Αφηρημένο

κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα καπνού θεωρούνται ότι έχουν σημαντική ανεξάρτητη και κοινές συνέπειες για τον καρκίνο του στόματος (OC) ανάπτυξη. Αυτή η υπόθεση βασίζεται σε συνεχείς αναφορές από μελέτες παρατήρησης, η οποία, ωστόσο, υπερεκτίμησε τις ανεξάρτητες επιδράσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης, επειδή δεν ευθύνονται για το φαινόμενο της αλληλεπίδρασης στην πολυπαραγοντική ανάλυση. Αυτή η μελέτη ασθενών-μαρτύρων προσπάθησε να ερευνήσει την ανεξάρτητη και τις κοινές επιπτώσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης σε OC σε ένα ομοιογενές δείγμα των ενηλίκων. ασθενείς περίπτωση (Ν = 1.144) επηρεάστηκαν από διηθητικό καρκίνωμα του πλακώδους επιθηλίου του στόματος /στοματοφαρυγγική επιβεβαιώθηκε ιστολογικά, διαγνώστηκαν μεταξύ 1998 και 2008 σε τέσσερα νοσοκομεία του Σάο Πάολο (Βραζιλία). ασθενείς της ομάδας ελέγχου (Ν = 1661) δεν επηρεάστηκαν από πόσιμου, το κάπνισμα ασθένειες που σχετίζονται, καρκίνους, άνω ασθένειες αερο-πεπτικού σωλήνα. Αθροιστική τον καπνό και το αλκοόλ καταναλώσεις αξιολογήθηκαν αναμνηστικό. Οι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε ποτέ ποτέ τους χρήστες και /ποτέ /επιπέδου-1 /επιπέδου-2 χρήστες, ανάλογα με το διάμεσο επίπεδο κατανάλωσης σε ελέγχους. Οι επιπτώσεις του καπνίσματος και του ποτού σε OC προσαρμογή για την ηλικία, το φύλο, το επίπεδο εκπαίδευσης αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης? Μοντέλο-1 δεν ευθύνονται για την αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πόσιμο? Model-2 αντιπροσώπευε αυτή την αλληλεπίδραση και περιελάμβανε τα προκύπτοντα όρων αλληλεπίδρασης. Τα μοντέλα συγκρίθηκαν χρησιμοποιώντας το τεστ λόγου πιθανότητας. Σύμφωνα με το μοντέλο-1, οι προσαρμοσμένοι λόγοι πιθανοτήτων (OR) για το κάπνισμα, το ποτό, το κάπνισμα, το ποτό ήταν 3,50 (95% διάστημα εμπιστοσύνης -95CI, 2,76 – 4,44), 3,60 (95CI, 2,86 – 4,53), 12.60 (95CI, 7,89 -20.13), αντίστοιχα. Σύμφωνα με το μοντέλο-2 τα στοιχεία αυτά ήταν 1,41 (95CI, 1,02 – 1,96), 0,78 (95CI, 0,48 – 1,27), 8,16 (95CI, 2,09 – 31,78). Ανάλογα αποτελέσματα ελήφθησαν με τη χρήση τριών επιπέδων έκθεσης στο κάπνισμα και το ποτό. Μοντέλο-2 έδειξαν στατιστικά σημαντική βελτίωση της καλοσύνης-of-fit στατιστικά στοιχεία από το μοντέλο-1. Κατανάλωση δεν συσχετίστηκε ανεξάρτητα με το οργανωμένο έγκλημα, ενώ η ανεξάρτητη επίδραση του καπνίσματος ήταν χαμηλότερη από ό, τι αναμενόταν, γεγονός που υποδηλώνει ότι μελέτες παρατήρησης θα πρέπει να αναθεωρηθεί επαρκώς τη λογιστική για την αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πόσιμο. Οι πολιτικές ελέγχου OC πρέπει να επικεντρωθεί σε εθιστικές συμπεριφορές και όχι σε παράγοντες ενιαίο κίνδυνο ζωής

Παράθεση:. Ferreira Antunes JL, Toporcov TN, Biazevic MGH, Boing AF, Scully C, Petti S (2013) Κοινή και ανεξάρτητες επιδράσεις της Το αλκοόλ ποτών και το κάπνισμα καπνού για τον καρκίνο του στόματος: μια μεγάλη μελέτη ασθενών-μαρτύρων. PLoS ONE 8 (7): e68132. doi: 10.1371 /journal.pone.0068132

Επιμέλεια: Όλγα Γ Gorlova, το Πανεπιστήμιο του Τέξας Μ D. Anderson Κέντρο Καρκίνου, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 14 Μαρ 2013? Αποδεκτές: 24 Μάη 2013? Δημοσιεύθηκε: 10 Ιουλίου 2013

Copyright: © 2013 Ferreira Antunes et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Δεν υπάρχει τρέχουσα εξωτερικές πηγές χρηματοδότησης για τη μελέτη αυτή

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ είναι παράγοντες κινδύνου του τρόπου ζωής οι οποίες διαδραματίζουν ένας αιτιολογικός ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου του στόματος με επαρκή αποδεικτικά στοιχεία. Ένα τέτοιο υψηλό επίπεδο στοιχεία αυτά επιβεβαιώνονται από ένα πλήθος συνεπή μελέτες παρατήρησης έχουν δημοσιευθεί από τη δεκαετία του ’70, η οποία ανέφερε ότι αυτοί οι παράγοντες κινδύνου του τρόπου ζωής συσχετίστηκε σημαντικά με τον καρκίνο του στόματος [1] – [4]. Μεταγενέστερες μελέτες παρατήρησης ανέφεραν ότι η στοματική τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε άτομα που εκτίθενται σε τόσο το κάπνισμα και το ποτό ήταν μεγαλύτερη από ό, τι πρόσθετο. Πιο συγκεκριμένα, ήταν υψηλότερο από το άθροισμα των δύο επιμέρους κινδύνους που οφείλονται στο κάπνισμα μόνη της και να πίνει μόνο του. Όπως το κάπνισμα, το ποτό άρθρωση (ή την αλληλεπίδραση) αποτέλεσμα εκτιμήθηκε ανεπίσημα, δείγματα διαχωρισμός σε στρώματα σύμφωνα με διάφορα επίπεδα έκθεσης στο κάπνισμα και το ποτό και την υποβολή εκθέσεων τις διαφορές στις εκτιμήσεις του κινδύνου καρκίνου του στόματος μεταξύ των διαφόρων στρωμάτων [3], [5]. Στη συνέχεια, pooled- και μετα-αναλύσεις έχουν σχεδιαστεί για να εκτιμηθεί επισήμως το μέγεθος αυτού του κοινού αποτελέσματος: δύο μελέτες χρησιμοποίησαν την πολλαπλασιαστική παραμέτρων αλληλεπίδρασης και διαπίστωσε ότι η κοινή δράση ήταν τρεις [6] και δύο [7] φορές μεγαλύτερη από ό, τι τα επιμέρους αποτελέσματα των κάπνισμα και το ποτό πολλαπλασιάζεται με το άλλο? Μια άλλη μελέτη διερεύνησε την αναλογία αντίθεσης αλληλεπίδρασης και διαπίστωσε ότι η κοινή δράση ήταν μεγαλύτερη από την αθροιστική επίδραση των δύο ανοιγμάτων με συντελεστή δύο [8].

Αυτά τα δεδομένα έδειξαν ότι η αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πίνοντας έχει μια στατιστικά και κλινικά σημαντική επίδραση στον καρκίνο του στόματος. Ως εκ τούτου, μελέτες παρατήρησης έχουν σχεδιαστεί για να διερευνήσει τις επιπτώσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης για τον καρκίνο του στόματος πρέπει απαραιτήτως για αυτό το σημαντικό κοινή δράση, διότι ο απών λογαριασμό του όρου αλληλεπίδρασης οδηγεί να υπερεκτιμούν τις ανεξάρτητες επιδράσεις του καπνίσματος και κατανάλωσης σχετικά με τον καρκίνο του στόματος, εκτός από την ανεπαρκής προσαρμογή για άπω συμπαράγοντες σε μελέτες αξιολόγησης άλλους παράγοντες κινδύνου. Η απλούστερη μέθοδος για να αντιπροσωπεύουν μια τέτοια κοινή δράση στην ανάλυση παλινδρόμησης είναι η μακροπρόθεσμη προσέγγιση αλληλεπίδραση, πράγμα που σημαίνει ότι μια επιπλέον μεταβλητή -το ορίζοντα, η αλληλεπίδραση περιλαμβάνεται στο μοντέλο [9], [10].

Εκπληκτικά , καμία μελέτη παρατήρησης που δημοσιεύτηκαν κατά τα τελευταία είκοσι πέντε χρόνια αντιπροσώπευε για την αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πόσιμο (επανεξετάζονται από [3] – [5], [8]). Οι σκέψεις αυτές εγείρουν το ύποπτο ότι οι ανεξάρτητες επιδράσεις του καπνίσματος και κατανάλωσης για τον καρκίνο του στόματος είναι σήμερα υπερεκτιμάται, επειδή οι μετα-αναλύσεις και συστηματικές ανασκοπήσεις με βάση αυτές τις μελέτες παρατήρησης [1] – [4].

Αυτή η μελέτη στοχεύει να συμβάλουν σε αυτή τη συζήτηση, αξιολογώντας την υπόθεση ότι όταν το στατιστικό μοντέλο αντιπροσωπεύει σωστά για το κάπνισμα πόσιμο κοινή δράση, οι ανεξάρτητες επιδράσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης στις προφορικές κίνδυνο καρκίνου είναι χαμηλότερα από ό, τι αναμενόταν. Συγκεκριμένα, σχεδιάσαμε μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων για να συγκρίνουν τη συμβατική μέθοδο για να εκτιμήσει τις ατομικές επιδράσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ το οποίο δεν ευθύνονται για το φαινόμενο της αλληλεπίδρασης, με μια εναλλακτική εκτίμηση που αντιπροσωπεύει για μια τέτοια κοινή δράση των δύο ανοιγμάτων.

Μέθοδοι

Δήλωση ηθικής

Όλα τα τέσσερα κέντρα μελέτης, που συμμετέχουν σε αυτή τη μελέτη ασθενών-μαρτύρων, παρατηρήθηκαν Βραζιλίας και της διεθνούς καταστατικού σχετικά με τη δεοντολογία στην έρευνα σχετικά με τα ανθρώπινα όντα? όλοι οι ασθενείς υπέγραψαν μια ενημερωμένη συγκατάθεση και ηθική κάθαρση δόθηκε από τις Ηθικής Επιτροπές Έρευνας όλων των συμμετεχόντων νοσοκομείων. Πιο συγκεκριμένα, η «Comité de Ética em Pesquisa μην Complexo Hospitalar Ηλιούπολη», η «Comité de Ética em Pesquisa – CEP – δεν Νοσοκομείο ACCamargo», η «Comité de Ética em Pesquisa em Σερρών Humanos κάνει Instituto do καρκίνο του Arnaldo Vieira de Carvalho «και η» Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa da Diretoria Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo ».

Μελέτη

Σχεδιάσαμε ένα νοσοκομειακές βάση, μελέτη ασθενών-μαρτύρων, συμπεριλαμβανομένων ασθενών με πλακώδες καρκίνωμα της στοματικής κοιλότητας και του στοματοφάρυγγα επιβεβαιώθηκε ιστολογικά.

ήταν απαραίτητο να ελέγχουν ή να προσαρμόσετε τις συνέπειες του καπνίσματος και της κατανάλωσης για τις επιπτώσεις των άλλων παραγόντων. Για ασθένειες όπως ο καρκίνος του στόματος με σύνθετη πολυπαραγοντική αιτιολογία, πολλοί συμπεριφοράς, γενετικοί, περιβαλλοντικοί παράγοντες είναι ακόμη άγνωστες [11], [12]. Ως εκ τούτου, είναι αδύνατο να οικοδομήσουμε μια μελέτη παρατήρησης που αντιπροσωπεύει για όλους αυτούς τους παράγοντες. Επιπλέον, μελέτες, οι οποίες δεν ευθύνονται για τα κρυφά //άγνωστες μεταβλητές μη διερευνηθεί υπερεκτιμούν τις συνέπειες της το υπόλοιπο διερευνηθεί παράγοντες. Ξεπεράσαμε αυτό το σοβαρό πρόβλημα συμπεριλαμβανομένων των δημογραφικών μεταβλητών (ηλικία, φύλο και κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο) στο σύνολο των συμπαράγοντες και, το σημαντικότερο, την επιλογή των υποθέσεων και των ελέγχων από τον ίδιο υποκείμενο πληθυσμό, δηλαδή, οι ασθενείς που ζητείται για τη φροντίδα σε τέσσερα νοσοκομεία του Σάο Πάολο (Βραζιλία), οι οποίοι ακολούθησαν παρόμοιες διαδρομές παραπομπής, δηλαδή, οι γενικοί ιατροί. Το σημαντικό πλεονέκτημα της επιλογής του δείγματος από έναν ομοιογενή πληθυσμό είναι ότι σε αυτές τις συνθήκες, οι κρυμμένες /μη διερευνηθεί /άγνωστους παράγοντες αποτελούν μέρος του περιβάλλοντος φόντο, θεωρείται ότι είναι ομοιόμορφα κατανεμημένο και, ως εκ τούτου, μπορεί να μη ληφθεί υπόψη, ως εκ τούτου, επίσης, απλοποίηση οι στατιστικές μέθοδοι [13], [14]. Ως εκ τούτου, οι μελέτες ενιαίο κέντρο αντιπροσωπεύουν αγνώστων παραγόντων καλύτερα από ό, πολυκεντρικές μελέτες.

Επιπλέον, προκειμένου να αυξήσει την πιθανότητα ότι οι μη σημαντικές συσχετίσεις μεταξύ των διερευνηθεί μεταβλητών και τον καρκίνο του στόματος ήταν πραγματικά λόγω έλλειψης ενώσεις και όχι σε υψηλό επίπεδο σφαλμάτων beta, συλλέξαμε όσο το δυνατόν μεγαλύτερο δείγμα. Εμείς, ως εκ τούτου, δεν προ-αξιολογήσει το ελάχιστο μέγεθος δείγματος, αλλά εκτιμήσαμε την στατιστική ισχύ της μελέτης, με βάση τα χαρακτηριστικά του τελικού δείγματος.

Τέλος, δεδομένου ότι οι δύο κύριες μεταβλητές έκθεσης αξιολογήθηκαν anamnaestically, αξιολογήσαμε την έκθεση στο κάπνισμα και το ποτό με τη χρήση μεθόδων που εγκρίθηκε και προωθείται από τη Διεθνή Υπηρεσία Έρευνας για τον Καρκίνο (IARC).

η επιλογή του δείγματος

Θήκες.

από το Νοέμβριο 1998 έως το Δεκέμβριο του 2008 εντάχθηκαν ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία για στοματική και στοματοφαρυγγική καρκίνου σε τέσσερα κύρια νοσοκομεία της πόλης του Σάο Πάολο, Βραζιλία (Νοσοκομείο Heliopolis? Νοσοκομείου das Clínicas? Νοσοκομείο AC Camargo? Instituto do καρκίνο του Arnaldo Vieira de Carvalho) να συμμετάσχουν σε περίπτωση μελέτες -Έλεγχος της αξιολόγησης διαφορετικών αιτιολογικούς υποθέσεις. Μία από αυτές τις τέσσερις μελέτες [15] αξιολόγησε ασθενείς με καρκίνο κεφαλής και τραχήλου που εγγράφονται για την ευρύτερη πολυκεντρικές μελέτες (δηλαδή, η «Διεθνής μελέτη του περιβάλλοντος, ιούς και τον καρκίνο της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα», της Λατινικής Αμερικής ενότητα και η » κλινική Γονιδιώματος του έργου του καρκίνου ») [16]. Οι υπόλοιπες μελέτες [17] – [19] αποκλειστικά αξιολογούνται ασθενείς με από του στόματος και στοματοφαρυγγική καρκίνο

Η τρέχουσα δείγμα που συγκεντρώθηκαν από τη συγχώνευση των βάσεων δεδομένων από τα τέσσερα νοσοκομεία.. Η ομάδα υπόθεση αποτελείται αποκλειστικά από νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με εν τω βάθει (C01-C06, Διεθνή Ταξινόμηση των Νόσων, 10

ου αναθεώρηση) και στοματοφαρυγγική (C09-C10) πλακώδες καρκίνωμα του στόματος κυττάρων, επιβεβαιώθηκε ιστολογικά. Πιο συγκεκριμένα, οι καρκίνοι της γλώσσας (C01, C02), κόμμι (C03), το δάπεδο του στόματος (C04), υπερώα (C05), άλλα μη καθορισμένων τμημάτων του στόματος (C06), αμυγδαλής (C09) και του στοματοφάρυγγα (C10) συμπεριλήφθηκαν, ενώ, υποφάρυγγα (C13) και άλλες περιοχές του χείλους, της στοματικής κοιλότητας και του φάρυγγα (C14) αποκλείστηκαν οι καρκίνοι του χείλους (C00), ρινοφάρυγγα (C11). Στάδιο 0 καρκίνους, που αντιστοιχεί σε καρκίνωμα in situ, αποκλείστηκαν επειδή δεν ήταν κατ ‘ανάγκην επεμβατική.

Για να περιορίσει τις περιπτώσεις σε εκείνους που είχαν την ίδια λογική πιθανότητα αφού είχε νόσου που προκαλείται από την έκθεση, σύμφωνα με έρευνα [13], επιλέχθηκαν μόνο οι ασθενείς από τα νοσοκομεία της ίδιας πόλης, μια κατάσταση η οποία εγγυάται ότι αγνώστων στοιχείων ή μη διερευνηθεί το στόμα παράγοντες κινδύνου καρκίνου ήταν ομοιόμορφα κατανεμημένα μέσα στον πληθυσμό από τον οποίο επελέγησαν περιπτώσεις και τους ελέγχους.

έλεγχοι .

οι ασθενείς ελέγχου ήταν άτομα επικουρείται σε μονάδες εξωτερικών ιατρείων των νοσοκομείων ίδια που ακολούθησαν τις ίδιες διαδρομές παραπομπής ως ασθενείς περίπτωση (δηλαδή, υπηρεσίες πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας, κυρίως παθολόγους και γενικούς οδοντιάτρους). Έλεγχοι δεν πρέπει να επηρεάζονται από τις ασθένειες που πιθανώς σχετίζονται με το αλκοόλ και το κάπνισμα ανοίγματα. Επιπλέον, τα άτομα με την τρέχουσα ή την προηγούμενη εμπειρία του καρκίνου ή νόσων Aero-πεπτικού σωλήνα δεν ήταν επιλέξιμες.

Τα δεδομένα από τα τέσσερα κέντρα μελέτης, συγχωνεύονται σε αυτή τη μελέτη, ακολουθήθηκαν οι διαδικασίες που ταιριάζουν για το φύλο και την ηλικία. Ως ένα από τα κέντρα μελέτης [15] επικεντρώθηκε στην ευρεία κατηγορία καρκίνου κεφαλής και τραχήλου, ήταν αναγκαίο να επιλεγεί μόνο ασθενείς με από του στόματος και στοματοφαρυγγική καρκίνου από τη βάση δεδομένων του εν λόγω κέντρου και να αποκλείσουν τους ασθενείς με καρκίνους του ρινοφάρυγγα, υποφάρυγγα και λάρυγγα , ενώ εξετάστηκαν όλοι οι έλεγχοι. Για το λόγο αυτό, στην παρούσα μελέτη, η ομάδα ελέγχου ήταν μεγαλύτερο από ό, τι στην ομάδα υπόθεσης και την προσαρμογή για την ηλικία και το φύλο, επίσης, ήταν υποχρεωτική.

ερμηνευτικές μεταβλητές

Ειδικά εκπαιδευμένο εξεταστές συνέντευξη συμμετέχοντες αμέσως μετά τους κλινική διαβούλευση σε ένα ξεχωριστό δωμάτιο? Ζητήθηκε η γνώμη των αρχείων νοσοκομείο για να καταχωρήσετε τις πληροφορίες που περιλαμβάνονται στον ιατρικό φάκελο των ασθενών. Όλες οι περιπτώσεις και οι έλεγχοι υποβλήθηκαν σε ταυτόσημη προσωπικές συνεντεύξεις σχετικά με το φύλο, την ηλικία, το επίπεδο εκπαίδευσης, το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ.

Η αξιολόγηση του καπνίσματος και τις συνήθειες κατανάλωσης οινοπνεύματος ακολουθήσει τις μεθόδους που εγκρίθηκε από το IARC [3], [4], [ ,,,0],20], επικυρωμένη, τυποποιημένη και ευρέως χρησιμοποιείται σε γενικές επιδημιολογικές μελέτες στο πλαίσιο του INHANCE Consortium (βλέπε, για παράδειγμα, [6], [21], [22]). Πιο συγκεκριμένα, το ερωτηματολόγιο θεωρείται διαδοχική πρότυπα συχνότητα, τη διάρκεια και το είδος των προϊόντων που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια της ζωής του ατόμου. Οι ασθενείς δεν την υποβολή εκθέσεων που έχουν καπνίσει τουλάχιστον ένα τσιγάρο καθημερινά κατά τη διάρκεια ολόκληρου του έτους θεωρήθηκαν ποτέ καπνιστές. Ένα πούρο θεωρήθηκε ισοδύναμη με τέσσερα τσιγάρα, και κάθε σωλήνας εξυπηρετούν ισοδύναμες με τρία τσιγάρα [4]. Αθροιστικές δόσεις έκθεσης στον καπνό υπολογίστηκαν σε όρους πακέτα-έτη (ένα πακέτο-έτος ισούται με ένα πακέτο τσιγάρα κάπνιζαν καθημερινά για ένα έτος). χρησιμοποιήθηκαν δύο συστήματα ταξινόμησης: διχοτομική κατηγοριοποίηση (ποτέ καπνιστές, μη καπνιστές) και τρεις κατηγορίες (μη καπνιστές, επίπεδο-1 καπνιστές και του επιπέδου-2 καπνιστές, σύμφωνα με τη διάμεση τιμή των πακέτων-ετών που αναφέρθηκαν από τους ελέγχους)

οι ασθενείς αναφέρουν αφού ποτέ δεν καταναλώνονται τουλάχιστον ένα ποτό σε τακτική μηνιαία βάση θεωρήθηκαν μη-πότες. Το αλκοόλ πόσιμο μετρήθηκε με γραμμάρια αιθανόλης, θεωρώντας ότι ένα λίτρο αιθανόλης ζυγίζει 798 g και ότι η μπύρα περιέχει 5% αιθανόλη σε όγκο? κρασί 12%? λικέρ 30% και αποσταγμάτων 41% [20]. Αθροιστική έκθεση στο αλκοόλ εκφράστηκε σε gram-έτη (γραμμάρια αιθανόλης καταναλώνεται πολλαπλασιάζεται καθημερινά από τον αριθμό των ετών πόσιμο). χρησιμοποιήθηκαν δύο συστήματα ταξινόμησης: διχοτομική κατηγοριοποίηση (ποτέ πότες, ποτέ πότες) και τρεις κατηγορίες (ποτέ πότες, επίπεδο-ένα πότες και το επίπεδο-δύο πότες, σύμφωνα με τη διάμεση τιμή των gram-ετών που αναφέρθηκαν από τους ελέγχους)

Στατιστική ανάλυση

Οι διαφορές μεταξύ των περιπτώσεων και ελέγχων όσον αφορά το επίπεδο ηλικία, το φύλο και την εκπαίδευση αξιολογήθηκαν μέσω της ανάλυσης λογιστικής παλινδρόμησης χρησιμοποιώντας ελέγχους ως ομάδα αναφοράς. Ηλικία κατηγοριοποιήθηκε σε & lt? 45, 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, 65-69, & gt? 69 χρόνια, ενώ η σχολική επίπεδο σε & lt? 5, 5-8, & gt? 8 χρόνια επίσημη εκπαίδευση. Μεταβλητές που παρέχονται πιθανότητες αναλογίες (ΕΑΠ) για τον καρκίνο του στόματος η οποία ήταν στατιστικά σημαντικές σε επίπεδο% 95 συμπεριλήφθηκαν στα στατιστικά μοντέλα, όπως η σύγχυση.

Για να διερευνήσει το επίπεδο των σφαλμάτων βήτα, η ισχύς της μελέτης, που αντιστοιχεί σε «1-β», αξιολογήθηκε με τον τύπο, το «Ζ

β = {√ N [r /(r + 1)] (p

1-p

2)

2 [1 /p (1-π)]} – Ζ

α «, όπου» Ζ

β «είναι η τιμή της τυπικής κανονικής κατανομής που αντιστοιχεί στην τιμή του β? «Ν» είναι το μέγεθος του δείγματος (περιπτώσεις + έλεγχοι)? «R» είναι η αναλογία των ελέγχων στις περιπτώσεις? «P

1″ και «p

2″ είναι οι αναλογίες που εκτίθενται σε πόσιμο σε περιπτώσεις και τους ελέγχους? «P» είναι η μέση αναλογία που εκτίθενται σε πόσιμο «Ζ

α» είναι η τιμή της τυπικής κανονικής κατανομής που αντιστοιχεί στην τιμή του α = 0,05 χρησιμοποιώντας ένα τεστ διπλής όψης (δηλαδή, 3.92).

Η επίδραση του αλκοόλ και του καπνίσματος στην προφορική κίνδυνο καρκίνου εξερευνήθηκε μέσω αδιόρθωτη ΕΑΠ με ​​διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (95% CI), οι οποίες αξιολογήθηκαν από την άνευ όρων λογιστικής παλινδρόμησης [23].

άνευ όρων ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης ήταν χρησιμοποιούνται επίσης για να εκτιμηθεί η προσαρμοσμένες ατομικές και κοινές επιδράσεις του καπνίσματος και της κατανάλωσης στις προφορικές τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Την ηλικία, το φύλο και το επίπεδο εκπαίδευσης θεωρήθηκαν ως πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες, εφόσον είχε ως αποτέλεσμα σημαντικά που συνδέονται με τον καρκίνο του στόματος. Δύο αναλύσεις τρέξει. Στην πρώτη ανάλυση, η μεταβλητών για την έκθεση ποτών και το κάπνισμα αντιμετωπίστηκαν ως δυαδικά (ποτέ, ομάδα αναφοράς? Ποτέ, ομάδα κινδύνου). Στη δεύτερη ανάλυση, είχαν κατηγοριοποιούνται σε τρία επίπεδα (ποτέ, ομάδα αναφοράς? Επιπέδου-1 και επιπέδου 2, ομάδες κινδύνου). Δύο μοντέλα σχεδιάστηκαν:

Μοντέλο-1

ήταν το πιο απλό μοντέλο, συνήθως χρησιμοποιείται από μελέτες παρατήρησης διερεύνηση των επιπτώσεων των παραγόντων κινδύνου του τρόπου ζωής για τον καρκίνο. Το μοντέλο αυτό αντιπροσώπευε αποκλειστικά για σύγχυση και θεωρείται ότι: (1) κάπνισμα και το ποτό που ασκείται ατομικά επιπτώσεις στην προφορική κίνδυνο καρκίνου? (2) ότι ήταν αμοιβαία συνδεδεμένες? (3) δεν ασκούν επίδραση αλληλεπίδραση.

Σύμφωνα με το μοντέλο αυτό, ο ή για την «ποτέ το κάπνισμα ποτέ πόσιμο,» κατηγορία ελήφθη με το αντίστροφο του λογαρίθμου του αθροίσματος των συντελεστών του καπνίσματος και πόσιμο, όπως προβλέπεται από λογιστικής παλινδρόμησης.

μοντέλο-2

ήταν το μοντέλο που προτείνεται εδώ για να διερευνήσει τις επιπτώσεις των παραγόντων κινδύνου του τρόπου ζωής. Το μοντέλο αυτό αντιπροσώπευε σύγχυση και την αλληλεπίδραση και θεωρείται ότι: (1) κάπνισμα και το ποτό που ασκείται ατομικά επιπτώσεις στην προφορική κίνδυνο καρκίνου? (2) ότι ήταν αμοιβαία συνδεδεμένες? (3) που άσκησαν επίδραση της αλληλεπίδρασης.

Για να ληφθεί υπόψη η επίδραση της αλληλεπίδρασης, ο όρος αλληλεπίδρασης προσέγγιση προτιμήθηκε σε άλλες μεθόδους, όπως είναι η στρωματοποιημένη ανάλυση με κοινές κατηγορίες, επειδή ήταν η πιο ευρέως εφαρμόσιμη και πρακτική [24]. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, η προσέγγιση αυτή προϋποθέτει τη χρήση του όρου αλληλεπίδρασης με το κάπνισμα πόσιμο, δίδεται από το γινόμενο μεταξύ των δύο μεταβλητών έκθεσης. Όταν ήταν αντιμετωπίζονται ως δυαδικά, υπήρχε μόνο ένας όρος αλληλεπίδρασης, με σκορ 1 για την κατηγορία «ποτέ το κάπνισμα, ποτέ πόσιμο» και το σκορ 0 για τις υπόλοιπες κατηγορίες (π.χ., «ποτέ δεν το κάπνισμα, δεν πίνουν», «ποτέ δεν το κάπνισμα, ποτέ πόσιμο «,» ποτέ το κάπνισμα, ποτέ δεν πίνει »). Η ή για την «ποτέ το κάπνισμα, ποτέ πόσιμο» κατηγορία ελήφθη με το αντίστροφο του λογαρίθμου του αθροίσματος των συντελεστών κάπνισμα, το ποτό και το κάπνισμα, την κατανάλωση όρος αλληλεπίδρασης.

Όταν μεταβλητές έκθεσης κατηγοριοποιήθηκαν σε τρεις επίπεδα, τέσσερις όρους αλληλεπίδρασης δημιουργήθηκαν, ένα για κάθε τύπο κοινής έκθεσης, δηλαδή, «επίπεδο-1 το κάπνισμα, το επίπεδο-1 ποτό», «επίπεδο-1 το κάπνισμα, το επίπεδο-2 πόσιμο», «επίπεδο-2 το κάπνισμα, επίπεδο- 1 ποτό »,« επίπεδο-2 το κάπνισμα, το επίπεδο-2 πόσιμο ».

για να ελέγξετε αν οι εκτιμήσεις ή διογκωθεί τεχνητά ή υπερεκτιμηθεί από υπερβολική συγγραμμικότητας και πολυσυγγραμμικότητα, πριν από την εκτέλεση της παλινδρόμησης αναλύσεις, τις επεξηγηματικές μεταβλητές ελέγχθηκαν με τη βοήθεια συντελεστή ζεύγη κατά Pearson συσχέτισης (r) και ο παράγοντας του πληθωρισμού διακύμανσης (VIF). Οι υψηλότερες αποδεκτές τιμές για το R και VIF ορίστηκαν σε 0,6 και 10, αντίστοιχα. Η ευρωστία των εκτιμήσεων ή διερευνήθηκε επίσης μέσω της ανάλυσης επικύρωσης. Συγκεκριμένα, η περίπτωση και οι ομάδες ελέγχου χωρίστηκαν σε δύο μισά: δύο τυχαίες μεταβλητές παρήχθησαν, ένα για τις περιπτώσεις, ένα για τους ελέγχους? η οι ομάδες ελέγχου υπόθεσης και διατάχθηκαν σύμφωνα με αυτές τις μεταβλητές? το πρώτο μισό των περιπτώσεων και το πρώτο εξάμηνο του ελέγχου ομαδοποιήθηκαν σε υπο-δείγματος 1, το υπόλοιπο σε υπο-δείγμα 2. Συντελεστές κάπνισμα, το ποτό και την αλληλεπίδραση τους όρους και την καλοσύνη της προσαρμογής των μοντέλων παλινδρόμησης εκ νέου εκτιμάται στα δύο υπο- δείγματα. Σύμφωνα με την ανάλυση της επικύρωσης, συντελεστές, σε σύγκριση με τα 95% ΠΙ, δεν πρέπει να διαφέρουν μεταξύ των υπο-δειγμάτων, ενώ οι τιμές p των -2log πιθανότητα πρέπει να είναι παρόμοια [9], [25].

Η καλοσύνη προσαρμογής των μοντέλων παλινδρόμησης αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας το -2log πιθανότητα (το κάτω, η καλύτερη εφαρμογή) και Ψευδο-R

2 (η υψηλότερη, η καλύτερη εφαρμογή). Η καλοσύνη-of-fit του Model-1 και το μοντέλο-2 ήταν στατιστικά σε σχέση με τη χρήση του τεστ λόγου πιθανοφανειών, με περίπου χ

2 κατανομή. Το κάπνισμα πόσιμο αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική, αν η προσαρμογή καλοσύνη του-ήταν σημαντικά καλύτερη σε μοντέλο-2 σε σχέση με το μοντέλο-1.

Όλες οι αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με τη χρήση Stata 12.0 (Stata Corporation, College Station, Τέξας, ΗΠΑ, 2011).

Αποτελέσματα

Η μελέτη συμπεριέλαβε 1.144 περιπτώσεις και 1.661 μάρτυρες (Πίνακας 1). Μόνο μερικά θέματα, λιγότερο από δέκα ανά ομάδα, δεν παρείχαν ενημερωμένη συγκατάθεση τους να σπουδάσουν συμμετοχή, μερικοί απ ‘αυτούς, λόγω της απομείωσης της ομιλίας, λόγω της ιδιότητάς τους, μερικοί από αυτούς, επειδή δήλωσαν ότι δεν είχε χρόνο για τη συνέντευξη.

η κατανομή των υποθέσεων και των ελέγχων κατά φύλο, ηλικιακή ομάδα και επίπεδο εκπαίδευσης εμφανίζεται στον πίνακα 1. Τα μη προσαρμοσμένη ΕΑΠ για στοματική και στοματοφαρυγγική καρκίνου ήταν σημαντικά υψηλότερη στους άνδρες, οι ηλικιωμένοι και τα άτομα με λιγότερο από 8 χρόνια επίσημη εκπαίδευση. Το φύλο, την ηλικία και την εκπαίδευση επιπέδου εξήγησε 2,1% της διακύμανσης των καταλοίπων παλινδρόμησης, η οποία ενισχύει την ανάγκη της, συμπεριλαμβανομένων αυτών των συμμεταβλητών, όπως η σύγχυση στα μοντέλα παλινδρόμησης τοποθέτηση των ανοιγμάτων της συμπεριφοράς και τον καρκίνο του στόματος.

Ο Πίνακας 2 περιγράφει την κατανομή των υποθέσεων και τους ελέγχους σύμφωνα με τις κατηγορίες της έκθεσης στο κάπνισμα και το ποτό. Η μέση αθροιστική κατανάλωση καπνού μεταξύ των ασθενών μαρτύρων ήταν 28 πακέτα-έτη, ενώ η μέση αθροιστική κατανάλωση αλκοόλ ήταν 862 gram-έτη. Αυτές οι τιμές ήταν τα κατώτατα όρια που χρησιμοποιείται για να χωρίσει τα ανοίγματα κάπνισμα και το ποτό σε επίπεδο-1 (μέτρια κατανάλωση) και το επίπεδο-2 (μεγάλη κατανάλωση). Χρησιμοποιώντας τα δεδομένα από αυτό τον πίνακα, οι εκτιμώμενες τιμές των Ζ

β ήταν 20,71 και 21,74 για το κάπνισμα και το ποτό, αντίστοιχα, η οποία οδήγησε σε επίπεδα ισχύος υψηλότερα από το 99,9% τόσο για το κάπνισμα και την κατανάλωση (τα δεδομένα δεν στον πίνακα). Πίνακας 2 περιγράφει επίσης την αδιόρθωτη εκτίμηση των ενώσεων μεταξύ του αποτελέσματος και αυτών συμπαράγοντες. Οι υψηλότερες εκτιμήσεις κινδύνου αναφέρθηκαν για το επίπεδο 2-καπνιστές (OR, 7,43? 95% CI 5,94 – 9,30), το επίπεδο-2 πότες (Ή, 6,73? 95% CI 5,35 – 7,91) και ποτέ καπνιστές-ποτέ πότες (OR, 5.85 ?. 95% CI 4,59 – 7,46)

η

στην πολυπαραγοντική αξιολόγηση (Πίνακας 3), Model-1 εγγεγραμμένο ότι οι δύο εκθέσεις του τρόπου ζωής, θεωρούνται και οι δύο ανεξάρτητα και από κοινού, ήταν ιδιαίτερα και σημαντικά που συνδέονται με από του στόματος Καρκίνος. Οι ΕΑΠ εκτιμάται από Model-2 ήταν γενικά χαμηλότερες από εκείνες που εκτιμώνται από Model-1 και την ανεξάρτητη επίδραση της κατανάλωσης αλκοόλ δεν είναι πλέον είχε ως αποτέλεσμα που σχετίζεται με τη νόσο (OR, 0,78? 95% CI, 0,48 έως 1,27). Ανεξάρτητα από αυτή την παρατήρηση, η καλοσύνη της προσαρμογής του μοντέλου-2 ήταν σημαντικά καλύτερη από την καλοσύνη της προσαρμογής του μοντέλου-1 (p & lt? 0.001) στο τεστ λόγου πιθανοφανειών

Η

Ένα ανάλογο αποτέλεσμα επιτεύχθηκε όταν. και οι δύο εκθέσεις ταξινομήθηκαν χρησιμοποιώντας τρεις κατηγορίες (Πίνακας 3). Model-1 έδειξε ότι όλες οι κατηγορίες κάπνισμα πόσιμο διαφορετική από την ομάδα αναφοράς είχε άμεση και στατιστικά σημαντική συσχέτιση με τη νόσο. Ωστόσο, σύμφωνα με το μοντέλο-2, δεν παρατηρήθηκε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της νόσου και των διαφόρων κατηγοριών κάπνισμα πόσιμο για τα άτομα που κάπνιζαν λιγότερο από 28 πακέτα-έτη (επίπεδο-1 καπνιστές) και έπιναν λιγότερο από 682 γραμμάρια-έτη (επίπεδο- 1 πότες). Οι ΕΑΠ για όλες τις κατηγορίες ταυτόχρονη έκθεση στο κάπνισμα και το ποτό υπολογίζεται με το μοντέλο-2 ήταν χαμηλότερες από τις ΙΑΠ εκτιμάται από Model-1. Παρ ‘όλα αυτά, κατά τη δοκιμή λόγο πιθανότητας, Model-2 είχαν σημαντικά καλύτερη εφαρμογή από το μοντέλο-1 (p & lt? 0.001).

Οι τιμές του «r» και VIF ήταν κάτω από τα όρια των 0,6 και 10, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι εκτιμήσεις του συντελεστή ήταν ουσιαστικά δεν διογκώνεται ή υπερεκτιμηθεί. Σύμφωνα με την ανάλυση της επικύρωσης, οι εκτιμήσεις συντελεστή και την καλοσύνη της προσαρμογής των μοντέλων παλινδρόμησης δεν μεταβλήθηκε σημαντικά, επιβεβαιώνοντας έτσι την ευρωστία των διαφόρων εκτιμήσεων κινδύνου (τα δεδομένα δεν στον πίνακα).

Συζήτηση

τα σημαντικότερα ευρήματα αυτής της μελέτης ήταν ότι (1) η ανεξάρτητη επίδραση της κατανάλωσης μειώνεται σημαντικά και πλέον συνδέθηκε με από του στόματος και στοματοφαρυγγική καρκίνου που αντιπροσωπεύουν τον όρο αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πόσιμο? (2) Η ανεξάρτητη επίδραση του καπνίσματος επίσης σημαντικά μειωμένη, αν και παρέμεινε σημαντικά σχετίζεται με την ασθένεια? (3) το κάπνισμα πόσιμο κοινή δράση παρέμεινε σημαντικά που συνδέονται με τον καρκίνο του στόματος? (4) μοντέλα παλινδρόμησης που αντιπροσωπεύουν τον όρο αλληλεπίδραση με το κάπνισμα πόσιμο είχαν σημαντικά καλύτερη εφαρμογή από εκείνες εκτίμηση αποκλειστικά τις ατομικές επιδράσεις των ανοιγμάτων συμπεριφοράς.

Έχουμε συγκεντρώσει ένα εξαιρετικά υψηλό αριθμό των συμμετεχόντων για μια ενιαία μελέτη ασθενών-μαρτύρων σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου του καρκίνου του στόματος (βλέπε προηγούμενη μελέτες παρατήρησης επανεξετάζονται από [3], [8], [26], [27]), μια επιλογή η οποία αύξησε σημαντικά την ισχύ της μελέτης (μεγαλύτερη από 99% και για τις δύο εκθέσεις κάπνισμα και το ποτό ), δηλαδή, η πιθανότητα ότι οι μη σημαντικές συσχετίσεις μεταξύ των επεξηγηματικών και την έκβαση μεταβλητές ήταν λόγω της έλλειψης των ενώσεων μεταξύ των συμπεριφορικών παραγόντων κινδύνου και τον καρκίνο του στόματος. Επιπλέον, οι υποθέσεις και οι έλεγχοι ανήκαν στην ίδια ομοιογενή πληθυσμό της μελέτης, μια κατάσταση η οποία βοηθά τον έλεγχο για άλλους παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του στόματος, επειδή σε αυτές τις περιπτώσεις οι άγνωστοι και μη διερευνήθηκαν οι παράγοντες αποτελούν μέρος του περιβάλλοντος υπόβαθρο και μπορεί να αγνοηθεί. Αυτό είναι ένα σημαντικό πλεονέκτημα για τη διερεύνηση των ασθενειών με σύνθετη πολυπαραγοντική αιτιολογία, όπως ο καρκίνος του στόματος [13], [14]. Ως εκ τούτου, το μεγάλο μέγεθος και την ομοιογένεια του δείγματος αύξησαν την εσωτερική εγκυρότητα της μελέτης αυτής, δηλαδή, την αξιοπιστία των δηλωθέντων εκτιμήσεων κινδύνου [28].

Όντας νοσοκομείο με βάση, η μελέτη αυτή ενδεχομένως να υπόκειται σε κριτική όσον αφορά την επιλογή προκατάληψη, δεδομένου ότι η παρούσα δείγμα δεν ήταν αντιπροσωπευτικό του συνόλου των κατοίκων της πόλης του Σάο Πάολο. Πράγματι, οι παράγοντες που φέρνουν τους ανθρώπους σε δημόσια νοσοκομεία, όπως η οικονομική κατάταξη, περιοχή κατοικίας, εθνικότητα, το θρήσκευμα, δεν κατανέμονται ομοιόμορφα μέσα στο υποκείμενο πληθυσμό της μελέτης, καθιστώντας έτσι δύσκολο να καθοριστεί ο πληθυσμός από τον οποίο προέκυψαν οι ασθενείς μας περίπτωση. Προκειμένου να ελαχιστοποιηθούν οι συνέπειες της προκατάληψης επιλογής για τη συνοχή των αποτελεσμάτων, αποφασίσαμε να επιλέξετε ελέγχους νοσοκομείο με βάση οποίος ακολούθησε την ίδια διαδρομή παραπομπή ως περιπτώσεις. Υπό αυτές τις συνθήκες, το υποκείμενο πληθυσμός της μελέτης ήταν η ίδια και στις δύο ομάδες και ήταν αναγνωρίσιμη σε αυτούς τους κατοίκους της πόλης του Σάο Πάολο ο οποίος ζήτησε για περίθαλψη σε δημόσια νοσοκομεία [13], [14], [23]. Επιπλέον, η επιλογή των ασθενών υπόθεσης και του ελέγχου από το ίδιο υποκείμενο πληθυσμό της μελέτης ελαχιστοποιείται ο βαθμός της μεροληψίας των πληροφοριών, δεδομένου ότι οι έλεγχοι νοσοκομείο με βάση τείνουν να παρουσιάζουν τα ίδια επίπεδα της συναδελφικότητας και της ακρίβειας στην παροχή πληροφοριών ως νοσοκομείο με βάση τις περιπτώσεις, μειώνοντας έτσι οι πιθανές διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων στη ποιότητα της ανάκλησης των προηγούμενων εκθέσεων [13]

προκατάληψη Πληροφορίες σχετικά με τις μεταβλητές του τρόπου ζωής, τα οποία είναι γενικά λιγότερο δημοσιοποιημένες από βαρέα χρήστες είναι μια άλλη σημαντική μορφή της προκατάληψης [29] -. [31 ]. Από την αξιοπιστία των μεταβλητών του τρόπου ζωής είναι ιδιαίτερα χαμηλός όταν αντιμετωπίζονται ποσοτικά, ταξινομήσαμε τις μεταβλητές του τρόπου ζωής σε κατηγορίες, θεωρώντας ότι η θεραπεία μεταβλητές ημι-ποσοτικά θα μειώσει την αρνητική επίδραση της πόλωσης πληροφορίες σχετικά με την αξιοπιστία των εκτιμήσεων κινδύνου [32], [33]. Αυτή η προσέγγιση προτιμάται επίσης από τους εμπειρογνώμονες σε αλκοόλ πόσιμο επιδημιολογία, που κάνουν διεθνείς συγκρίσεις με τη χρήση ποιοτικών δεδομένων [32].

Ανάκληση μεροληψία και προκατάληψη για τη συνέντευξη, δύο συγκεκριμένες μορφές προκατάληψης πληροφοριών, είναι επίσης σχετικοί περιορισμοί της περίπτωσης ελέγχου μελέτες [13], [23], [34]. Ασθενών που έχουν διαγνωστεί με από του στόματος και στοματοφαρυγγική καρκίνος μπορεί να έχουν περάσει κάποιο χρόνο μελετώντας σε επιβλαβείς συνήθειες που μπορεί να έχουν συμβάλει στην ασθένεια. Ως εκ τούτου, οι περιπτώσεις θα ήταν πιο πιθανό να θυμηθούμε πόση οινοπνεύματος και το κάπνισμα από τους ελέγχους. Ο περιορισμός αυτός είναι δύσκολο να ξεπεραστούν στα πλαίσια μιας μελέτης ασθενών-μαρτύρων. Προκατάληψη για τη συνέντευξη, επίσης, δεν μπορεί να αποκλειστεί, όπως ήταν εκπαιδευμένοι ερευνητές, αλλά δεν τυφλώνεται. Ανάκληση και συνέντευξη προκαταλήψεις μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα την υπερεκτίμηση του καπνίσματος και της κατανάλωσης έκθεσης μεταξύ των περιπτώσεων. Κατά συνέπεια, οι εκτιμήσεις του καπνίσματος και του κινδύνου πόσιμο μπορεί να ήταν τεχνητά υψηλότερη από την πραγματική τους κινδύνους, που θα ήταν ακόμη χαμηλότερο αν αυτές οι μορφές προκατάληψης πλήρως ελεγχόμενη.

Τέλος, είναι πιθανό ότι οι άλλες μεταβλητές, συνδέονται στενά με τόσο το ποτό και το κάπνισμα, επίσης συνδέθηκαν με από του στόματος και στοματοφαρυγγική τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Πράγματι, το κάπνισμα και το ποτό δεν είναι μόνο που σχετίζονται με κάθε άλλη, συνδέονται επίσης με άλλους συμπεριφορικών παραγόντων κινδύνου για τον καρκίνο και άλλες εκφυλιστικές ασθένειες, όπως ανασφαλή φύλο, η χρήση άλλων εξαρτησιογόνων ουσιών, ανθυγιεινή διατροφή, χαμηλή σωματική άσκηση, κλπ [ ,,,0],35], [36]. Το πρόβλημα πέρα ​​από αυτές τις φαινομενικά διαφορετικές μορφές της ουσίας, τη χρήση και την εξάρτηση της συμπεριφοράς έγκειται στην προσωπικότητα των ατόμων, ήδη από την έναρξη των συμπεριφορών κινδύνου συνδέεται με άλλες συμπεριφορές ανάληψη κινδύνων [2], [37]. Ως εκ τούτου, η κοινή έκθεση στο κάπνισμα και το ποτό μπορεί επίσης να σημαίνει μια δυνητικά αιτιολογικός ρόλος των κρυφών μεταβλητών.

Τα στοιχεία της παρούσας μελέτης ήταν εν μέρει επιβεβαιώθηκαν. Πράγματι, δύο πολυκεντρικές μελέτες από το IARC, εκείνη που βασίζεται σε δεκαεπτά κέντρα από την Ευρώπη και την Αμερική [6] και η άλλη βασίζεται σε δεκατέσσερις κέντρα από την Ευρώπη [7] ανέφερε ότι το 40% του στόματος περιπτώσεων καρκίνου μπορούν να αποδοθούν στο κάπνισμα πόσιμο κοινή δράση και ότι η ανεξάρτητη επίδραση της κατανάλωσης ήταν μη σημαντική. Ωστόσο, και οι δύο μελέτες ανέφεραν ότι το κάπνισμα ήταν αποκλειστικά υπεύθυνη για περίπου το 20% του στόματος περιπτώσεων καρκίνου. Όπως σημειώνεται, πολυκεντρικές μελέτες δεν είναι ομοιογενής και, ως εκ τούτου, τείνουν να υπερεκτιμούν τις συνέπειες των μεταβλητών ερευνηθεί επειδή δεν αντιπροσωπεύουν αγνώστων παραγόντων [13].

Αυτή η μελέτη μπορεί να έχει επιπτώσεις στο σχεδιασμό της αποτελεσματική πολιτική ελέγχου του καρκίνου του στόματος. Πράγματι, οι πολιτικές που βασίζεται στον έλεγχο ενός μόνο παράγοντα κινδύνου μοιραίο να αποτύχει μακροπρόθεσμα, όπως αποδείχθηκε ήδη για το αλκοόλ πόσιμο [38], λόγω της εθιστικής συμπεριφοράς των ατόμων, οι οποίοι είναι πιθανό να ξαναρχίσουν το κάπνισμα και /ή πόσιμο ή να σταματήσουν το κάπνισμα ή /και το ποτό, αλλά να αρχίσει με μια άλλη μη ασφαλή τρόπο ζωής, όπως πούρα αντί των τσιγάρων, μη ασφαλή διατροφή αντί του οινοπνεύματος, του καπνού για μάσημα, αντί του καπνίσματος, κλπ (βλέπε, για παράδειγμα, [39] – [41 ]). Ως εκ τούτου, η μελέτη μας έδειξε ότι η έκθεση σε ένα μόνο τρόπο ζωής, δεν είναι ασυνήθιστο μόνο, όπως αποδείχθηκε στο παρελθόν, αλλά επίσης δεν ενέχουν σημαντικό κίνδυνο για καρκίνο του στόματος.