Παρόλο που συνιστώνται συνήθως για αυτοάνοσες θεραπείες της νόσου, τόσο αντι-TNF ή TNF θεραπείες αναστολέα και θεραπεία ριτουξιμάμπη β-κυττάρων παραδώσει στη διακριτή συγκεκριμένα αποτελέσματα ενώ παράλληλα θα βοηθήσει τους ασθενείς να επιτύχουν και να διατηρήσουν την απαλλαγή ή το σύμπτωμα-free στάδιο. Ανί-TNF θεραπείες να blog επιτυχώς τη φλεγμονή που προκαλεί δράσεις, ενώ θεραπεία ριτουξιμάμπη β-κυττάρων μπορεί να αφαιρέσει τα κύτταρα Β, ή το αντίσωμα που παράγει λευκά αιμοσφαίρια στο σώμα. Β κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην πυροδότηση αφύσικες φλεγμονώδεις αντιδράσεις που αρθρίτιδα ασθενείς συχνά καταπιάνονται με. Αντι-TNF θεραπείες περιλαμβάνουν πέντε FDA ενέκρινε φάρμακα για να μειώσει τον πόνο, πρήξιμο, και δυσκαμψία. Σε αντίθεση με τη λαϊκή αντίληψη, δεν μπορούν να χαρακτηριστούν ως παυσίπονα, αν και βοηθούν στη μείωση του πόνου, εκτός από την επιβράδυνση της επίδραση της ασθένειας στις αρθρώσεις. Infliximab ή Remicade, ένα από τα πιο κοινά συνιστώμενη αντι-TNF φαρμάκου, χορηγείται ενδοφλεβίως κάθε βάρος εβδομάδες. Αυτό το φάρμακο δέσμευσης του TNF είναι εφοδιασμένο με ένα συνδυασμό μεθοτρεξάτης σε βέλτιστες δοσολογίες. Ωστόσο, αναστολέα TNF φάρμακα, όπως η ετανερσέπτη, adalimumab, και γολιμουμάμπη εγχέονται υποδόρια. Σε αντίθεση με τα άλλα αντι-TNF φάρμακα και θεραπείες που συνήθως συνιστώνται, των Β-κυττάρων που καταστρέφουν θεραπεία rituximab για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα έχει ως στόχο να καταστρέψει τα άρρωστα κύτταρα Β σειράς, συγκρατώντας έτσι την αυτοάνοση πάθηση ασθένειας σε ένα αποτελεσματικό και ώρα δεσμεύεται τρόπο, χωρίς καταστολή του προστατευτικού Β κυτταρική ανοσία. Πηγαίνουν τις ημέρες όταν ρευματολόγο διέφεραν και συζήτησαν σχετικά με τη συμβολή των Β κυττάρων στο στην πρόκληση και στη συνέχεια επιβαρυντικές ρευματοειδή αρθρίτιδα συνθήκες. Επιπλέον, οι θεραπευτές έχουν σήμερα πιο ολοκληρωμένη τρόπους για να υιοθετήσουν θεραπευτικές μεθόδους που βοηθούν στην καταπολέμηση των επιπτώσεων της εξάντλησης Β κυττάρων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα Β-κυττάρων που καταστρέφουν τη θεραπεία ριτουξιμάμπη μπορεί να χορηγείται εύκολα στο σώμα ενός ασθενούς 抯 με τη βοήθεια μιας ενδοφλέβιας έγχυσης. Ένα στεροειδές ένεση χορηγείται πριν από την έναρξη της θεραπείας. Κανονική μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν δύο ενδοφλέβιες εγχύσεις που δίνονται μέσα σε ένα κενό 2 εβδομάδων. Αυτή η θεραπεία TNF blocker επαναλαμβάνεται μόνο μετά την ανίχνευση της σημαντική αδυναμία στην συνολική βελτίωση της συνολικής υγείας και της ευεξίας του όρου ομπρέλα patients.An για μια σειρά από πεπτικές διαταραχές φλεγμονώδους κατάστασης νόσο του εντέρου προκαλεί χρόνια φλεγμονή και μεγάλες ζημιές στο γαστρεντερικό σωλήνα, με τη σειρά τους διαταράσσουν τόσο την πέψη των τροφών, την απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών, ή την απομάκρυνση των αποβλήτων. Γαστρεντερικές φλεγμονή εξασθενεί βαθμιαία αρκετές γαστρεντερικά όργανα και σταδιακά να οδηγήσει σε πολυάριθμες γενικές ακόμη εξουθενωτικές συμπτώματα όπως διάρροια, κοιλιακές κράμπες πόνο, αιμορραγία από το ορθό, απώλεια βάρους, κόπωση, και ούτω καθεξής. Αν νόσος του Crohn τόσο 抯 και η ελκώδης κολίτιδα αποτέλεσμα στην οξεία φλεγμονή του γαστρεντερικού, υπάρχουν αρκετές σημαντικές διαφορές που βοηθούν στην διακρίνουν συνθήκες IBD με επιτυχία. Μια ολοκληρωμένη διάγνωση IBD προφανώς να τηρούν τις κοινές αυτές διακρίνονται παράγοντες, όπως η σοβαρότητα της κατάστασης της νόσου και της προσβεβλημένης περιοχής του σώματος. Αν και η ακριβής αιτία της φλεγμονώδους νόσου είναι ακόμα να ανακαλυφθεί, αυτοί οι παράγοντες διαφοροποίησης και οι μη φυσιολογικές αποκρίσεις του ανοσοποιητικού συστήματος συχνά ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια των προκαταρκτικών παράγοντες που πρέπει να διαγνωστεί. Τούτου λεχθέντος, αρκετοί ειδικοί τονίζουν σε γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθώς και. Ενώ ένα κανονικό ανοσοποιητικό σύστημα καταπολεμά την εισβολή των ξένων εισβολέων όπως βακτηριδίων ιούς, μύκητες, και ούτω καθεξής, ΙΒϋ ασθενείς πρέπει να καταπιαστεί με τις επιπλοκές που προκύπτουν λόγω των αφύσικη αποκρίσεων του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία τελικά οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή του γαστρεντερικού. Κληρονομιά της IBD ενεργοποίηση γονιδίων και ανώμαλη αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος το καθιστά ένα ευαίσθητο σε IBDs, όπως CD και UC. Αρκετοί αγνώστων περιβαλλοντικοί παράγοντες επίσης θεωρούνται ως οι ωθήσεις που κινεί επιβλαβής και φλεγμονή που προκαλεί αντιδράσεις στο έντερο. Ωστόσο, η έλλειψη σαφήνειας σχετικά με αυτές τις πιθανές αιτίες εξακολουθούν να παραμένουν ως το κύριο εμπόδιο στην προώθηση των ερευνών για την πιο ανώτερη και αποτελεσματικές θεραπείες IBD. Ωστόσο, έχουμε διάφορες μέθοδοι θεραπείας ειδικεύονται που βοηθούν καταστείλει τόσο γαστρεντερική φλεγμονή, καθώς και τα συμπτώματα της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου συνθήκες. Ενώ οι προκαταρκτικές θεραπείες περιλαμβάνει χημικά παράγωγα φάρμακα όπως τα κορτικοστεροειδή, τα τελευταία φάση του θεραπειών IBD βασίζονται σε γενετικά φάρμακα, όπως βιολογικών στην IBD. TNF ανταγωνιστή φάρμακα ή αντι-TNF φάρμακα έχουν έφερε στο προσκήνιο σημαντικές αλλαγές στις φλεγμονώδεις θεραπείες της νόσου του εντέρου, καθώς συμβάλλουν στην επίτευξη γρήγορη και αποτελεσματική ύφεση, και βοηθώντας τους ασθενείς ανακτήσει την υγεία και την ευεξία τους. Ωστόσο, τα φάρμακα αντι-TNF δεν συνιστάται κατά τις αρχικές φάσεις της θεραπείας IBD. Αντ ‘αυτού, οι ασθενείς IBD μπορεί να τα καταναλώνετε κατά τη διάρκεια του τελευταίου μέρους της διαδικασίας επεξεργασίας, όταν τα προκαταρκτικά φάρμακα αποτυγχάνουν να παρέχουν ύφεση σε δεσμευμένο τρόπο χρόνο. Πυρίμαχα με τα συμβατικά φάρμακα για τη θεραπεία IBD, αντι-TNF φάρμακα είναι ταχείας δράσης και να διασφαλίσει καλύτερα και γρηγορότερα αποτελέσματα, ο λόγος για τον οποίο η αποτυχία των φαρμάκων, όπως τα κορτικοστεροειδή, ανοσοτροποποιητικά δεν μπορεί να οδηγήσει σε μοιραία αποτελέσματα, καθώς οι ασθενείς μπορούν εύκολα να αρχίσουν να καταναλώνουν προηγμένη και γενετικά αναστολείς TNF που βοηθούν στην καταπολέμηση μέτρια έως σοβαρή φλεγμονώδη νόσο συνθήκες, συγκρατώντας έτσι τα δύο γαστρεντερικό φλεγμονή, καθώς και τις εξουθενωτικές σημάδια που επιδεινώνουν τους όρους για την υγεία των ασθενών φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Με χρονικά όρια χρήσης του infliximab, adalimumab, και κερτολιζουμάμπη μπορεί αποτελεσματικά να προκαλέσει και να διατηρήσει ύφεση για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, το λόγο για τον οποίο σήμερα παίζουν κρίσιμο ρόλο σε φλεγμονώδεις θεραπείες της νόσου του εντέρου. Κατ ‘αρχάς, πρέπει κανείς να γνωρίζει ότι δεν ερευνητής κατόρθωσε να ανακαλύψει τα ακριβή αίτια που προκαλούν φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Ωστόσο, η πιθανότητα γενετικού, το ανοσοποιητικό, και περιβαλλοντικούς παράγοντες έχουν γίνει ευρέως αποδεκτά από τους εμπειρογνώμονες σε όλο τον κόσμο. TNF άλφα αποκλειστές βοηθήσει επιτευχθεί ταχύτερη και διαρκή ύφεση στοχεύοντας το κλειδί κυτοκίνης που προκαλεί φλεγμονή του γαστρεντερικού. Αυτό είναι το βασικό λόγο για τον οποίο αυτά τα ανώτερα και άκρως αποτελεσματικά φάρμακα έχουν γίνει τα πιο συνιστώμενη φαρμακευτική αγωγή στα καθιερωμένα θεραπευτικά διαδικασίες που βοηθούν στην συγκράτηση φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου. Τούτου λεχθέντος, τα γενετικά τροποποιημένα φάρμακα δεν υποστήριξε κατά τη διάρκεια της φάσεις, όπως η εγκυμοσύνη και τη γαλουχία, ανεξάρτητα από το που έχουν εγκριθεί από το FDA. Εν ολίγοις, ο TNF ανταγωνιστή φάρμακα μπορούν να βοηθήσουν αποτελεσματικά επιτύχουν ύφεση και επούλωση του βλεννογόνου, μειώνοντας έτσι και τις δύο νοσηλείες και χειρουργικές επεμβάσεις.