Αφηρημένο

MED30 είναι ένα βασικό μέλος του συγκροτήματος μεσολαβητή που αποτελεί ένα κομβικό σημείο μεταξύ των μεταγραφικών ενεργοποιητών και RNA πολυμεράση ΙΙ. Ωστόσο, οι εκφράσεις και οι ρόλοι του MED30 έχουν κακώς χαρακτηρίζεται στον καρκίνο. Στην παρούσα μελέτη, εξετάσαμε τις λειτουργικές τους ρόλους των MED30 κατά τη διάρκεια της γαστρικής εξέλιξης του καρκίνου. Διαπιστώθηκε ότι MED30 υπερεκφράστηκε σε γαστρικό καρκινικούς ιστούς και κυτταρικές σειρές. Επιπλέον, η υπερέκφραση MED30 αύξησε τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή του γαστρικού καρκινικών κυττάρων, ενώ MED30 knockdown αναστέλλεται αυτά τα αποτελέσματα. Επιπλέον, η knockdown ανέστειλε σημαντικά ογκογονικότητα σε SCID ποντίκια. MED30 προωθείται επίσης τις εκφράσεις των γονιδίων που σχετίζονται με επιθηλιακά-μεσεγχυματικά μετάβασης και προκάλεσε μία ινοβλάστη μορφολογία που μοιάζει. Αυτή η μελέτη δείχνει MED30 έχει παθοφυσιολογικές ρόλους στον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή των γαστρικών καρκινικών κυττάρων και δείχνει ότι MED30 θα πρέπει να θεωρηθεί ως ένα ισχυρό θεραπευτικό στόχο για κακοήθη γαστρικού καρκινώματος

Παράθεση: Lee YJ, Han ME, Μπεκ SJ, Kim SY, OH SO (2015) MED30 Ρυθμίζει τη διάδοση των πυρηνικών όπλων και την κινητικότητα των Κυττάρων γαστρικού καρκίνου. PLoS ONE 10 (6): e0130826. doi: 10.1371 /journal.pone.0130826

Επιμέλεια: Aamir Ahmad, Wayne State University School of Medicine, Ηνωμένες Πολιτείες |

Ελήφθη: 22, Σεπτέμβρη του 2014? Αποδεκτές: 26 Μαΐου 2015? Δημοσιεύθηκε: 25 Ιουνίου 2015

Copyright: © 2015 Lee et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα: Όλα τα σχετικά δεδομένα είναι εντός του χαρτιού

Χρηματοδότηση:. η εργασία αυτή υποστηρίζεται από την Bio 100 μm.

Η

Η εισβολή των κυττάρων εξετάστηκε χρησιμοποιώντας έναν προσδιορισμό εισβολή Matrigel. (Α) Νοκ ντάουν της MED30 ανέστειλε σημαντικά τις FBS που προκαλείται από τις εισβολές των κυττάρων SNU216 και SNU638 σε σύγκριση με το SCR siRNA. (Β) MED30 υπερέκφραση (MED30-over) ενισχυμένη κυτταρική εισβολή σε σύγκριση με την πλαστή έλεγχο. (Γ) Εισβολή κύτταρα μετρήθηκαν και τα αποτελέσματα παρουσιάζονται ως ένα ραβδόγραμμα. Οι τιμές είναι ο μέσο ± SDs τριών ανεξάρτητων πειραμάτων που έγιναν εις τριπλούν. *,

σ

100 μm.

Η

Επίδραση των MED30 νοκ ντάουν στο

in vivo

ογκογενετικότητας

Για να εξεταστεί η επίδραση της MED30 στην αύξηση του όγκου, εμείς υποδόρια ένεση SNU638 κύτταρα επιμολυσμένα με SCR ή MED30 siRNA σε ποντικούς SCID και στη συνέχεια παρακολουθείται η ανάπτυξη του όγκου για επτά εβδομάδες (Σχήμα 5Α). Ψηλαφητών όγκων ανιχνεύθηκαν εντός τριών εβδομάδων στις πλευρές ελέγχου SCR. Ωστόσο, τα καρκινικά κύτταρα επιμολυσμένα με MED30 siRNA εμφάνισαν βραδύτερη ανάπτυξη. Επτά εβδομάδες μετά την ένεση, τα ποντίκια θυσιάστηκαν, και οι όγκοι των όγκων και τα βάρη μετρήθηκαν (Σχήμα 5Β και 5Γ). Τα αποτελέσματα έδειξαν MED30 knockdown μείωσε σημαντικά τους όγκους των όγκων και τα βάρη.

(Α) SNU638 κύτταρα επιμολύνθηκαν με MED30 ή SCR siRNA και στη συνέχεια ενέθηκαν υποδορίως σε δύο θέσεις ανά ποντικό. Οι όγκοι των όγκων μετρήθηκαν εβδομαδιαίως τριών εβδομάδα για επτά μετά την ένεση. Την εβδομάδα επτά, τα ποντίκια θυσιάστηκαν και μετρήθηκαν οι όγκοι του όγκου (Β) και βάρη (C). Οι τιμές είναι ο μέσο ± SDs τριών ανεξάρτητων πειραμάτων που έγιναν εις τριπλούν. *,

σ

Ιατρικό Πρόγραμμα Τεχνολογικής Ανάπτυξης (2012M3A9C6050213) και Βασικές Ίδρυμα Επιστημών Ερευνών (2012R1A1A3010521) του Εθνικού Ιδρύματος Ερευνών (NRF), που χρηματοδοτείται από την κυβέρνηση της Κορέας (MEST), και με επιχορήγηση από το Εθνικό R & amp? D Προγράμματος Ελέγχου Καρκίνου, Υπουργείο Υγείας , Πρόνοιας και Οικογενειακών Υποθέσεων, Δημοκρατία της Κορέας (0.920.050).