νόσο του Parkinson 2016 ενημέρωση:. Κίνδυνο της νόσου του Πάρκινσον είναι υψηλότερη με υπερφόρτωση σιδήρου, καθώς και ένα νέο θεραπευτικό στόχο έχει εντοπιστεί

Η περίσσεια σιδήρου βρίσκεται συνήθως στους εγκεφάλους των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον, αλλά είναι όχι πλήρως κατανοητός περίσσεια ζημιές σιδήρου νευρώνων στη νόσο του Πάρκινσον (PD). Ερευνητές από το εργαστήριο Andersen στο Ινστιτούτο Buck διαπίστωσε ότι η ζημία επέρχεται από την απομείωση της λυσοσώματος, το οποίο είναι ένα οργανίδιο που λειτουργεί ως κινητό κέντρο ανακύκλωσης για κατεστραμμένα πρωτεΐνες. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι η απομείωση επιτρέπει περίσσεια σιδήρου για να διαφύγουν σε νευρώνες όπου προκαλεί επιζήμια οξειδωτικό στρες.

Τα λυσοσώματα διαδραματίζουν καίριο ρόλο στην αυτοφαγία, μια διαδικασία στην οποία καταστραφεί οι πρωτεΐνες διασπώνται και ανακυκλώνεται έτσι νέων μπορεί να να κατασκευαστεί και παίρνουν τη θέση τους. Με την ηλικία, την ικανότητα λυσοσώματα να συμμετάσχουν σε αυτοφαγία επιβραδύνεται, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση.

Ανώτερος επιστήμονας Julie K. Άντερσεν είπε, «Είναι πρόσφατα συνειδητοποίησε ότι μία από τις πιο σημαντικές λειτουργίες του λυσόσωμα είναι για την αποθήκευση σιδήρου σε μια θέση στο κύτταρο όπου δεν είναι προσβάσιμη για να συμμετάσχουν σε τοξικές οξειδωτικές αντιδράσεις στρες που παράγουν. Τώρα έχουμε αποδείξει ότι μια μετάλλαξη σε ένα γονίδιο λυσοσωματικής αποτέλεσμα την τοξική απελευθέρωση του σιδήρου μέσα στο κύτταρο με αποτέλεσμα νευρωνικό κυτταρικό θάνατο «

Η έρευνα που εμπλέκονται μια μετάλλαξη σε ένα γονίδιο -. ATP13A2 – η οποία συνδέεται με το σύνδρομο Kufor-Rakeb, μια σπάνια μορφή της νόσου του Πάρκινσον με πρώιμη έναρξη. Όταν οι ερευνητές νοκ άουτ ATP13A2, το λυσόσωμα δεν ήταν σε θέση να διατηρήσει την ισορροπία του σιδήρου μέσα στο κύτταρο.

Andersen πρόσθεσε, «Μεταλλάξεις σε αυτό το ίδιο γονίδιο έχουν επίσης πρόσφατα συνδεθεί με σποραδικές μορφές της νόσου. Αυτό υποδηλώνει ότι οι διαταραχές σχετίζονται με την ηλικία σε συνάρτηση με λυσοσωμική που επηρεάζουν την ικανότητα των νευρώνων να διατηρήσει μια υγιή ισορροπία του σιδήρου είναι μέρος του τι κρύβεται πίσω από την παρουσίαση του PD στο γενικό πληθυσμό. «

« Το θέμα με αποσιδήρωσης [μορφή θεραπείας για την υπερφόρτωση σιδήρου] είναι ότι πρόκειται για ένα έλκηθρο σφυρί – τραβά σίδηρο από τα κύτταρα αδιακρίτως και σιδήρου είναι απαραίτητη σε όλο το σώμα για πολλές βιολογικές λειτουργίες. Τώρα έχουμε ένα πιο συγκεκριμένο στόχο που μπορούμε να χτυπήσει με ένα μικρότερο σφυρί, το οποίο θα μπορούσε να μας επιτρέψει να επηρεάσει την επιλεκτική σιδήρου τοξικότητα στις πληγείσες νευρώνες », κατέληξε ο Άντερσεν.

Επίλυση τα μυστήρια του κινήματος για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον

Κίνημα και κινητικές δεξιότητες γίνονται επηρεαστεί αρνητικά στη νόσο του Πάρκινσον, καθιστώντας πιο δύσκολο να περπατήσει και να εκτελέσει τις συνήθεις καθημερινές εργασίες, όπως η νόσος εξελίσσεται. Στην PD, η λειτουργία των δύο οδών που κανονικά εργάζονται μαζί για να δημιουργήσουν απρόσκοπτη κινήσεις διαταράσσεται, κάνοντας την έναρξη δύσκολο ως αποτέλεσμα την κίνηση. Μέχρι τώρα, πως η ανισορροπία μεταξύ των δύο οδών συμβαίνει υπήρξε ένα μυστήριο.

Πρώτος συγγραφέας Anatol Kreitzer είπε, «Αυτή η μελέτη παρέχει ισχυρά αποδεικτικά στοιχεία για έναν μηχανισμό με τον οποίο η οδός στάση ξεπερνά το μονοπάτι πάει στη νόσο του Πάρκινσον . Τα ευρήματά μας εμπλέκουν τον θάλαμο για την ανάπτυξη της νόσου, μια περιοχή του εγκεφάλου που έχει λάβει σχετικά μικρή προσοχή στην έρευνα του Πάρκινσον. Αρκετές μελέτες έχουν βάλει στο στόχαστρο τον θάλαμο με εν τω βάθει διέγερση του εγκεφάλου για τη θεραπεία του Πάρκινσον, αλλά ο ρόλος της περιφέρειας στην ασθένεια δεν ήταν καλά εδραιωμένη. Τα ευρήματά μας παρέχουν επιτέλους μια σαφή εικόνα για το πώς ο θάλαμος μπορεί κυκλώματα νευρική ανισορροπία και να καταστείλει την κίνηση σε αυτή την κατάσταση. «

Σε μια δεύτερη μελέτη, επίσης, που πραγματοποιούνται από Kreitzer, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η στάση του και να πάει οδούς που συνδέονται με την μετακίνηση ελέγχου θάλαμο μέσω της ρύθμισης μιας ομάδας νευρικών κυττάρων στον εγκεφαλικό στέλεχος που συνδέει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό.

Kreitzer είπε, «Αυτή είναι η πρώτη φορά που ήταν σε θέση να αποδείξει πώς η εν κινήσει και να σταματήσει οδών ρυθμίζουν την κίνηση. Δείχνουμε μια πολύ ακριβή σύνδεση από τα βασικά γάγγλια προς το στέλεχος που ελέγχει την κίνηση. «

» Για να καταλάβουμε γιατί τα πόδια είναι ιδιαίτερα διαταράσσεται στη νόσο του Parkinson, θα πρέπει να χαράξει το κύκλωμα που ελέγχει μετακίνηση. Η μελέτη μας δείχνει ότι ένα συγκεκριμένο σύνολο των νευρώνων στο εγκεφαλικό στέλεχος είναι τόσο αναγκαία και επαρκή για την έναρξη μετακίνησης. Το εύρημα αυτό θα μπορούσε να ανοίξει την πόρτα για νέους θεραπευτικούς στόχους για να βοηθήσει τους ασθενείς του Πάρκινσον περπατήσει πιο εύκολα », κατέληξε Kritzer.