Ερώτηση

Η Γεια σας, είμαι φοιτητής της ιατρικής κάνει μια παρένθετα βαθμό στη φαρμακολογία και χρειάζομαι κάποια βοήθεια με διατριβή μου στο bevacizumab αντικαρκινικό φάρμακο (Avastin) …

ρώτησα έναν άλλο εμπειρογνώμονα για βοήθεια, αλλά δεν μπορούσε να απαντήσει σε μία από τις ερωτήσεις μου – έτσι αναρωτιόμουν αν σας βοηθήσει απάντηση …

η καταλαβαίνω το βασικό μηχανισμό δράσης του φαρμάκου. Ξέρω ότι είναι ένα αντίσωμα που δεσμεύεται με τις recetors VEGF 1 και 2, το οποίο εμποδίζει την αγγειογένεση …

Ωστόσο, η αγγειογένεση έχει ακόμη εμφανιστεί σε πολλά καρκινικά κύτταρα ακόμη και όταν αντιμετωπίζεται όγκοι αντιμετωπίζονται με Avastin .. .

Η Οπότε λόγω υπόθεση μου είναι – καλής Πώς αγγειογένεση να συμβεί σε όγκους εάν μπλοκάρουν τους υποδοχείς του VEGF 1 και 2 με Avastin – δηλαδή τι άλλο μοριακών μηχανισμών που έχουν όγκους τα κύτταρα έχουν εκτός από το VEGF για την τόνωση της αγγειογένεση;

Η Ευχαριστώ για τη βοήθειά σας.

Η

Απάντηση

Η Αγαπητέ Alex,

Η χαίρομαι να ακούω των σπουδών σας. Η απάντηση είναι μάλλον πολύπλοκη, και αυτά είναι πρώτες ημέρες στην θεραπεία με Avastin. Ένα πρόβλημα είναι ότι αυτές οι θεραπείες που χρησιμοποιούνται στη μάλλον προχωρημένους καρκίνους, συχνά σε μεταστατική νόσο. Δεν είναι όλα τα κύτταρα στον όγκο χρειάζονται την αγγειογένεση, έτσι αντι-angiogenenic θεραπεία από μόνη της δεν θα είναι μια θεραπεία.

Η Υπάρχουν επίσης και άλλες αντιαγγειογενετικές παράγοντες, όπως περιγράφεται στο παρόν έγγραφο:

Relf M et al. (1997) Η έκφραση των αγγειογόνων

παράγοντες αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων των παράγοντα, όξινη

και βασικό αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών, αυξητικού παράγοντα όγκων

βήτα-1, παράγοντα ανάπτυξης ενδοθηλιακών κυττάρων που προέρχεται από αιμοπετάλια,

πλακούντα ανάπτυξη παράγοντα, και πλειοτροπίνη σε ανθρώπινα

πρωτοπαθή καρκίνο του μαστού και η σχέση της με την αγγειογένεση

Cancer Res 57:.? 963 69

η Τέλος, όπως συμβαίνει με κάθε θεραπεία, οι όγκοι μπορούν να αναπτύξουν ανθεκτικότητα. οι μηχανισμοί αντίστασης στη θεραπεία με Avastin δεν είναι καλά κατανοητοί, αλλά θα μπορούσε να περιλαμβάνει υπερέκφραση ή μετάλλαξη της VEGFR1 ή 2.

Εδώ είναι ένα κομμάτι από μια πρόσφατη ανασκόπηση που συνοψίζει μερικές από τις προκλήσεις:

Η φύση Κλινική Πρακτική Ογκολογίας (2007) 4, 181-189

Drug Insight: VEGF ως θεραπευτικός στόχος για τον καρκίνο του μαστού

Bryan P Schneider και Τζορτζ Sledge Jr

η εντούτοις Πολλές προκλήσεις παραμένουν

Κατ ‘αρχάς, δεν ξέρουμε ποιοι συνδυασμοί

των παραγόντων VEGF-στόχευση με τυπικούς παράγοντες

(χημειοθεραπευτικά, ορμονικές ή βιολογική) θα

αποδειχθεί πιο αποτελεσματική. Δεύτερον, δεν

ακόμη απόδειξη ότι η θεραπεία με VEGF-στόχευση

θα αποδειχθεί ασφαλής και αποτελεσματική στην επικουρική

ρύθμιση θεραπεία (η μία αληθινή ρύθμιση εντός

των οποίων η θεραπεία είναι καθόλου μια πιθανότητα). Τρίτον, οι μηχανισμοί με τους οποίους

καρκίνοι γίνονται ανθεκτικοί

να αντιαγγειογενετικές θεραπείες μόλις τώρα αρχίζουν

που πρέπει να αντιμετωπιστούν στο εργαστήριο, και are Κίνα ακόμη σε μεγάλο βαθμό ανεξερεύνητη στην clinic.66 Τέλος,

δεν ξέρω αν, στο συγκρότημα λογισμός των

κλινικές μελέτες, σχετικά καθαρή στόχευση του VEGF

(με παράγοντες όπως τα μονοκλωνικά αντισώματα)

θα αποδειχθεί ισοδύναμη με, ανώτερη ή κατώτερη

να πιο-επιπόλαιο RTKIs.

Η Ελπίζω ότι αυτό βοηθά,

Η Michael Dean