Study Δείχνει μόριο μπορεί να διεισδύσει κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας », πλάτος:» 500 «.})?})?

28 Ιαν 2010 – Ένα φάντασμα» αυτοκτονίας «φάρμακο wafts σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στις αρθρώσεις, καθιστώντας τα κύτταρα αυτοκαταστροφή και τη μείωση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε ποντίκια.

το φάρμακο, είναι τεχνικά ένα μιμητικό ΒΗ3 βαπτιστεί ΤΑΤ-ΒΗ3, είναι ένας άνθρωπος-made μορίου. ένα τμήμα του μορίου αφήνει να παρασύρει μέσα από τα κυτταρικά τοιχώματα. το άλλο μέρος μιμείται ένα χημικό σήμα που λείπει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος των μακροφάγων που συσσωρεύονται στο εσωτερικό των αρθρώσεων προσβληθεί από ρευματοειδή αρθρίτιδα (RA).

Επειδή λείπουν αυτό το σήμα, μακροφάγα στις αρθρώσεις RA δεν πεθαίνουν, όπως υποτίθεται ότι πρέπει να κάνουμε. ζουν σε, καταστρέφοντας οστών και πυροδοτούν το κοινό, λέει ο Harris Perlman, PhD, αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο Northwestern Feinberg School of Medicine του Σικάγο.

«σε RA, υπάρχει αυτή η επίμονη φλεγμονή που ποτέ δεν κλείνει. Μέρος του λόγου είναι αυτά τα μακροφάγα λείπει μια πρωτεΐνη που χρειάζονται για να πεθάνει μακριά, «Perlman λέει WebMD.» Έτσι, αυτό το φάρμακο, λέει ΟΚ, ας αντικαταστήσουν αυτή την πρωτεΐνη. Ας φέρει πίσω το μονοπάτι του θανάτου. «

Ίσως επειδή τα φυσιολογικά κύτταρα δεν είναι προσκολλημένοι στη ζωή, όπως τα μακροφάγα ζόμπι που εμπλέκονται σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, το φάρμακο δεν σκοτώνει κανονική μακροφάγα. Το φάρμακο δεν ήταν τοξικό για τα ποντίκια.

Αλλά σε ποντίκια με ΡΑ, ενέσεις ΤΑΤ-ΒΗ3 κοπεί η διάβρωση των οστών από όσο το 39% και το αραιωμένο το πολύ παχιά επένδυση του κοινού μέχρι και 34%.

Perlman λέει ότι από το χτύπημα είναι στόχος Bim-πρωτεΐνης, ΤΑΤ-ΒΗ3 έχει θεραπευτικά αποτελέσματα που υπερβαίνουν ακριβώς σκοτώνοντας τα μακροφάγα.

η «Αυτό το φάρμακο κάνει πολύ περισσότερα από ό, τι ο θάνατος αιτία των κυττάρων», λέει. «Πιστεύουμε ότι αυτή η πρωτεΐνη Bim έχει πολλαπλές λειτουργίες και μπορεί να είναι ένα μεγάλο στόχο για τη νόσο. «

η ομάδα του Perlman και άλλοι κάνουν μόριό τους πιο κατάλληλο για ανθρώπινη θεραπεία. μια προσέγγιση που προσπαθούν είναι να χρησιμοποιήσει τα μικροσκοπικά νανοσωματίδια για να επιταχυνθεί η μιμητική ΒΗ3 μέσα από τα κυτταρικά τοιχώματα. ακόμη πολύ δουλειά πριν πρωτότυπο φάρμακο τους είναι έτοιμο για ανθρώπινες μελέτες.

Άλλα μιμητικά ΒΗ3, με στόχους διαφορετικούς από το λεγόμενο πρωτεΐνη Bim που είναι το επίκεντρο της μελέτης Perlman, αναπτύσσονται ως θεραπείες για τον καρκίνο. . Μερικοί ήδη δείχνουν πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα σε κλινικές δοκιμές

Η μελέτη Perlman εμφανίζεται στο τεύχος Φεβρουαρίου του

Arthritis & amp? . Ρευματισμούς

Η

RA Τσεκ: Αξιολόγηση RA συμπτώματά σας