Ερώτηση

Η Hello

ήμουν σε ένα αυτοκινητιστικό ατύχημα το 2006. Ήμουν διαγνωστεί με κάταγμα στον αυχένα C1 εκείνη τη στιγμή και φορούσε ένα σκληρό αυχενικό κολάρο για 3 μήνες. Εκείνη την εποχή είχα έντονο πρήξιμο πάνω από το δεξί περιοχή ωμοπλάτης και του πόνου στη θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης μεταξύ Τ5 και Τ7. οι γιατροί μου έχουν ζητήσει αυτό το σημείο ένα έναυσμα, ωστόσο εξακολουθεί να είναι εξαιρετικά επώδυνη και δεν είμαι σε θέση να διατηρήσει τη στάση του σώματος μου σωστά. Μια αξονική τομογραφία της σπονδυλικής στήλης T δεν έγινε ποτέ και η μαγνητική τομογραφία ήταν και ότι ήταν αρνητική, αλλά υπήρχε μια περιοχή στο ότι το ζήτημα αυτό ο γιατρός μου όμως δεν παρακολούθηση έγινε. Ήμουν επίσης διάγνωσης με TBI τον Οκτώβριο μετά το ατύχημα. Έχω σημειώσει μεγάλη πρόοδο σε αυτόν τον τομέα. Είχα σημαντική όραση και ακουστικές προβλήματα ως αποτέλεσμα του τραυματισμού της κεφαλής. Τέλος, του τραχήλου της μήτρας MRI μου αποκάλυψε μια ρήξη δίσκου σε C5-C6 και ένα τσιμπημένο νεύρο. Η χειρουργική επέμβαση έχει προταθεί δύο χειρουργούς νευρο μου, αν θέλουν να ολοκληρώσουν μια rhzotomy πριν κάνει την επέμβαση. Θα συναινέσει σε αυτό, διότι καταλαβαίνω ότι η χειρουργική επέμβαση είναι επικίνδυνη, ωστόσο έχω νέα συμπτώματα, ως αποτέλεσμα της Αριστεράς όψης του τραχήλου της μήτρας rhzotomy που έγινε για παράδειγμα, σοβαρή ζάλη και μούδιασμα στο αριστερό χέρι μου κατά τη διάρκεια της νύχτας. Αυτό το μούδιασμα μου ξυπνά 3-4 φορές τη νύχτα. Αναρωτιέμαι αν μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου μου και της σπονδυλικής στήλης, καθώς και μια αξονική τομογραφία της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης μου θα πρέπει να γίνει πριν από την τυχόν διαδικασιών, συμπεριλαμβανομένης της rhysotomy. Λέω μια θωρακική αξονική τομογραφία, επειδή η δοκιμασία δεν έγινε ποτέ από αυτήν την περιοχή. Εκτιμώ κάθε πληροφορία που μπορείτε να προσφέρετε και να σας ευχαριστήσω θερμά για την ανάγνωση αυτής της μακράς e-mail. Με εκτίμηση, Mia Μ

Η

Απάντηση

Η Αγαπητοί Mia,

Η Πρώτη … μάλλον θα πρέπει να εκτυπώσετε αυτό έξω! Οι περισσότεροι θωρακικό πόνο συντριβή μετά το αυτοκίνητο είναι στην πραγματικότητα αναφέρεται πόνο από την αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Όταν οι δομές των μαλακών ιστών του λαιμού υποστεί βλάβη, η παραπομπή πόνος είναι ολόκληρο το λαιμό, τους ώμους και την πλάτη προς τις ωμοπλάτες. Αυτό το είδος του πόνου ονομάζεται sclerotogenous πόνο και έχει κλινικά τεκμηριωμένη και ευρέως γνωστό για πάνω από 70 χρόνια. Ως εκ τούτου, δεν νομίζω ότι χρειάζεται απολύτως η CT θώρακα. Εάν οι τυχόν απόκρυφη κατάγματα ύποπτο στη θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης, η σάρωση SPECT θα ήταν προτιμότερο να τακτική CT.

Η Μια πρόσθετη μαγνητική τομογραφία του λαιμού σας μπορεί να είναι μια βιώσιμη πηγή νέων πληροφοριών, αλλά θα ήθελα να ζητήσω μια FLAR με να εκτελεστεί πυκνότητα πρωτονίων (Τ1 και Τ2). Αυτό γίνεται για να δούμε τα άνω αυχενική συνδέσμων δομών, καθώς και στο δίσκο. Είστε πολύ πιθανό να έχουν σημαντικές ζημιές στο σύνδεσμο κάψας, crucifrom συνδέσμων, και Alar τους συνδέσμους του λαιμού … δεν είναι όλοι οι ακτινολόγοι διαβάσει αυτά σωστά όμως … θα πρέπει να έχετε ένα που διαβάζει τακτικά τις απόψεις αυτές.

Η αμφιβάλλω ότι μια μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου θα σας δώσει περισσότερες πληροφορίες. MTBI και TBI συχνά δεν εμφανίζονται σε μαγνητική τομογραφία, εκτός αν έχει υπάρξει μια αιμορραγία στον εγκέφαλο ή μεγάλο εστιακό χώρο της νέκρωσης (θάνατος ιστού). Οι τραυματισμοί είναι συνήθως σε κυτταρικό επίπεδο του νευρώνα και νευράξονα που δεν μπορεί να απεικονιστεί με MRI. έχουν SPECT και PET (τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) σαρώνει βρεθεί χρήσιμη στην απεικόνιση του εγκεφάλου, καθώς και για να σας βοηθήσει να προσδιορίσετε το μεταβολικό avtivity είτε αυξάνεται ή μειώνεται. Μια άλλη μελέτη που μπορεί να βοηθήσουν ονομάζεται δοκού, χαρτογράφηση του εγκεφάλου ηλεκτρική δραστηριότητα, ή χαρτογράφηση του εγκεφάλου, αναπτύχθηκε για να ανιχνεύσει περισσότερες ηλεκτροφυσιολογική ανωμαλία από μπορούσε να ανιχνευθεί μόνο με τη συνήθη EEG, ωστόσο δεν χρησιμοποιούνται συχνά σε περιπτώσεις τραύματος.

όσον αφορά την ριζοτομή, είναι η εμπειρία μου ότι αυτά δεν είναι πραγματικά εκτελούνται μόνο για την εξάλειψη του πόνου, εκτός εάν έχουν αποτύχει άλλα μέτρα, και συνήθως υπάρχουν και άλλα θέματα, όπως spacticity ή προηγουμένως διαγνωστεί νευρολογική ασθένεια. Συνήθως, τα πλευρά ή επισκληρίδιο ενέσεις που χρησιμοποιούνται για τη μείωση του πόνου πρώτα. Τέλος πάντων κάποια ανάγνωση που μπορεί να ενδιαφέρονται για below:

https://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html

https://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy

Lastly Πάω να περιλαμβάνουν ορισμένες πληροφορίες που compliled για sclerotogenous παραπομπής πόνο και έξω πρωτόκολλα MTBI σε αυτό το γραφείο. Παρά το γεγονός ότι έχετε μια TBI ζημία η οποία είναι πιο σοβαρή, οι πληροφορίες πρέπει να είναι χρήσιμη για την κατανόηση. Παρακαλούμε διαβάστε

η Παρεξηγημένη Πόνος:. Sclerotogenous Παραπομπή Πόνος

Η παρουσίαση Κατάσταση: Τα κράτη της ασθενούς, 揑 έχουν πόνο που πυροβολεί στο πόδι μου πίσω; αλλά ο νευρολόγος αναφέρει η NCV (αγωγής νεύρων Velocity) ΗΜΓ (ηλεκτρομυογράφημα) και MRI (μαγνητική τομογραφία) είναι όλα φυσιολογικά. Είναι το Εξωραϊστικός ασθενής; Η απάντηση είναι μάλλον όχι. Ενώ είναι αλήθεια ότι μερικοί ασθενείς μεγεθύνει τα συμπτώματά τους, που συνήθως δεν είναι αρκετά περίπλοκο για να υποκρίνομαι τα συμπτώματα σε ένα συγκεκριμένο μοτίβο να αναπαραχθεί. Γιατί, λοιπόν, ήταν η απεικόνιση και ηλεκτροδιαγνωστικά δοκιμές αρνητική; Η απάντηση είναι απλή. Οι δοκιμές δεν είναι ούτε αρκετά ευαίσθητα για να αποδειχθεί η βλάβη, που δεν είναι σχεδιασμένα για να βρει την υπάρχουσα βλάβη ή λανθασμένη εκτέλεση και ερμηνεία. Για παράδειγμα, μια αρνητική μαγνητική τομογραφία μπορεί να υποδηλώνουν ότι δεν υπάρχει ορατό συμπίεση των νευρικών δομών από δίσκους ή των οστών σπιρούνια. Αρνητική NCV 抯 και EMG 抯 μπορεί να υποδηλώνουν ότι υπήρξε ανεπαρκής συμπίεση ή καθόλου συμπίεση των μεγάλων νεύρα διάμετρο, η οποία θα οδηγήσει σε μια μετρήσιμη ανωμαλία. Αλλά τι γίνεται με τους μικρής διαμέτρου αισθητήρια νεύρα, τι γίνεται συνδέσμων δακρύρροια, είναι λιπώδη διήθηση των μυϊκών ινών, τι γίνεται με τις άλλες δομές των μαλακών ιστών εκεί; Η αλήθεια είναι ότι οι ερευνητές έχουν δείξει μία συσχέτιση μεταξύ χαμηλό πόνο στην πλάτη ή πόνο στα πόδια και τις αρθρώσεις της οσφυϊκής πτυχή πολλές φορές, που δεν παράγεται από τον δίσκο, νωτιαίων νεύρων ή του νωτιαίου μυελού (1,2,3).

Στην πραγματικότητα, οι ασθενείς με πόνο που συχνά δεν έχουν νευρική συμπίεση. Ακούγεται καλό, έτσι; Δυστυχώς δεν; s τόσο απλό. Η πιο κοινή αναφέρεται πόνο δει σε περιπτώσεις τραύματος είναι αγγειακές, νευρολογικές, σπλαχνικό και sclerotomal. Νευρολογικές πόνο (δερμοτομικής πόνος), όπως φαίνεται με κήλη δίσκου και συμπίεση της ρίζας των νεύρων, είναι ο πιο συχνά φαινόταν για τον τύπο του πόνου. Λιγότερο συχνές είναι η αγγειακή αναφέρεται πόνους, όπως αυτές που παρατηρήθηκαν με σύνδρομα θωρακικής εξόδου. Σπλαχνικό πόνο που μπορεί να συμβεί με θλάση στο συστήματα οργάνων του σώματος 抯. Ωστόσο, η πιο κοινή και συχνά παραβλέπεται προέλευση του πόνου είναι αναφέρεται από τους μαλακούς ιστούς της σπονδυλικής στήλης, γνωστή επίσης και ως sclerotomal ή sclerotogenous πόνο. Ένα παράδειγμα: αναφέρεται πόνο που βιώνουν με myofascial σημεία ώθησης. Ενώ σημεία ενεργοποίησης είναι κοινά είναι μόνο μία από τις πολλές πηγές του πόνου sclerotomal. Άλλες πηγές θα πρέπει να περιλαμβάνει το ίδιο το δίσκο, των αρθρώσεων πτυχή, έκφανση αρθρικού χόνδρου, των τενόντων, των συνδέσμων, κ.λπ. br>

Sclerotomal: Το όνομα υποδηλώνει πόνος μπορεί να προέρχεται από οποιονδήποτε ιστό του ίδιου εμβρυϊκής προέλευσης. Μια σκληροτόμο είναι μια εμβρυϊκή περιοχή, η οποία κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης διαφοροποιεί σε μια ποικιλία από διαφορετικές δομές του σώματος. Αυτά τα μέρη μπορούν ή δεν μπορούν να είναι συνδεδεμένες νευρολογικά αλλά εννοείται ότι έχουν κάποια φυσιολογική σχέση. Οι ερευνητές έχουν δείξει αυτές τις σχέσεις επανειλημμένα τα τελευταία χρόνια και χάραξε διανομές παραπομπή τους αρκετά καλά. Στην πραγματικότητα, έχουν sclerotomal πρότυπα παραπομπής έχουν δημοσιευθεί σε πολλές ευρετήριο ιατρικά περιοδικά αρχίζουν με την πρώιμη δουλειά της Kellgren το 1939, Inman και Saunders in1944, και Feinstein et al. το 1954. Ένα από τα πιο καλά σεβαστή ανατομική ερευνητές, Bogduk, επιβεβαίωσε προηγούμενα ευρήματα το 1988.

Η Sclerotomal /αναφέρεται πόνος έχει κάποια μοναδικά χαρακτηριστικά. Για παράδειγμα, στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης (κάτω μέρος της πλάτης) είναι ένας πόνος Sclerotomal είναι συνήθως πιο σοβαρή από ό, τι δερμοτομικής πόνο. Sclerotomal ο πόνος δεν μπορεί να ακτινοβολεί προς τα κάτω ολόκληρο το πόδι και συνήθως θα σταματήσει στο γόνατο ή μοσχάρι. Δεν υπάρχει αδυναμία ή μυϊκή ατροφία με scerotomal πόνο. Αναφέρεται πόνος μπορεί συχνά να αναπαραχθεί με εφαρμογή πίεσης στην θέση ιστού. Στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης πρότυπα (λαιμό) παραπομπή στο κρανίο, το στήθος, άνω άκρα και θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης (άνω και μεσαία πίσω) είναι κοινά.

Η ανακλαστικός πόνος έχει αγνοηθεί ως πηγή του πόνου από πολλούς κλινικούς γιατρούς εξαιτίας της η δυσκολία στην θεραπεία και διάγνωση. γιατροί άμυνα, ανεξάρτητη ιατρική εξεταστές, αναθεωρητές αρχείων, και ασφαλιστικών φορέων, οι οποίοι έχουν μικρή ή καθόλου εμπειρία με τη διαχείριση αυτών των τύπων των τραυματισμών, συχνά ταξινομούν τους ασθενείς ως υποκρινόμενους ή μεγεθυντικούς φακούς σύμπτωμα, και να περιορίσουν τη θεραπεία τους με την περικοπή ασφαλιστικών παροχών. Την πάροδο του χρόνου οι ασθενείς αυτοί μπορεί να γίνουν ασθενών με χρόνιο πόνο και τελικά να αναπτύξει συμπτώματα συμβατά με ινομυαλγία και σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Η Πρώιμη Ανακάλυψης:. Πολλά χρόνια πριν Kellgren (4) διεξάγεται τώρα-κλασικό έρευνά του σχετικά με τη φύση του αναφέρεται πόνο. Αυτός ένεση υπέρτονο φυσιολογικό ορό σε παρασπονδυλικών και άλλων μαλακών ιστών και παρατήρησε ότι οι εθελοντές ανέφεραν ότι δεν είναι μόνο ένα τοπικό πόνο στο σημείο της ένεσης, το οποίο ήταν αναμενόμενο, αλλά και έναν πόνο που ακτινοβολεί κάποια απόσταση. Εθελοντές συχνά κατήγγειλε βαθιά σωματικό πόνο ή περιφερειακού συμπτώματα όπως εφίδρωση, ωχρότητα, ή αίσθημα παλμών. Kellgren χαρτογραφηθεί αυτές που αναφέρονται πρότυπα και διαπίστωσε ότι υπήρχε ένα δίκαιο ποσό της συνέπειας από το ένα άτομο στο άλλο

Η Rediscoveries:. Λίγο καιρό αργότερα, Inman και Saunders (5) διεξάγεται παρόμοια έρευνα, την έγχυση και πάλι ρευστό μέσα στο παρανωτιαίων ιστούς και τεκμηριώνουν τα πρότυπα και τη φύση της προκύπτουσας αναφέρεται πόνο. Και στις δύο περιπτώσεις, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αρκετά συνεπής πρότυπα που αναφέρονται πόνος μπορεί να αναπαραχθεί. Συνήθως αυτό που αναφέρεται πόνος άρχισε λίγο μετά την ένεση και μεγάλωσε σταδιακά. Οι περισσότεροι εθελοντές που περιγράφεται ως πιάνοντας, πόνος, κάψιμο, βαρύ, ή κράμπες-όπως. Τα σημαντικά ευρήματα της Inman και Saunders που αναφέρονται παρακάτω.

Η Εκτίμηση του Inman και Saunders

1. Ένα χρονικό διάστημα που μεσολαβεί από λεπτά έως αρκετές ώρες μεταξύ έγχυσης και αναφέρεται πόνο υπήρχαν.

2. Οι εθελοντές είχαν δυσκολία εντοπισμού το ερέθισμα.

3. Περιόστεο και τα συνημμένα του ήταν πιο ευαίσθητοι? μυών ήταν λιγότερο ευαίσθητα.

4. Μεγαλύτερη ακτινοβολία συνέβη όταν διεγείρονται περιόστεο ή συνημμένα.

5. Μυών σε περιοχές παραπομπής ήταν τρυφερό και ευαίσθητο.

6. Συμπτώματα από το αυτόνομο συνέβη όταν διεγείρονται θωρακική περιοχές.

7. Ο πόνος μπορεί να διαρκέσει για αρκετές ημέρες.

Βελτιώσεις: Σε ένα κομψό πείραμα, Feinstein et al. αναπαραχθεί την προηγούμενη εργασία του Kellgren, Inman και Saunders (6). Έκαναν ένεση με τις βραχιόνιο πλέγμα ενός εθελοντή με προκάίνη. Το πλήρες περιφερειακό μπλοκ που προέκυψαν περιλαμβάνεται επίσης το αυτόνομο νευρικό σύστημα (ANS), όπως αποδεικνύεται από το σύνδρομο της προσωρινής Horner του που παρήχθη. Με τον τρόπο αυτό είχαν αφαιρεθεί τόσο το περιφερικό νευρικό σύστημα (PNS) και το αυτόνομο νευρικό σύστημα από τη λίστα των συντελεστών στον πόνο. Μια άλλη παρασπονδυλικών έγχυση αλατούχου διαλύματος στο λαιμό αυτού του εθελοντή ως αποτέλεσμα το ίδιο αναφέρεται πόνο στο χέρι βιώσει πριν από το περιφερειακό μπλοκ. Ως εκ τούτου, αυτός ο μηχανισμός της παραπομπής δεν είχε τη μεσολάβηση ή μεταφέρεται είτε από το ANS ή το PNS, αλλά ήταν στην πραγματικότητα ένα κεντρικό φαινόμενο. Τα ευρήματα της Feinstein et al. συνοψίζονται παρακάτω.

Η Εκτίμηση του Feinstein et al.

1. Άνω του τραχήλου της μήτρας διέγερση είχε ως αποτέλεσμα τον πόνο κεφάλι.

2. Μια τμηματική σχέση υπήρχε, σύμφωνα με την οποία ένεση σε μυ του οποίου η νεύρωση ήταν Α5-6 θα οδηγήσει σε πόνο και σε άλλους μύες που νευρώνονται από αυτά τα επίπεδα.

3. Πόνος των μυών και σπασμός σημειώθηκε σε περιοχές που αναφέρονται πόνο.

4. Υπαισθησία σημειώθηκε κατά αναφέρεται περιοχές.

5. Φανταστικός πόνος άκρων θα μπορούσε να αναπαραχθεί σε ακρωτηριασμένα άτομα (ακόμη και σε αυτούς που δεν είχαν βιώσει κατά τη στιγμή της ακρωτηριασμό τους).

6. ** Η ANS και PNS δεν είναι μεσολαβητές του πόνου.

Ίσως το πιο ενδιαφέρον γι ‘αυτό που αναφέρεται ή sclerotogenous πόνο, είναι η παρατήρηση ότι τα επίπεδα της παραπομπής, ενώ αναπαραγόμενη από ασθενή σε ασθενή, δεν φαίνεται να ακολουθούν γνωστές δερμοτομικής ή μυοτόμου μοτίβα. Στην πραγματικότητα, οι χάρτες του σώματος που δημιουργούνται από Feinstein και συνεργάτες δημιουργούνται εκ νέου στο Foreman και Croft 抯 Σύγγραμμα: αυχενικού τραυματισμού: το σύνδρομο του τραχήλου της μήτρας επιτάχυνσης /επιβράδυνσης [3η έκδοση, σελ 396-404]. Οι χάρτες του σώματος δείχνουν ότι, πολύ συχνά, με έγχυση σε ένα επίπεδο τα αποτελέσματα της σπονδυλικής στήλης στην παραπομπή πόνο σε περιοχές που νευρώνονται τέσσερις παρα δύο τμήματα της σπονδυλικής στήλης μακριά. Και συχνά, παραπομπή είναι όχι ένα, αλλά πολλά επίπεδα τμήματος. Αυτό χρησιμεύει για να συγχέουμε το θέμα όλα τα άλλα. Για παράδειγμα, μια ένεση στο C7 μπορεί να οδηγήσει σε πόνο που αναφέρονται σε περιοχές που νευρώνονται από C5, C6, C7, C8 και Τ1.

Η Δεδομένου ότι είναι πιο κοινή για τους κλινικούς ιατρούς για να δείτε το ανθρώπινο σώμα με τη νευρογενή μοντέλο πόνου, μια συνδεσμική κάκωση στο C7, με αποτέλεσμα το παραπάνω αναφέρεται μοτίβο του πόνου, μπορεί να συγχέουμε την αγράμματοι γιατρό. Διαγνωστικές επιλογές μπορεί να περιλαμβάνουν: πολλαπλές βλάβες δίσκου, διαταραχή του βραχιόνιου πλέγματος, σύνδρομο θωρακικής εξόδου, ή οριστικές προσποίηση, η οποία είναι συχνά η εντύπωση ότι πολλοί γιατροί καταλήξουμε σε. Ο ασθενής είναι επώνυμα τον παραχαράκτη, και έφυγε χωρίς απαντήσεις.

Η μη-κλασική νευρολογικά ευρήματα σε CAD /τράνταγμα τραύμα είναι κοινά (7) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για να δείχνουν ότι οι ασθενείς είναι ανειλικρινής. Αυτές οι μη-δερμοτομικής αισθητηριακές ανωμαλίες, όπως κοινή ως έχουν, πληρούν τις προϋποθέσεις μία για το DSM-III ψυχιατρική διάγνωση! Κάποιοι ισχυρίζονται ότι είναι κοινή σε διαταραχή πολλαπλής προσωπικότητας. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ανατομικές μελέτες και ηλεκτροδιαγνωστικές μελέτες θα είναι γενικά φυσιολογικό, αν και απλές ακτινογραφίες συχνά επιδεικνύουν κάποια αστάθεια. Και πάλι, αυτό χρησιμεύει μόνο για να συγχύσει το αγράμματοι γιατρό, και σύγχυση διάγνωση

Η πρόσφατη Ενισχυτική μαρτυρία:. Bogduk και Marsland (8,9) έδειξαν ότι τραχήλου της μήτρας αρθρώσεις έκφανση θα μπορούσε να είναι η πηγή του πόνου στον αυχένα. Πάνω από το 50% των χρόνιων ομάδα τραυματισμού CAD τους είχαν πτυχή του πόνου (8,10). Dwyer et al. (11) εγχέεται των αυχενικών αρθρώσεων πτυχή εθελοντών ανθρώπων με αλατούχο διάλυμα και χρωστική ουσία και καταγράφεται απαντήσεις τους. Βρήκαν ότι οι άνω αυχενική αρθρώσεις, C2-3, συνδέθηκαν με υποϊνιακές πονοκεφάλους όταν ενίεται (δεν ένεση C1-2 ή OCC-C1, αλλά πιθανώς αυτές θα είχε ως αποτέλεσμα πονοκεφάλους, όπως επίσης). Χαμηλότερα επίπεδα ήταν παραγωγική του αυχένα και πόνος στον ώμο, δεν προκαλεί έκπληξη. Στο μέρος II της μελέτης τους (12), χρησιμοποίησαν τους χάρτες του πόνου που δημιουργείται από την έγχυση φυσιολογικούς εθελοντές να προβλέψει τις νωτιαίο επίπεδα που εμπλέκονται σε μια ομάδα ασθενών που παραπονέθηκαν για το λαιμό ή /και πόνος στον ώμο. το ποσοστό επιτυχίας τους με αυτή τη μέθοδο ήταν 100% (Limitations- αρκετά μικρή ομάδα μελέτης).

Η Παρόλο που το έργο αυτό από Bogduk και Marsland (9) και Dwyer et al. (11), φαίνεται να δείχνουν ότι υπάρχουν διακριτές scleratomes στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας, ο υψηλός βαθμός επικάλυψης σε επίπεδα οσφυϊκή σημειώθηκε από ορισμένους παρατηρητές αποκλείει την περιγραφή ενός τέτοιου κατασκευάσματος εκεί. Kellgren (4) και Inman και Saunders (5) περιγράφεται διακριτά scleratomes σε επίπεδα οσφυϊκή μοίρα, αλλά πιο πρόσφατα οι ερευνητές ήταν σε θέση να επιβεβαιώσει αυτή τη συνέπεια (13,14). McCall et al. (15), για παράδειγμα, με ένεση αρθρώσεις έκφανση σε Ι 1-2 και L4-5 και βρέθηκε πολύ επικάλυψης, ακόμη και αν μια γενική εικόνα του πόνο στα πλευρά παρατηρήθηκε σε ανώτερα επίπεδα, ενώ γλουτός και ο πόνος στη βουβωνική χώρα παρατηρήθηκε σε χαμηλότερα επίπεδα. Στην ουσία, οι μελέτες αυτές υποστηρίζουν ενάντια 搕 scleratomes rue «, στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης, ενώ το φαινόμενο της scleratogenous πόνος εξακολουθεί να είναι πολύ πραγματική. Scleratomal πόνο, αποδεικνύεται, ήταν μια κακή όρος για το φαινόμενο. Παρ ‘όλα αυτά, Bogduk και ο Λόρδος (16) να συνεχίσει να χρησιμοποιεί τον όρο και να δώσει μια καλή κριτική του πόνου και τραυματισμού στον αυχένα. για μια illustartion να απεικονίσει τα μοτίβα πόνο, αντιγράψτε και το παρελθόν παρακάτω σύνδεσμο στο web browser σας για να φτάσετε σε απευθείας σύνδεση γλωσσάριο μου άποψη. στη συνέχεια, κάντε κλικ στο γράμμα «s «το οποίο θα σας μεταφέρει σε σκληροτόμο.

Η https://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/

η αναφερόμενος γενικά μοτίβο των αρθρώσεων πτυχή είναι τουλάχιστον εν μέρει εξηγείται από μια πρόσφατη σειρά πειραμάτων. Ohtori et al., (17) χρησιμοποιήθηκαν ανάδρομη μεθόδους neurotracing με φθόριο-Gold (FG), να εντοπίσει το επίπεδο των γάγγλια της ραχιαίας ρίζας (DRGs) εννευρώνει το C1-C2, C3-C4 και C5-C6 αρθρώσεις έκφανση και πορείες τους σε αρουραίους . οι νευρώνες επισημασμένο με FG ήσαν παρούσες στα DRGs από C1 έως C8 στην ομάδα C1-C2, από C1 έως Τ2 ομάδα C3-C4, και από C3 έως Τ3 στην ομάδα C5-C6, η οποία απεικονίζει την απόλυση του νεύρωσης σε πολλαπλά επίπεδα. Δεν υπάρχει αμφιβολία ένα τραυματισμένο πτυχή κοινό μπορεί να παραπέμψει τον πόνο τόσο μεγάλο βαθμό.

Η πρόγνωση για sclerotogenous πόνο από τραυματική προσβολή εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Η έκταση της βλάβης, προ-έξοδο από ασθένειες, η συμμόρφωση με τη φροντίδα και την έγκαιρη ανίχνευση από τον ιατρό, όλα συμβάλλουν στην πιθανή έκβαση. Κατεστραμμένα μαλακοί ιστοί τείνουν να επουλώνονται σε ένα ανοργάνωτο τρόπο, ακόμη και με την τακτική διαχείριση. πρωτόκολλα ενεργή φροντίδα εφαρμόζονται κατά ελεγχόμενο τρόπο είναι απαραίτητες για τη διαχείριση του προκύπτοντος σχηματισμού ουλής σε sclerotogenous δομές και τη μείωση του χρόνιου πόνου. Η ινώδους ιστού αντικατάστασης δεν είναι ποτέ ως αρμόδιες με τον αρχικό ιστό και είναι επιρρεπείς προς την κατεύθυνση νέου τραυματισμού και υπερευαισθησία. Ακόμη και με την άμεση προσοχή η πρόγνωση για την πλήρη ανάκαμψη μπορεί να είναι δίκαιο να φτωχή

Η Αναφορές:.

1. Carrera GF: οσφυϊκής πτυχή κοινή ένεση σε χαμηλή οσφυαλγία και ισχιαλγία. Νευροακτινολογίας 137: 665-667, 1980

2. Fairbank JCT, Πάρκο WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal ένεση τοπικού αναισθητικού ως διαγνωστικό βοήθημα στην πρωτοβάθμια σύνδρομα πόνου χαμηλή πλάτη. Σπονδυλική στήλη 6 (6): 598-605, 1981.

3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees Β: οσφυϊκής πτυχή κοινή ένεση: ένδειξη, η τεχνική, η κλινική συσχέτιση, και τα προκαταρκτικά αποτελέσματα. Radiology 145: 321-325, 1982.

4. Kellgren JH: Στην κατανομή του πόνου που προκύπτουν από τη βαθιά σωματικών δομών με διαγράμματα της τμηματικής περιοχές πόνου. Clin Sci 4: 35-46, 1939.

5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Φήμη πόνο από σκελετικές δομές. J Nerv ΜΕΝΤ Dis 99: 660-667, 1944.

6. Feinstein Β, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Πειράματα του πόνου που αναφέρεται από βαθιά σωματικούς ιστούς. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.

7. Bogduk Ν: Δημοσίευση χτύπημα στο λαιμό σύνδρομο. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.

8. Μπάρνσλεϊ L, Λόρδος S, Wallis BJ, Bogduk Ν: Η παρουσία της χρόνιας τραχήλου της μήτρας zygapophyseal πόνος στις αρθρώσεις μετά από χτύπημα στο λαιμό. Σπονδυλική στήλη 20 (1): 20-26, 1995.

9. Bogduk Ν, Marsland Α: Οι τραχήλου της μήτρας zygapophyseal αρθρώσεις ως πηγή του πόνου στον αυχένα. Σπονδυλική στήλη 13 (6): 610-617, 1988.

10. Κύριος SM, Μπάρνσλεϊ L, Wallis BJ, Bogduk Ν: Χρόνια του τραχήλου της μήτρας zygapophyseal πόνο μετά από χτύπημα στο λαιμό. Σπονδυλική στήλη 21 (15): 1737-1745, 1996.

11. Dwyer Α, Aprill C, Bogduk Ν: τραχήλου της μήτρας zygapophyseal μοτίβα πόνο στις αρθρώσεις μου: μια μελέτη σε υγιείς εθελοντές. Σπονδυλική στήλη 15 (6): 453-457, 1990.

12. Aprill C, Dwyer Α, Bogduk Ν: τραχήλου της μήτρας zygapophyseal μοτίβα πόνο στις αρθρώσεις II: μια κλινική αξιολόγηση. Σπονδυλική στήλη 15 (6): 458 – 461, 1990.

13. Hockaday JM, Whitty CWM: Πρότυπα που αναφέρονται πόνου στο φυσιολογικό άτομο. Εγκέφαλος 90 (3): 481-496, 1967.

14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: Οι μεσοσπονδύλιοι συνδέσμων ως πηγή του πόνου. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.

15. McCall IW, Πάρκο WM, O’Brien JP: Προκαλούμενη παραπομπής πόνο από την οπίσθια οσφυϊκή στοιχεία σε φυσιολογικά άτομα. Σπονδυλική στήλη 4 (5): 441-446, 1979.

16. Bogduk Ν, Κύριε SM: τραχήλου της μήτρας διαταραχές της σπονδυλικής στήλης. Cur Ορΐη Rheumatol 10: 110-115, 1998.

17. Ohtori S, Takahashi Κ, Chiba Τ, Γιαμαγκάτα Μ, Sameda Η, Moriya Η αισθητική εννεύρωση των αυχενικών αρθρώσεων πτυχή σε αρουραίους. Σπονδυλική στήλη 26: 147-150, 2001.

Η /Μ Συμβουλευτική Συμπλήρωμα για θεραπεία του ασθενούς

κρανιοεγκεφαλική κάκωση /Ήπια τραυματική εγκεφαλική βλάβη /διάσειση

Η Motor τραύμα του οχήματος είναι το πιο σημαντικό παράγοντα τόσο θανατηφόρα και ήπιες βλάβες του εγκεφάλου. Πρόωρη εκθέσεις κυμαίνονταν από 40% έως 60% που προκαλούνται από συντριβή των οχημάτων με κινητήρα (MVC) με διάσειση που είναι η πιο κοινή διάγνωση δεδομένη. (15,27,57) Πιο πρόσφατη λογαριασμοί αναφέρουν MVC ως την προέλευση του 60% έως 67% του συνόλου των περιστατικών. (1,21) Πολλές από αυτές τις MVC που σχετίζονται με τους τραυματισμούς είναι το αποτέλεσμα της αμβλύ τραύμα στο κεφάλι, το οποίο περιγράφει επαφή με κάποιο αντικείμενο χωρίς διείσδυση του κρανίου, όπως το να χτυπάει το τιμόνι, ταμπλό ή το Β πυλώνα του πλαισίου της πόρτας. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι διάσειση μη-επαφής είναι ένα κοινό αποτέλεσμα των τραυματισμών τύπου επιτάχυνσης. Η διάρκεια της επιλογή σήμερα είναι τραυματική εγκεφαλική βλάβη (ΚΕΚ) ή ήπια κρανιοεγκεφαλική κάκωση (MTBI). (15)

μηχανισμό της βλάβης: Προηγουμένως πιστεύεται ότι είναι ένα άμεσο κούρεμα των νευραξόνων, ο πραγματικός μηχανισμός είναι από απότομη επιτάχυνση και επιβράδυνση του εγκεφαλικού ιστού. (39) Η αρχική διατμητική επίδραση δημιουργεί την ενεργοποίηση μιας εκφυλιστικής καταρράκτη. Κατά τη διάρκεια μιας χαμηλής ταχύτητας αυχενικού τραυματισμού, (7 mph) η κεφαλή μπορεί να επιταχυνθεί σε 9-18g. (58) Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος είναι ένα μαλακό δομή, στελέχη διάτμησης που δημιουργούνται ως το εξωτερικό τμήμα του εγκεφάλου κινείται με διαφορετικό ρυθμό από ό, τι το εσωτερικό μέρος του εγκεφάλου. Αυτό εντείνεται καθώς η δυναμική της κεφαλής αλλάζει γρήγορα σε ένα οβελιαίο κατεύθυνση κατά τη διάρκεια ενός χτυπήματος στο λαιμό τραύμα, και όταν συμβεί πρόσκρουση της κεφαλής στο εσωτερικό του οχήματος. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες στην τράνταγμα που προκαλείται από διάσειση είναι γωνιακή επιτάχυνση, κάμψη /έκταση του αυχένα, και η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση κλίσεις. (40,41,52)

Η Μελέτες σε πειραματόζωα επιβεβαιώνουν το πραγματικό ζήτημα της επαγόμενης διάσειση από επιτάχυνσης /επιβράδυνσης, ακόμη και αν τα ζώα δεν έχασε τις αισθήσεις του. (32,33) Portnoy et al. ανέφεραν ότι σημαντικές αυξήσεις στην ενδοκρανιακή πίεση μετρήθηκαν σε μπαμπουίνους που εκτίθενται σε χτύπημα στο λαιμό. ανακαλύψεις εξέταση περιλαμβάνονται suprascapular ενδομυϊκή αιμορραγίες. (47) αιμορραγίες δεν ήταν από την επαφή. Επιτάχυνση, επιβράδυνση, και διάτμηση ήσαν μηχανισμούς τραυματισμού. Μη κεντροβαρικό κίνηση στο στεφανιαίο επίπεδο βρέθηκε να είναι η πιο ζημιογόνες και μη κεντροβαρικό επιτάχυνση στην οβελιαία επίπεδο να είναι τουλάχιστον ζημιογόνο σχετικά με εγκεφαλική βλάβη. (22,38,56) Αν και αυτό συνάγει ότι η πλευρική χτυπήματος στο λαιμό κινήσεις του κεφαλιού είναι πιο πιθανό να παράγουν διάσειση ή διάχυτη αξονική βλάβη (DAI) σε σχέση με μετωπικές ή οπίσθιες συγκρούσεις, MTBI και DAI έχουν βρεθεί σε δύο τύπους συγκρούσεων.

Σύμφωνα με το έργο του Hinoki, η ακεραιότητα του σχηματισμού εγκεφαλικού στελέχους δικτυωτό είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνη για τη διατήρηση των επιπέδων της συνείδησης. Μια μελέτη από την Jane et al. απέδειξαν αδιαμφισβήτητα ότι μη κεντροβαρικό επιταχύνσεις της κεφαλής (χωρίς επαφή) θα μπορούσε να παράγει βλάβη νευραξόνων στην κατώτερη διδυμίου, τη γέφυρα, και dorsolateral μυελό, τα οποία είναι σε άμεση γειτνίαση με το δικτυωτό σχηματισμό. (25) Οι συγγραφείς συζήτησαν το προηγούμενο έργο του Povlishock et al., Ο οποίος παρουσίασε την παθογένεια της DAI. προτεινόμενος μηχανισμός τους τραύμα δεν είναι απαραιτήτως μια άμεση διάτμηση των νευραξόνων, αλλά μάλλον ένα αντιδραστικό εκφυλισμός δευτερογενώς προς τραύμα. (48,49) Άλλοι έχουν επιβεβαιώνεται αυτή η έννοια της συνεχούς εκφυλισμού, όπως Gennerelli, σε δηλώσεις του ότι MTBI θα πρέπει να θεωρείται μια διαδικασία και όχι ένα γεγονός. (21). Επιπλέον γνωρίζουμε ότι ο νωτιαίος μυελός γίνεται πιο σκληρή καθώς τα ποσοστά αύξησης στέλεχος, δημιουργώντας έτσι μια μεγαλύτερη ευπάθεια σε τραυματισμούς. (5)

Η Παθοφυσιολογία: Η ακριβής φύση της DAI πιστεύεται ότι είναι μια αντιδραστική διόγκωση των κατεστραμμένων νευραξόνων και τα τριχοειδή αγγεία σε όλο τον εγκέφαλο (29,48,49) 揇 οι άμεσες τραύμα στον εγκέφαλο οδηγεί σε ενδο-αξονική αλλαγές στο νευρονηματίου υπομονάδα 68-kd η οποία στη συνέχεια χάνει την ευθυγράμμισή του και έρχεται σε επαφή με axoplasmic μεταφορών. Αυτό προκαλεί αξονική διόγκωση και ενδεχόμενη αποσύνδεση. Η αλλαγή νευρονηματίου μπορεί να είναι το αποτέλεσμα είτε απευθείας βλάβη στο κυτταρικό σκελετό ή ένα βιο-μηχανική γεγονός που οδηγεί σε νευροϊνιδίων αποσυναρμολόγηση. Η χρονική εξέλιξη των γεγονότων αυτών είναι σχετικές με τη σοβαρότητα του τραυματισμού; (16,42)

Η Κατά τη στιγμή του τραυματισμού, ο εγκέφαλος υποβάλλεται σε μαζική αποπόλωση από επιτάχυνσης /επιβράδυνσης, και οι ιστοί καταστραφεί λόγω διάτμησης ρεύματα /δυνάμεις που αυξάνουν την ενδοκρανιακή πίεση και μηχανικά παραμορφώνονται άξονες. Θεωρείται ότι τέτοια γεγονότα τελειώνουν με θάνατο των νευρώνων που αφορούν την παραγωγή των ελευθέρων ριζών, και οξέωση ιστού. (6,7,53) Το 1997, Connor και Connor έδειξε στο επιστημονικό έντυπο American Journal of Clinical Nutrition ότι οι ελεύθερες ρίζες ενισχύουν τη φλεγμονή έως ρύθμιση των γονιδίων που κωδικοποιούν για την προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών και μορίων προσκόλλησης. Είναι γνωστό ότι οι ελεύθερες ρίζες βλάπτουν λιπίδια, πρωτεΐνες, οι μεμβράνες και το DNA. (2,8,13,18,19,28)

Η Micro αιμορραγίες αναπτύσσονται μεταξύ 12 και 96 ώρες μετά την κάκωση, αραχιδονικό οξύ απελευθερώνεται, ΚΠΣ γαλακτική οξέωση είναι παρούσα, και λιπιδική υπεροξείδωση προκύπτει από τη διαταραχή της μεμβράνης και την εξαθλίωση . Οι ελεύθερες ρίζες καθαρισμού όπως μεγάλες δόσεις αντιοξειδωτικών και χηλικές ενώσεις σιδήρου έχουν προταθεί ως θεραπευτικά συσκευές. (59) Αντιοξειδωτικό συμπλήρωση καθώς και η συμπλήρωση των λιπαρών οξέων Ωμέγα III, (DHA-docosahexanoic οξύ Παθολογική Basis of Disease (4η έκδ.). Φιλαδέλφεια: W.B. Saunders? 1989, σελίδα 10.

14. Craig W. φυτοχημικά: Φύλακες της υγείας μας. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 συμπλ 2): S199-S204.

15. Croft AC, Εργοδηγός S: αυχενικού τραυματισμού: Το σύνδρομο του τραχήλου της μήτρας επιτάχυνσης /επιβράδυνσης. 3rd ed. Lippincott, Williams Journal of Clinical Neuroscience 2000? 7: 495 – 499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli ΤΑ: Φυσική προσομοιώσεις των εγκεφαλική βλάβη στο πρωτεύον. Εμβιομηχανική 23 (8): 823 με 836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Εγκεφαλική διάσειση και τραυματική απώλεια των αισθήσεων. Εγκεφάλου 97: 6330654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Οι ανοχές για την εγκεφαλική διάσειση από πρόσκρουση της κεφαλής και χτύπημα στο λαιμό στα πρωτεύοντα θηλαστικά. Εφημερίδα της Εμβιομηχανικής 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch ΑΕ, Martinez JL: Ο ρόλος της τράνταγμα στην εγκεφαλική διάσειση. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: υποσκληρίδιο αιμάτωμα μετά αυχενικού τραυματισμού. Lancet 237-239, Αυγ 2. 1969.

43. Otte Α, Ettlin TM, Nitsche ΕΕ, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz Ε, Moser E, Mueller-Brand J: PET και SPECT στο χτύπημα στο λαιμό σύνδρομο: μια νέα προσέγγιση σε μια ξεχασμένη εγκέφαλο; Neuro Neurosurg ΡεγοΝβί 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. οξειδωτικά, αντιοξειδωτικών θρεπτικών συστατικών και ο αθλητής. Εφημερίδα των Αθλητισμού 1997? 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Το αντιοξειδωτικό θαύμα. 1999. John Wiley & Sons.

46. Pike Μ Αντι-φλεγμονώδεις επιδράσεις των διατροφικών τροποποίηση των λιπιδίων. J Rhematol 1989? 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin Δ Brian M, et al .: ενδοκρανιακή πίεση και επιτάχυνση της κεφαλής κατά τη διάρκεια του χτυπήματος στο λαιμό. 14ο Stapp Car Crash Διάσκεψης 700900 ΣΑΕ 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Η μοίρα των αντιδραστικών οιδήματα αξονική προκαλείται από τραυματισμό στο κεφάλι. Εργαστηριακές εξετάσεις 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: Η αξονική ήσσονος σημασίας μεταβολών τραυματισμό στο κεφάλι. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Φλαβόνες στα εσπεριδοειδή εμφανίζουν δράση αντι-συγκόλλησης στα αιμοπετάλια. Διεθνή J Nutr Vit Res 1998? 58: 418-422.

51. Σολομός J, Terano Τ η συμπλήρωση της δίαιτας με εικοσιπεντανοϊκό οξύ: μια πιθανή προσέγγιση για τη θεραπεία της θρόμβωσης και φλεγμονής. Proc Nutr Soc 1985? 44: 385-89

52. Σίγκμουντ GP, ο βασιλιάς DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR, Smith TA: Επικεφαλής /αυχένα κινηματική απάντηση των ανθρώπων σε χαμηλή ταχύτητα-οπίσθιες συγκρούσεις. ΣΑΕ Τεχνικό χαρτί 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: βασικούς μηχανισμούς της τραυματικής βλάβης του εγκεφάλου. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos Α Ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στην υγεία και την ασθένεια και στην ανάπτυξη και την ανάπτυξη, Am J Clin Nutr 1991? 54: 438 – 63

55. Solomon Σ Μετατραυματικού πονοκέφαλο. Ιατρικές Κλινικές της Βόρειας Αμερικής. 2002? 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Η χρονική και ειδική απάντηση παραμόρφωση ενός μοντέλου του εγκεφάλου στην αδρανειακή φόρτωσης. SAE 87, στο πλαίσιο της διαδικασίας της 31ης Stapp Crash Συνέδριο αυτοκινήτου, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero Α, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Η επιδημιολογία του τραυματισμό στο κεφάλι στην Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. Δυτική DH, Gough JP, Harper ΤΚ: δοκιμές πρόσκρουσης Χαμηλή ταχύτητα χρησιμοποιώντας ανθρώπινα υποκείμενα. Ατύχημα ανασυγκρότηση Εφημερίδα 5 (3): 22-26, 1993.

59. Λευκό π.Χ., Krause GS: βλάβη του εγκεφάλου και την επισκευή των μηχανισμών, το δυναμικό για φαρμακολογική θεραπεία τραύματος κλειστής κεφαλής. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970 – 979, 1993.

Η ελπίδα αυτό βοηθά Mia

Η εκτίμηση,

Δρ. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net