Η διεύρυνση της p21 συνεχίζει να αποδοθεί στην απόπτωση και την επαγωγή καθυστέρηση της ανάπτυξης, αν και η τεχνική αυτή δεν παρεμποδίζεται από τη μείωση της p21. Ως εκ τούτου, θα μπορούσε να υποψιαστεί ότι p21 παίζει μια θέση στην VPARAD001-AEE788 προκαλείται κυτταρική πρόοδο blockade.A σημαντική αίσθηση παρατηρήθηκε χρησιμοποιώντας κυκλίνη Ε, να πάρει αυξήθηκε κατά VPA, αλλά μειώθηκε κατά AEE788.Controversial πληροφορίες έχει αποκαλυφθεί σχετικά με αυτό το φαινόμενο. Λεπτομέρειες σχετικά με AEE788 είναι σύντομη. AEE788 μείωσε κυκλίνης Ε σε ιστούς κύστη ένα νεφρό, που είχε επιπλέον ανασταλεί από τον υποδοχέα VEGFR αναστολέας ZD6474 τα δύο EGFR και σε όγκους του μαστού. Ρύθμιση προς τα κάτω της ηλικίας κυκλίνης επίσης να λάβει splace σε πολλούς τύπους όγκων, αν η αναστολείς της τυροσινικής κινάσης sorafenib ή sunitinib ήταν applied.Imatinib Glivec

Θεωρώντας ότι η κυκλίνη D1 ήταν ταυτόχρονα μειώθηκε κατά AEE788, υποθέτουμε ότι μείωση της κυκλίνης σηματοδοτεί έναν ειδικό μηχανισμό του συστατικού. Από την άλλη πλευρά, VPA είναι activityon κυκλίνη Ε μπορεί να ποικίλει με τη χρήση του τύπου ανάπτυξης. Είτε το VPA ενεργοποιηθεί κυκλίνης Ηλεκτρονικών Υπολογιστών αύξηση αποδίδει την απώλεια TOA της πολλαπλασιαστικής ικανότητας, δείχνει μια αρνητική αλληλεπίδραση ή μια απροσδιόριστα συμβαίνει εντάλματα περαιτέρω evaluation.Interestingly, μπλοκάροντας αποτελέσματα των VPA και AEE788 μέτρια αύξηση ήταν επίσης ενεργοποιηθεί στο συνηθισμένο του προστάτη επιθηλιακά PNT-2 κύτταρα . Ενώ ερμηνεία αυτών των αρχείων, θα πρέπει να εξεταστεί με την προσθήκη του SV40 μεγάλο για να antigen.This διαδικασία που περιλαμβάνουν PNT-2 κυτταρικές γραμμές έχουν αθανατοποιημένα δραματικά αλλάζει τη λειτουργία των κυττάρων μαζί με συνέπεια την «κανονική» αποκτούν ιστό όγκου-μοναδικής χαρακτηριστικά. Βεβαίως, PNT-2 έδειξαν μια σημαντική πολλαπλασιαστική δραστηριότητα στην ΜΤΤ-ανάλυση, διαφορετικά η συμπεριφορά των φυσιολογικώς άθικτους ιστούς του προστάτη.

Δεν είναι εκπληκτικό για τον προσδιορισμό μέτρια αντι-πολλαπλασιαστικές δράσεις επίσης σε αυτόν τον τύπο κυττάρων, επειδή τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για να αντιδράσουν σε εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου. Παράλληλη στόχευση των τριών ενδοκυτταρικών μηχανισμών βαθιά εμποδίζει την πρόοδο ίη vitro και PC κυτταρική προσκόλληση. Αυτή η τακτική μπορεί να δώσει ένα ιατρικό πλεονέκτημα σε ασθενείς PC. Μηδέν έρευνα πληροφορίες είναι διαθέσιμες μέχρι σήμερα σε αυτό το matter.However, δεν υπάρχει καμία αβεβαιότητα που walkway cross talk θα πρέπει κατά το σχεδιασμό ένα βέλτιστο πρωτόκολλο θεραπείας να προβληθούν. Μελέτες του ανθρώπινου microarrays δομής του υπολογιστή έδειξαν ότι Akt /mTOR και παράγοντας εξέλιξης που σχετίζονται ΕΚΚ /ΜΑΡΚ σηματοδότησης σε πολλές περιπτώσεις είναι συντονισμένα απελευθερωθεί κατά τη διάρκεια της εξέλιξης του υπολογιστή. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η μικτή διακοπή και των δύο διαδρομών θα μπορούσε να αυξήσει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της τεχνικής κατάλληλη αναστολείς mTOR. Προστέθηκε plug-in κυτταροτοξικών παραγόντων πρέπει επίσης να εξεταστεί για να βελτιωθεί το τρέχον πρότυπο της εμφάνιση μετά τα αρσενικά με τον υπολογιστή, κάθε φορά που συζητάμε το άμεσο μέλλον ο ρόλος των συνδυασμένων στόχευσης του όγκου. ATP-ανταγωνιστικός αναστολέας ALK

Στην πραγματικότητα, συνδυασμένη θεραπεία με docetaxel και έναν αριθμό διαφορετικών στοχευμένων φαρμάκων έχει δείξει δυνατότητες για μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα και καλή ανεκτικότητα σε σύγκριση με docetaxel alone.Further μελέτη συμπεριλαμβανομένων των εκθέσεων των ζώων είναι πλέον αναγκαία για να επαληθεύσει τις πληροφορίες μας . ΕΓΚ είναι στην πραγματικότητα μια ετερογενής ασθένεια μειώνεται πολλές ιστολογικές υπο-τύπου, συμπεριλαμβανομένων των ξεχωριστή κυττάρων, βλεννώδες, ενδομητριοειδές και ορώδες καρκίνωμα, που είναι υπο κατατάσσονται σε χαμηλά – και υψηλής -Ποιότητα. Οι διαφορές στην επιβίωση μεταξύ των ιστολογικών υποτύπων έχουν παρατηρηθεί, έχοντας βλεννώδες και ενδομητριοειδές καρκινώματα έχουν μια πιο ευνοϊκή μεταχείριση σε σύγκριση με υψηλού βαθμού καρκινώματα ορώδες και σαφείς κυττάρων, πολλοί πιθανόν σχετίζονται με διακριτικό διαφορές στη βιολογία του όγκου. Έχει τονιστεί ότι προκειμένου να αναγνωρίσουν ιατρικώς σημαντικές βιοδεικτών κάθε ΕΓΚ υπο-τύπου πρέπει να beconsidered ξεχωριστά. Η διακριτή κυτταρική υπο τύπο ειδικότερα, και ΕΓΚ, είναι γνωστό ότι απλώς αρχικά να ανταποκρίνεται σε χημειοθεραπεία και την πρωτογενή προγνωστικός παράγοντας παραμένει η χειρουργική πιάτσα ντε διόγκωσης. Αυτό τονίζει ότι ακριβείς λύσεις, ίσως ξεχωριστή για κάθε επιμέρους είδος, είναι απαραίτητα σε συνδυασμό με αυξημένη μεθόδους για νωρίτερα πρόγνωση.