεταξύ διατροφικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

Μέθοδοι

αναζήτηση Λογοτεχνία και τη μελέτη αναγνώρισης

Ένα μηχανογραφημένο αναζήτηση βιβλιογραφίας PubMed και EMBASE βάσεις δεδομένων διεξήχθη να εντοπίζεται σχετικές λογοτεχνίες δημοσιευθεί μέχρι το Μάρτη του 2015 από δύο ανεξάρτητους ερευνητές (Han και Jiang). Χρησιμοποιήσαμε τα λόγια των ματιών και λέξεις κειμένου ( «γαστρικό νεόπλασμα (καρκίνος)» ή «νεόπλασμα του στομάχου (καρκίνος)») και ( «δίαιτα» ή «διαίτης» ή «θρεπτικά συστατικά» ή «λιπαρά» ή «κορεσμένα λιπαρά» ή «ακόρεστα λιπαρά «Ή» πολυακόρεστα λιπαρά »ή« μονοακόρεστα λιπαρά »ή« ζωικό λίπος «ή» φυτικό λίπος «) για τον εντοπισμό σχετικών μελετών. λίστες αναφοράς άρθρα ανασκόπησης και να ανακτηθεί άρθρα έχουν επίσης αναθεωρηθεί για επιπρόσθετες σχετικές δημοσιεύσεις

Τα κριτήρια επιλεξιμότητας των μελετών έχουν ως εξής:.

1

) μελέτη σχεδιάστηκε ως case-control ή cohortstudy,

2

) μελέτη αξιολόγησε τη συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης του διαιτητικού λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου,

3

) μελέτη ανέφερε αναλογία πιθανοτήτων (OR) ή σχετικός κίνδυνος (RR) και τα διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (CI) σύμφωνα με την υψηλότερη σχέση με τη χαμηλότερη πρόσληψη διαιτητικού λίπους ή στοιχεία επαρκή για τον υπολογισμό τους, και

4

) μελέτη δημοσιεύθηκε ως πλήρες έγγραφο στα αγγλικά. Όταν οι μελέτες χρησιμοποίησαν την ίδια σειρά δεδομένων, μόνο η μελέτη με πιο πλήρη αποτελέσματα ή με μεγαλύτερο πληθυσμό συμπεριλήφθηκε.

Εξαγωγή δεδομένων και αξιολόγηση της ποιότητας

Δύο συγγραφείς (Han και Jiang) ανεξάρτητα εξαγόμενα δεδομένα από επιλέξιμες μελέτες με τη χρήση τυποποιημένων εντύπων (S1 πίνακα). Οι διαφωνίες επιλύθηκαν από συζήτηση με coauthors. Τα παρακάτω στοιχεία προέρχονται από κάθε μελέτη: επώνυμο πρώτο συγγραφέα, το έτος δημοσίευσης, τοποθεσία μελέτη (χώρα), η μελέτη τύπο κατασκευής (μελέτη ασθενών-μαρτύρων ή μελέτη κοόρτης), τον αριθμό των περιπτώσεων, τον αριθμό των ελέγχων (ή το μέγεθος ομάδα), διατροφικής αξιολόγησης εργαλείο, τη μέθοδο του διαχωρισμού σύμφωνα με διαιτητική πρόσληψη λίπους (τριτημόριο, τεταρτημόριο ή πεμπτημόριο), λίπος υποτύπους, υποομάδες, RR (orOR) με 95% ΠΙ τους για το υψηλότερο έναντι χαμηλότερη κατηγορία της πρόσληψης λίπους, και να προσαρμόζεται παράγοντες στην ανάλυση. Εάν μια μελέτη ανέφερε δύο διαφορετικά αποτελέσματα ρυθμιστεί για ένα μόνο παράγοντα και πολλών μεταβλητών παραγόντων, μπορούμε μόνο καταγράφονται τα αποτελέσματα προσαρμοσμένο για πολυμεταβλητή παράγοντες.

Ένα σύστημα 9-αστέρων βάσει του Newcastle-Ottawa Κλίμακα (NOS) ήταν που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της ποιότητας της μελέτης [25] .α συνολική βαθμολογία 7 ή μεγαλύτερο ορίστηκε ως highquality μελέτη και συνολική βαθμολογία των 6 ή μικρότερο ορίστηκε ως μελέτη lowquality.

η στατιστική ανάλυση

Όλες οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με Stata έκδοση 11.0 (Stata, College Station, Texas, USA). Στην ανάλυση αυτή, θεωρήσαμε Ή να είναι συγκρίσιμη με την RR. Για τις μελέτες που αναφέρονται μόνο αποτελέσματα για το GCA και GNCA, άνδρες και γυναίκες, ή εντερικό τύπο και διάχυτη τύπου χωριστά, μπορούμε να θεωρούνται ως ανεξάρτητες δεδομένα που προέρχονται από διαφορετικές studies.If όχι περισσότερο από 3 μελέτες reportedthe συσχέτιση μεταξύ ενός συγκεκριμένου υποτύπου του λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, δεν το κάναμε συνοπτικά το συνολικό αποτέλεσμα από αυτό.

Πρώτον, πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση για να συγκρίνουν την υψηλότερη κατηγορία με τη χαμηλότερη κατηγορία πρόσληψη διαιτητικών fat.DerSimonian-Laird τυχαίο μοντέλο επιπτώσεις [26] , αντιπροσωπεύοντας ετερογένεια μεταξύ των μελετών, χρησιμοποιήθηκε για τον υπολογισμό περίληψη του σχετικού κινδύνου (ΚΥΠ) και 95% ΠΙ. Η πιθανή ετερογένεια μεταξύ των μελετών εξετάστηκε με τη χρήση του I

2 andtau2 (μεταξύ της διακύμανσης της μελέτης) τα στατιστικά στοιχεία [27]. Πηγές της ετερογένειας αξιολογήθηκαν από αναλύσεις υποομάδων και αναλύσεις μετα-παλινδρόμησης [28]. αναλύσεις υποομάδων πραγματοποιήθηκαν σύμφωνα με γαστρικό υπότυπο του καρκίνου (GCA, GNCA, και μικτά), γεωγραφική περιοχή (Βόρεια Αμερική, την Ευρώπη και την Ασία και άλλοι), ο αριθμός των γαστρικών περιπτώσεων καρκίνου, τύπος σχεδιασμού της μελέτης (μελέτη κοόρτης, υπόθεση βάσει πληθυσμού -Έλεγχος μελέτη και μελέτη ασθενών-μαρτύρων νοσοκομείο-based), διαιτητικές μεθόδους αξιολόγησης (συνήθειες υγείας και το ερωτηματολόγιο της ιστορίας (HHHQ), το ερωτηματολόγιο συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων (FFQ & gt? 100 είδη και FFQ≤ 100 αντικείμενα), και η ποιότητα της μελέτης (NOS βαθμολογίες). αναλύσεις ευαισθησίας διεξήχθησαν επίσης για να εκτιμηθεί η επίδραση της κάθε μελέτης σχετικά με τα συνοπτικά αποτελέσματα από την επανάληψη της τυχαίες επιδράσεις μετα-ανάλυση μετά παραλείποντας μία μελέτη σε πιθανότητα time.The μεροληψία δημοσίευσης αξιολογήθηκε με οπτική επιθεώρηση της ασυμμετρίας σε οικόπεδα χωνί και δοκιμή Egger του και Begg’stest [29, 30] και

P

αξία & lt?. 0.05 θεωρήθηκε ότι είναι σημαντικό σφάλμα δημοσίευσης

Στη συνέχεια, για να εκτιμηθεί η σχέση δόσης-απόκρισης μεταξύ της πρόσληψης του διαιτητικού. λίπος και γαστρικό κίνδυνο καρκίνου, πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση των κατηγορικών δεδομένων δόσης-απόκρισης χρησιμοποιώντας τη μέθοδο που προτείνει η Γροιλανδία και Orsini et al (2-στάδιο GLST στο Stata) [31, 32]. Μελέτες συμπεριλήφθηκαν για ανάλυση δόσης-απόκρισης μόνο αν ανέφεραν στοιχεία για την κατανομή των περιπτώσεων και ελέγχων (orperson-time) κατά μήκος τουλάχιστον τριών 3 κατηγορίες έκθεσης (διαιτητική πρόσληψη λίπους). Διαμέσους για κάθε κατηγορία πρόσληψης επίπεδα όφειλαν στην ανάλυση δόσης-απόκρισης. Εάν διάμεσοι δεν έχουν αναφερθεί, μέσο σημείο δεδομένων κάθε κατηγορίας θεωρήθηκε διαμέσους. Αν η υψηλότερη κατηγορία και η χαμηλότερη κατηγορία ήταν αορίστου χρόνου, υποθέσαμε ότι είχε το ίδιο πλάτος με το πιο κοντινό κατηγορία. Για την ανάλυση αυτή, το αποτέλεσμα για το σύνολο των λιπαρών παρουσιάστηκε ανά 20 g /d αύξηση στην ανάλυση δόσης-απόκρισης. Μια περιορισμένη κυβικών splines μοντέλο με 3 κόμβους χρησιμοποιήθηκε για να αξιολογηθεί η πιθανή συσχέτιση μη γραμμική μεταξύ διατροφικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

Αποτελέσματα

αναζήτηση Λογοτεχνία, χαρακτηριστικά μελέτη και αξιολόγηση της ποιότητας

Εντοπίσαμε 8087 άρθρα μετά την αναζήτηση PubMed και EMBASE βάση δεδομένων. Τίτλοι και περιλήψεις από 614 άρθρα αναθεωρήθηκαν μετά την αφαίρεση δύο αντίτυπα άρθρα, άρθρα μη αυθεντικά, μη-ανθρώπινα είδη, και μη-αγγλικά άρθρα. Πλήρη κείμενα 33 άρθρα αναθεωρήθηκαν μετά την αφαίρεση των 581 άρθρα, χωρίς αναφορές για την συσχέτιση μεταξύ της διατροφικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Από these33 άρθρα, 6 άρθρα εξαιρέθηκαν επειδή μοιράζονται τον ίδιο πληθυσμό με άλλα 2 άρθρα [33-38], αποκλείστηκαν 5 άρθρα καθώς δεν αναφέρουν 95% CI ή τα δεδομένα δεν ήταν επαρκή για τον υπολογισμό του CI 95% [39 -43]. Τέλος, 22 άρθρα που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση (Σχήμα 1) [20-24, 44-60].

Η

Χαρακτηριστικά του περιλαμβάνονται μελέτες παρουσιάζονται στον Πίνακα S1. Μόνο μία μελέτη κοόρτης που αποτελείται από 494.978 συμμετέχοντες και 955 γαστρικό περιπτώσεις καρκίνου που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση. Από τις μελέτες 21-μαρτύρων που περιλαμβάνουν 7672 περιπτώσεις και 20.100 έλεγχοι, 6 ήταν το νοσοκομείο με βάση και 15 με βάση τον πληθυσμό. Από 22 μελέτες, 21, 14, 11, 12, 5, και 4 μελέτες έχουν ερευνήσει τις ενώσεις μεταξύ του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου και την πρόσληψη του συνολικού λίπους, κορεσμένου λίπους, μονοακόρεστα λιπαρά, τα πολυακόρεστα λιπαρά, ζωικά λίπη, και φυτικά λιπαρά, αντίστοιχα . Επτά άρθρα αναφέρονται μόνο χωριστά αποτελέσματα για GCA και GNCA, για άνδρες και γυναίκες, ή για την εντερική τύπο και διάχυτη τύπου. Θεωρήσαμε κάθε ξεχωριστή έκθεση ως μια ανεξάρτητη μελέτη. Μια μελέτη ανέφερε όχι μόνο το συνολικό αποτέλεσμα, αλλά και το ξεχωριστό αποτέλεσμα για GCA και GNCA [60], και θα καταγράφονται όλα τα αποτελέσματα για να πάρετε μια πιο ακριβή αποτελέσματα στην ανάλυση υποομάδας. Εκτός αυτού, λίγες μελέτες έχουν αναφέρει τα αποτελέσματα ενός συγκεκριμένου λιπαρού οξέος (όπως astrans λίπος, η-3 λιπαρό οξύ, ελαϊκό οξύ, λινελαϊκό οξύ, λινολενικό οξύ), δεν συνοψίζουν τα αποτελέσματα αυτών των μελετών. Μια μελέτη ανέφερε ΕΑΠ σύμφωνα με δύο διαφορετικές χρονικές περιόδους (κατά τη διάρκεια της εφηβείας και 20 ετών πριν από την συνέντευξη), και θα καταγράφονται μόνο οι ΕΑΠ του 20 χρόνια πριν από την συνέντευξη [51].

Οι βαθμολογίες ποιότητας που περιλαμβάνονται μελέτες κυμαίνονταν από 4 έως 9 με βάση το σύστημα NOSscore. Οι μελέτες μία μελέτη κοόρτης και 12 περίπτωση ελέγχου θεωρήθηκαν μελέτες υψηλής ποιότητας (NOSscore≥7), ενώ 9 άλλες μελέτες ασθενών-μαρτύρων θεωρήθηκαν ότι είναι χαμηλής ποιότητας μελέτες (NOSscore & lt? 7).

η συνολική κατανάλωση λίπους

Είκοσι-ένα τα άρθρα με 28 μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Η ΚΥΠ για την υψηλότερη σε σύγκριση με τη χαμηλότερη ανάλυση ήταν 1,18 (95% CI: 0,999 έως 1,39? Σχήμα 2) από το τυχαίο μοντέλο αποτελέσματα, με μεγάλη ετερογένεια (

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,12? I

2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%)

Η

οι αναλύσεις υποομάδων διεξήχθησαν για να εξετάσει thestability των συγκεντρωμένων ΕΑ.. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι μια θετική συσχέτιση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου παρατηρήθηκε σε μελέτες GNCA ασθενείς (ΚΥΠ = 1,31? 95% CI: 1,14 – 1,51? N = 6?

P

= 0,49? I

2 = 0,0%), οι μελέτες που βρίσκονται στη Βόρεια Αμερική (ΚΥΠ = 1,47? 95% CI: 1,24 – 1,75? n = 13?

P

= 0,18? I

2 = 26,3% ), μελέτες περιπτώσεων ελέγχου βάσει πληθυσμού (ΚΥΠ = 1,23? 95% CI: 1,01 – 1,50? n = 18?

P

& lt? 0.001? I

2 = 71,2%), μελέτες που χρησιμοποιούν HHHQ (ΚΥΠ = 1,69? 95% CI: 1,21 – 2,36? n = 3?

P

= 0,46? I

2 = 0,00%), καθώς και μελέτες με μικρό μέγεθος δείγματος (ΚΥΠ = 1,53? 95 % CI: 01.14 – 02.07? n = 13?

P

= 0,01? I

2 = 53,8%) ή χαμηλής ποιότητας (ΚΥΠ = 1,54? 95% CI: 1,15 – 1,89? n = 11?

P

= 0,01? I

2 = 56,9%). Όπως φαίνεται στον Πίνακα 1, καμία ένδειξη θετική συσχέτιση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου παρατηρήθηκε σε άλλες υποομάδες.

Η

Επίσης, πραγματοποιήθηκαν αναλύσεις υποομάδων σύμφωνα με τις διαφορετικές εκδόσεις έτη (πριν από το 2000 και μετά 2000), για να διερευνηθεί η συσχέτιση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Τα αποτελέσματα δεν έδειξαν σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων (μελέτες που δημοσιεύθηκαν πριν από το 2000: ΚΥΠ = 1,33? 95% CI: 0,97 – 1,82? N = 12?

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,22? I

2 = 78,3%? μελέτες που δημοσιεύθηκαν μετά το 2000: ΚΥΠ = 1,10? 95% CI: 0,90 – 1,33? n = 16?

P

= 0.001? tau

2 = 0,08? I

2 = 60,0%). Δεν υπάρχουν ενδείξεις για μεροληψία δημοσίευσης παρατηρήθηκε στην υποομάδα που δημοσιεύθηκε μετά το 2000, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (

P

= 0,67) και Begg του (

P

= 1.00) δοκιμές. Αλλά προφανή μεροληψία δημοσίευσης παρατηρήθηκε στην υποομάδα που δημοσιεύθηκε πριν από το 2000, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (P = 0,02) και οι δοκιμές Begg του (P = 0,27). Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η προκατάληψη δημοσίευση ήταν πιο πιθανό να συμβεί σε παλαιότερες μελέτες, η οποία ήταν σε συμφωνία με προηγούμενη μελέτη [61].

Ωστόσο, στην ανάλυση ευαισθησίας, παραλείποντας μία μελέτη κάθε φορά, η ΚΥΠ μετά τον αποκλεισμό ενός από 9 μελέτες έγινε στατιστικά σημαντική, με μια σειρά από 1,19 (95% CI: 1,002 έως 1,41?

P

& lt? 0.001? tau

2 = 0,12? I

2 = 70,5%) σε 1,22 (95 % CI: 1,04 – 1,43?

P

& lt? 0.001? tau

2 = 0,10? I

2 = 64,3%). Ως εκ τούτου, η μη σημαντική συσχέτιση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. Δεν υπάρχουν ενδείξεις για μεροληψία δημοσίευσης παρατηρήθηκε στο οικόπεδο χοάνη, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (

P

= 0,43) και Begg του (

P

= 0,29) δοκιμές (Σχήμα 3).

Δυστυχώς, μόνο ένα άρθρο ομάδα (2studies) και τα άρθρα 3case ελέγχου (4studies) παρέχει την κατανομή των υποθέσεων και των ελέγχων (άτομο-έτος) ήταν επιλέξιμες για την ανάλυση δόσης-απόκρισης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ΚΥΠ ανά 20 g /d συνολική πρόσληψη λίπους αύξηση ήταν 1,08 (95% CI: 01/02 – 01/14), με μέτρια ετερογένεια (

P

= 0,09? Tau

2 = 0.002? I

2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%) Ωστόσο, ο αυξημένος κίνδυνος της συνολικής πρόσληψης αύξηση λίπους ανά 20 g /d βρέθηκε μόνο σε 4 μελέτες ασθενών-μαρτύρων (ΚΥΠ = 1,12? 95%. CI: 01/03 – 01/22?

P

= 0,07? I

2 = 57,5%), αλλά όχι σε 2 μελέτες κοόρτης (ΚΥΠ = 1,03? 95% CI: 0,97 – 1,09?

P

= 0,67? I

2 = 0,0%) δεν υπήρχε καμία εμφανής μη γραμμική συσχέτιση μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου (

P

-nonlinearity = 0,50?. Σχ. 4)

κατανάλωση λίπους κορεσμένα

Δεκατέσσερις άρθρα 18 μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση μεταξύ πρόσληψης κορεσμένου λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Η ΚΥΠ για το υψηλότερο σε σύγκριση με το χαμηλότερο was1.31 ανάλυση (95% CI: 1,09 – 1,58), υποδεικνύοντας μια σημαντική θετική συσχέτιση (Σχήμα 5). Ωστόσο, σημαντική ετερογένεια μεταξύ των μελετών βρέθηκε (

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,08? I

2 = 60,6%, 95% CI: 34% -76%).

αναλύσεις υποομάδων εφαρμόστηκαν στη συνέχεια. Σημαντική θετική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης κορεσμένου λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου βρέθηκε μόνο σε μελέτες GNCA ασθενείς (ΚΥΠ = 1,43? 95% CI: 1,16 – 1,76? N = 4?

P

= 0,44? I

2 = 0,0%), οι μελέτες που βρίσκονται στη Βόρεια Αμερική (ΚΥΠ = 1,40? 95% CI: 1,21 – 1,62? n = 9?

P

= 0,29? I

2 = 17,2%), πληθυσμό, με βάση μελέτες ασθενών-μαρτύρων (ΚΥΠ = 1,62? 95% CI: 01.21 – 02.16? n = 10?

P

& lt? 0.001? I

2 = 69,8%), οι μελέτες με μικρό μέγεθος δείγματος ( ΚΥΠ = 1,61? 95% CI: 1,09 – 2,38? n = 9?

P

= 0,01? I

2 = 58,8%), και υψηλής ποιότητας μελέτες (ΚΥΠ = 1,36? 95% CI: 1,08 -1.71? n = 12?

P

= 0.00?. I

2 = 69,2%), αλλά όχι σε άλλες υποομάδες (Πίνακας 1)

η ανάλυση ευαισθησίας έδειξε ότι δεν ατομική μελέτη θα μπορούσε να αλλάξει την περίληψη θετική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης κορεσμένου λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Δεν υπήρξε καμία ένδειξη για μεροληψία δημοσίευσης, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (

P

= 0,15) και Begg του (

P

= 0,34) δοκιμές. Δυστυχώς, μόνο 3Μελέτες (από 2 άρθρα) ήταν επιλέξιμες για την ανάλυση δόσης-απόκρισης. Έτσι, δεν είχαμε εκτελέσει την ανάλυση δόσης-απόκρισης σε αυτή την ομάδα.

Πολυακόρεστα κατανάλωση λίπους

Δώδεκα άρθρα 16 μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση μεταξύ πολυακόρεστων πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Η ΚΥΠ για το υψηλότερο σε σύγκριση με το χαμηλότερο was0.77 ανάλυση (95% CI: 0,65 – 0,92), υποδεικνύοντας μια σημαντική αντίστροφη συσχέτιση. Ωστόσο, σημαντική ετερογένεια ανιχνεύθηκε (

P

= 0,003? Tau

2 = 0,06? I

2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%? Σχήμα 6).

σε ανάλυση υποομάδας, η αντίστροφη σχέση μεταξύ πολυακόρεστων πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου δεν ήταν πιο σημαντική όταν θα περιορίζεται σε μελέτες ασθενών GCA (ΚΥΠ = 0,98? 95% CI: 0,79 – 1,20? n = 3 ?

P

= 0,43? I

2 = 0,0%) ή σε ασθενείς GNCA μόνο (ΚΥΠ = 0,85? 95% CI: 0,67 – 1,09, n = 3?

P

= 0,19 , I

2 = 38,9%), οι μελέτες που βρίσκονται στη Βόρεια Αμερική (ΚΥΠ = 0,92? 95% CI: 0,81 – 1,05? n = 7?

P

= 0,41, I

2 = 1,7 %), μελέτες κοόρτης (ΚΥΠ = 0,95, 95% CI: 0,76 – 1,18? n = 2?

P

= 1.00, I

2 = 0,0%), μελέτες περιπτώσεων ελέγχου βάσει πληθυσμού ( ΚΥΠ = 0,78? 95% CI: 0,59 – 1,01? n = 9?

P

= 0.00, I

2 = 66,2%), καθώς και μελέτες με μεγάλο μέγεθος δείγματος (ΚΥΠ = 0,84? 95% CI: 0,71-1,00? n = 9?

P

= 0,03, I

2 = 53,9%). Σε άλλες υποομάδες, τα συνοπτικά αποτελέσματα ήταν σύμφωνα με τα συνολικά αποτελέσματα όλων των μελετών (Πίνακας 1).

Όχι ατομική μελέτη θα μπορούσε να αλλάξει τα συνοπτικά αποτελέσματα στην αναλύσεις ευαισθησίας. Δεν σημαντικές ενδείξεις για μεροληψία δημοσίευσης ανιχνεύθηκε, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (

P

= 0,11) και Begg του (

P

= 0,06) δοκιμές. Εμείς δεν εκτελέσει την ανάλυση δόσης-απόκρισης σε αυτή την ομάδα λόγω των πολύ λίγες επιλέξιμες μελέτες.

Τα μονοακόρεστα κατανάλωση λίπους

Elevenarticles με 14 μελέτες έχουν διερευνήσει τη σχέση μεταξύ μονοακόρεστα πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Η ΚΥΠ για την υψηλότερη σε σύγκριση με τη χαμηλότερη ανάλυση was1.00 (95% CI: 0,79 – 1,25), με σημαντική ετερογένεια μεταξύ των μελετών (

P

& lt? 0.001? Tau

2 = 0,10? I

2 = 63,0%, 95% CI:. 34% -79%)

σε αναλύσεις υποομάδων, τα αποτελέσματα ήταν αρκετά συνεπής με τους γενικούς περίληψη εκτιμήσεις όταν οι αναλύσεις περιορίστηκαν σε κάθε υποομάδα (Πίνακας 1), υποδεικνύει ότι δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης λίπους μονοακόρεστα και γαστρικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε κάθε υποομάδα. ανάλυση ευαισθησίας έδειξε ότι η ΚΥΠ δεν ήταν σημαντικά τροποποιημένο από οποιοδήποτε άτομο της μελέτης. Noevidence μεροληψία δημοσίευσης ανιχνεύθηκε, όπως δοκιμάστηκε χρησιμοποιώντας Egger του (

P

= 0,67) και Begg του (

P

= 0,74) δοκιμές. Ανάλυση δόσης-απόκρισης δεν πραγματοποιήθηκε λόγω της πολύ λίγες επιλέξιμες μελέτες.

Το ζωικό λίπος και φυτικό λίπος κατανάλωση

Από τους περιλαμβάνονται μελέτες, 6studies (από 5articles) και 4studies έχουν ερευνήσει τις ενώσεις μεταξύ πρόσληψη ζωικού λίπους και φυτικού λίπους και γαστρικό κίνδυνο καρκίνου, αντίστοιχα. Οι SRRS για το υψηλότερο σε σύγκριση με το χαμηλότερο ανάλυση were1.10 (95% CI: 0,90 – 1,33?

P

= 0,13? Tau

2 = 0,02? I

2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) και 0,55 (95% CI: 0,41 – 0,74?

P

= 0,12? tau

2 = 0.04? I

2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), αντίστοιχα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η κατανάλωση του φυτικού λίπους, αλλά δεν ζωικό λίπος θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο του καρκίνου του στομάχου. Οι αναλύσεις ευαισθησίας έδειξαν SRRS δεν είχαν σημαντικά τροποποιηθεί από οποιαδήποτε ατομική μελέτη σε δύο ομάδες.

Συζήτηση

Αν και το αποτέλεσμα της υψηλότερης σε σχέση με χαμηλότερο μετα-ανάλυση δεν υποστηρίζει σθεναρά μια θετική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης του συνόλου των λίπος και γαστρικό κίνδυνο καρκίνου, το αποτέλεσμα της ανάλυσης δόσης-απόκρισης δείχνουν ότι η ημερήσια αύξηση πρόσληψη 20 g συνολικού λίπους συνδέεται σημαντικά με A8% υψηλότερο κίνδυνο γαστρικού καρκίνου. Μας υψηλότερο σε σχέση με χαμηλότερο μετα-αναλύσεις υποστηρίζουν μια θετική συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης κορεσμένου λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της πρόσληψης πολυακόρεστων fatand φυτικό λίπος και γαστρικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, και καμία συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης μονοακόρεστων λιπαρών και ζωικού λίπους και καρκίνου του στομάχου του κινδύνου.

σε αναλύσεις υποομάδων, παρατηρήσαμε ότι η υψηλή πρόσληψη συνολικού λίπους συσχετιζόταν θετικά με γαστρικό κίνδυνο καρκίνου σε μελέτες που έγιναν στη Βόρεια Αμερική, χωρίς εμφανή ετερογένεια. Η αρνητική επίδραση του συνολικού λίπους στη Βόρεια Αμερική θα μπορούσαν να αποδίδουν στα υψηλά λιπαρά διατροφικές συνήθειες των ανθρώπων που ζουν στις δυτικές χώρες [62, 63] .Ωστόσο, δεν παρατηρήσαμε παρόμοια επίδραση του συνολικού λίπους στις ευρωπαϊκές χώρες. Όταν αναλύσαμε κάθε μελέτη σε ευρωπαϊκές χώρες, 3 μελέτες από την Ιταλία ανέφεραν ότι το συνολικό λίπος τείνει να μειώσει τον κίνδυνο του γαστρικού καρκίνου (RR & lt? 1). Ωστόσο, 4 μελέτες που διεξήχθησαν σε άλλες ευρωπαϊκές χώρες ανέφεραν ότι το συνολικό λίπος έτεινε να αυξήσει τον κίνδυνο γαστρικού καρκίνου (RR & gt? 1). Αυτό έδειξε ότι η διαιτητική δομή και τροφή πρόσληψη του ιταλικού θα μπορούσε να είναι διαφορετική από τους ανθρώπους σε άλλες δυτικές χώρες [64, 65]. Επιπλέον, θετική συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης του συνολικού λίπους και καρκίνου του στομάχου ήταν πιο συχνή σε μελέτες με μικρό μέγεθος του δείγματος και χαμηλής ποιότητας. Έτσι, Theas sociation μεταξύ της συνολικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο καρκίνου θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή.

Επιδημιολογικές και πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα διάφορα λιπαρά οξέα παίζουν διαφορετικούς ρόλους στην καρκινογένεση και την εξέλιξη των ανθρώπινων καρκίνων [66]. Σε αυτή την μετα-ανάλυση, βρήκαμε διαφορετικές συσχετίσεις μεταξύ συγκεκριμένων πρόσληψη λιπαρών οξέων και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, υποδεικνύει ότι διάφορα λιπαρά οξέα είχαν διαφορετικά αποτελέσματα για καρκίνο του στομάχου.

Όσον αφορά τα κορεσμένα λιπαρά, τα αποτελέσματά μας ήταν συνεπής με πλειοψηφία των μελετών οι οποίες έδειξαν ότι η υψηλή πρόσληψη κορεσμένου λίπους θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο των κακοήθων όγκων (όπως του μαστού και του παχέος εντέρου) [14, 67-69]. Ωστόσο, τα κορεσμένα λιπαρά βρέθηκε να μην να συνδεθεί με κάποιες άλλες μορφές καρκίνου [18, 70]. Σε πειραματικές μελέτες, οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά καταδείχθηκαν να προωθήσουν την ογκογένεση [71]. Είναι ενδιαφέρον ότι, σε υποομάδες ανάλυσης μας μετα-ανάλυση, η πρόσληψη κορεσμένου λίπους σχετίζεται σημαντικά με GNCA κίνδυνο, αλλά όχι κίνδυνο GCA, η οποία ήταν σύμφωνη με τα αποτελέσματα της συνολικής διαφοράς fat.The μπορεί εν μέρει λόγω του μικρού αριθμού μελετών που παρέχουν τη χωριστή στοιχεία για GNCA και GCA. Ωστόσο, όπως αναφέρθηκε πριν, κάποιοι άλλοι παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του στομάχου δεν ήταν συνεπείς σε όλες τις περιοχές του καρκίνου είτε [72-74]. Είναι πλέον σαφές ότι οι δύο ανατομικές θέσεις του στομάχου, καρδιακή και μη καρδιακή, παρουσιάζουν ξεχωριστό και μερικές φορές απέναντι επιδημιολογικά χαρακτηριστικά [75]. Ως εκ τούτου, οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να διακρίνει τα δύο διαφορετικές ανατομικές θέσεις. Επιπλέον, τα κορεσμένα λιπαρά θεωρήθηκε ως ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για τους ανθρώπους που ζουν στη Βόρεια Αμερική, η οποία ήταν σύμφωνη με τα αποτελέσματα του συνολικού λίπους, γεγονός που υποδηλώνει ότι saturatedfat ίσως η κύρια πηγή διαιτητικών συνολικού λίπους inNorth Αμερική [76].

Η κύρια μονοακόρεστα λιπαρά οξέα που βρίσκονται στο ανθρώπινο διατροφή isoleic οξύ. Μεσογειακή διατροφή, η οποία χαρακτηρίζεται από την υψηλή κατανάλωση ελαιολάδου, πλούσιο σε ελαϊκό οξύ, έχει παραδοσιακά συνδέονται με μια προστατευτική επίδραση επί των καρκίνων [77]. Σε μια μελέτη κοόρτης, συμπεριλαμβανομένων 485.044 άτομα από 10 ευρωπαϊκές χώρες, η προσήλωση σε σχετική μεσογειακή δίαιτα συσχετίστηκε με σημαντική μείωση ofgastric κίνδυνο καρκίνου [78]. Παρόμοια προστατευτική δράση της μεσογειακής διατροφής για τον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου παρατηρήθηκε [79, 80]. Ωστόσο, η προστατευτική επίδραση του ελαιόλαδου για καρκίνο του στομάχου δεν παρατηρήθηκε σε μια μελέτη επικεντρώθηκε σε ελαιόλαδο αλλά όχι μεσογειακή διατροφή [35]. Αυτό θα μπορούσε να ερμηνευθεί από την πολύπλοκη σύνθεση της μεσογειακής διατροφής (όπως η υψηλή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, ψαριών και θαλασσινών) [77]. Σε μας μετα-ανάλυση, υψηλή πρόσληψη μονοακόρεστων λίπους (συμπεριλαμβανομένου του ελαϊκού οξέος) δεν έδειξε σημαντική συσχέτιση με γαστρικό κίνδυνο καρκίνου, η οποία ήταν σύμφωνη με τα αποτελέσματα του καρκίνου του παχέος εντέρου [18]. Στην πραγματικότητα, υπάρχουν ορισμένες διαφορές μεταξύ ενιαίο χημικά καθορισμένο θρεπτικά συστατικά (όπως το ελαϊκό οξύ) και των τροφίμων (όπως το ελαιόλαδο) [81]. Το ελαιόλαδο περιέχει όχι μόνο ελαϊκό οξύ ως θρεπτικά συστατικά, αλλά και πολλές μικρές ενώσεις οι οποίες ορίστηκαν ως «bioactivecompounds» και ασκείται κύρια προστατευτικές επιδράσεις του καρκίνου [82, 83]. Επιπλέον, πειραματικές μελέτες έχουν προσκομίσει αποδεικτικά στοιχεία της ελιάς oilto επηρεάζουν την ορμονική κατάσταση, τη δομή των μεμβρανών των κυττάρων και τη λειτουργία, μονοπάτια μεταγωγής σήματος, την έκφραση των γονιδίων και του ανοσοποιητικού συστήματος [71].

Απέναντι από τα ευρήματά μας από προστατευτική επίδραση των πολυακόρεστων λίπος σε γαστρικό καρκίνο, πολυακόρεστα λιπαρά θεωρήθηκε να αυξήσει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού και δεν είχε καμία επίδραση στην ορθοκολικό καρκίνο [18, 68]. Έχει αναφερθεί ότι η-3 και η-6polyunsaturated λιπαρά οξέα (PUFA) μπορούν να έχουν διαφορετικές λειτουργίες στην διαδικασία της καρκινογένεσης. Σε γενικές γραμμές, η-6 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα διέγειρε την ανάπτυξη των καρκίνων whereasn-3 PUFAs μπορεί να αναστέλλει την ανάπτυξη του καρκίνου, όπως ο καρκίνος του μαστού και του παχέος εντέρου [71]. Δυστυχώς, σε μας μετα-ανάλυση, η πλειοψηφία των μελετών που προβλέπονται περιλαμβάνεται το συνολικό αποτέλεσμα των πολυακόρεστων λιπαρών αλλά όχι η-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα και η-6PUFAs χωριστά. Όταν συνδυάζονται τα συνολικά αποτελέσματα, παρατηρήθηκε μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ πολυακόρεστα πρόσληψης λίπους και του γαστρικού τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Σε ένα μεγάλο συστηματική ανασκόπηση των μελετών κοόρτης που δημοσιεύθηκε πριν από το 2006, η οποία διερεύνησε τη σχέση betweenn-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα και μια ποικιλία καρκίνων, δεν συνάδει ένδειξη μειωμένου κινδύνου για κάθε καρκίνο (συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του στομάχου) παρατηρήθηκε [84]. Ως εκ τούτου, ο συγγραφέας δήλωσε ότι τα διαιτητικά συμπληρώματα με n-3 PUFAswas απίθανο να αποφευχθεί οποιαδήποτε καρκίνου. Στη μελέτη κοόρτης που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση, δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα και γαστρικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, είτε. Ωστόσο, πειραματικές μελέτες έχουν δείξει thatn-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα που επάγεται κυτταρικής απόπτωσης σε ανθρώπινα καρκίνο του παχέος εντέρου, ο καρκίνος του μαστού, ο καρκίνος του παγκρέατος, και προστατικό καρκίνο [85-88]. Ν-3 PUFAs επίσης αποδειχθεί ότι ασκεί μια αντικαρκινική επίδραση επί του γαστρικού καρκίνου με διέγερση απόπτωσης των γαστρικών καρκινικών κυττάρων μέσω ADORA1 [89]. Επιπλέον, η-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα με βάση το γαλάκτωμα παρεντερική διατροφή μετριαστεί την φλεγμονώδη αντίδραση και μείωσε το ποσοστό των φλεγμονωδών επιπλοκών μετά από γαστρικό καρκίνο [90] .Taken μαζί, αν η-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ασκούν μια προστατευτική επίδραση επί του γαστρικού καρκίνου χρειάζεται περαιτέρω ανάλυση.

Σε αυτό το μετα-ανάλυση, παρατηρήσαμε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της πρόσληψης φυτικών λιπών και γαστρικό κίνδυνο καρκίνου και καμία ένωση για fat.However ζώων, έχει αποδειχθεί ότι για τις μικρές μετα-αναλύσεις ομοιογένεια συχνά θεωρείται όταν αυτό είναι δεν συμβαίνει και τα υπάρχοντα ετερογένεια δεν ανιχνεύεται [91]. Επιπλέον, οι συνθέσεις φυτικού λίπους και ζωικού λίπους είναι πολύπλοκες. Έτσι, η σχέση μεταξύ λαχανικών και η πρόσληψη ζωικού λίπους και γαστρικό κίνδυνο καρκίνου θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή.

μας μετα-ανάλυση είχε αρκετές δυνάμεις. Σε ό, τι είναι γνωστό, είναι η πρώτη μετα-ανάλυση επικεντρώθηκε στην συσχέτιση μεταξύ διαιτητικής πρόσληψης λίπους και του γαστρικού κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.