Τι είναι GBS 慓 BS είναι μια οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από προοδευτική συμμετρική αύξουσα μυϊκή αδυναμία, παράλυση, και ελάττωση αντανακλαστικών με ή χωρίς αισθητηριακές ή συμπτώματα από το αυτόνομο Ιστορικό:?; 1859 Landry δημοσίευσε μια έκθεση σχετικά με 10 ασθενείς με ανιούσα παράλυση ? 1916- Guillain, Barre και Strohl περιγράφονται 2 Γάλλοι στρατιώτες με κινητική αδυναμία, απώλεια αντανακλαστικών, και 揳 lbuniocytological διάστασης; στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Αναγνώρισαν την περιφερειακή φύση της Επιδημιολογίας ασθένειας: 1-3 ανά 100.000 (US) M: F – 1.5:?; 1 Ηλικίες: δικόρυφη κατανομή με 2 κορυφές (15-35 ετών) μετα-μολυσματική ασθένεια AI Κυτταρικής και χυμική μηχανισμούς σύνδεσης με τη χορήγηση ορισμένων εμβολιασμών, και άλλες συστηματικές νόσους Auto-ασυλία Σε GBS χυμική ανοσία:?; αντισώματα που σχηματίζονται έναντι αντιγόνων κάψας διασταυρούμενη αντίδραση με μυελίνη στόχος: γαγγλιοσίδια και γλυκολιπίδια, όπως ως GM1 και GD1b, διανέμονται σε όλη την μυελίνης στο περιφερειακό νευρικό σύστημα Lmphocytic διείσδυση της σπονδυλικής ρίζες και τα περιφερικά νεύρα, που ακολουθείται από μακροφάγα μεσολάβηση πολυεστιακή απογύμνωση της μυελίνης Υπο-ομάδα:? πρωτογενή ανοσολογική επίθεση ευθέως κατά νεύρο νευράξονες Παραλλαγές:; Miller- Το σύνδρομο Fisher: αταξία, οφθαλμοπληγία και απώλεια αντανακλαστικών. αντισώματα αντι-GQ1b (οφθαλμοπληγία) Οξεία αξονική κινητική νευροπάθεια (ΑΜΑΝ): καθαρή axonopathy κινητήρα. Παιδιατρική ηλικίες Οξεία κινητήρα-αισθητηριακή αξονική νευροπάθεια (AMSAN): αξονική εκφύλιση των κινητικών και αισθητικών νεύρων Αγνό αισθητηριακή παραλλαγή του GBS Οξεία pandysautonomia:; ορθοστατική υπόταση, του εντέρου και τη διατήρηση της ουροδόχου κύστης, anhidrosisCommon μολυσματικών παραγόντων: Βακτήρια: C jejuni (60 % στη βόρεια μελέτη της Κίνας), Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, και Borrelia burgdorferi ιοί: κυτταρομεγαλοϊό (13% στην ολλανδική μελέτη), ο ιός Ebstein-Barr και HIVOther Σύλλογοι: εμβόλια: στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α εμβόλια, το εμβόλιο της λύσσας, και η εμβόλιο για τη γρίπη των χοίρων συστημικές ασθένειες: ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σαρκοείδωση, λέμφωμα, χειρουργική επέμβαση, μεταμόσχευση νεφρού (ανεπίσημα) Παρουσίαση:; Ιστορία – Προηγούμενες illness- Αδυναμία (αύξουσα και συμμετρικό) – αισθητικές αλλαγές (αύξουσα παραισθησίες) – συμμετοχή ΣΟ (γέρνουν προσώπου, Diplopias, δυσαρθρία, δυσφαγία) – Πόνος (Back ;;; Αναπνευστικό συμμετοχή προηγούμενη ασθένεια 2/3 των ασθενών URTI ή GI συμπτώματα 1-3 εβδομάδες πριν από την εκδήλωση C jejuni- μπορεί να προκαλέσει τόσο URTI ή GI συμπτώματα; Αδυναμία; Classic κλινική εικόνα είναι αύξουσα και συμμετρικά; Αναπτύσσει πάνω από ημέρες έως εβδομάδες; Μπορεί πολύ από ήπια έως τετραπληγία; Peaks 4 εβδομάδες μετά την έναρξη; Recovery 2-4 εβδομάδες μετά την κορυφή; Sensory αλλαγή; Συχνά ανεβαίνει, όπως καλά; παραισθησίας, numbness.?Usually ήπια; κρανιακών νεύρων; 45-75% των ασθενών; πτώση προσώπου; Διπλωπία; δυσαρθρία; δυσφαγία; πόνος; 89% της μίας μελέτης παρουσίασαν πόνο; 50% από αυτά τα σοβαρά και θλιβερά; Πίσω και πόνος στα κάτω άκρα; Αυτόνομη συμπτώματα; ταχυκαρδία, βραδυκαρδία; Επίσχεση ούρων; εφίδρωση; συμμετοχή του αναπνευστικού συστήματος; 40% των ασθενών; δύσπνοιας; SOB; Μπερδεμένη ομιλία; αερισμού arrestPhysical; Ταχυκαρδία /βραδυκαρδία, ταχύπνοια; BP αστάθεια; κάτω άκρα επηρεάζονται πρώτα; Αν σημειώνονται ασυμμετρία στη συνέχεια 晻 旼;;; BS αδυναμία ελάττωση αντανακλαστικών ή απόντα αντανακλαστικά Κανονική στόχος αισθητηριακές εξετάσεις εφόσον σημειώνονται στη συνέχεια 晻 GBS ΣΟ:? αδυναμία του προσώπου, επίσης, VI, ΙΙΙ, ΧΙΙ, IX, XInvestigations: πρωτεΐνη CSF CSF Σπουδών (> 0,55 g /L) χωρίς αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων (EMG /NCV – απομυελίνωση: νευρικής αγωγιμότητας slowing- Η αξονική παραλλαγή: απούσα ή εμφανώς μειωμένη περιφερική ένωση δυναμικά η δράση των μυών (CMAP) πνευμονική λειτουργία Δοκιμών Max Insp;. Πίεση, VCManagement:;;;;;;;;;;;;;; Rehab Συνεχής επαγρύπνηση monitering Φυσική Ομιλία Ψυχικής Αναπνευστική υποστήριξη του ανοσοποιητικού therapyMonitoring Monitor RR ζωτικά όργανα ΑΤΕ PFT πληγές πίεση, DVT προφύλαξη Εντερική /Η παρεντερική σίτιση Απαιτεί SCU /ΜΕΘ admissionImmunotherapy: ; πλασμαφαίρεση IVIG- μπλοκ μακροφάγων υποδοχέων, αναστέλλει την παραγωγή αντισωμάτων, συμπληρώνουν δεσμευτικές, και εξουδετερώνει παθολογική antibodiesPrognosis: Οι περισσότεροι ασθενείς (έως 85%) με GBS επιτευχθεί μια πλήρης και λειτουργική αποκατάσταση εντός 6-12 μηνών 7-15% των ασθενών έχουν; μόνιμη νευρολογικά επακόλουθα; ποσοστό θνησιμότητας λιγότερο από 5%