Η δυσκολία με αυτή τη μέθοδο είναι ο σημαντικός αριθμός των καταγεγραμμένων διαδρομών, το ίδιο το μέγεθος των συνόλων πληροφοριών, και τα απαραίτητα στοιχεία για τον προσδιορισμό της σημασίας των ευρημάτων. Στη μελέτη αυτή επέλεξε να χρησιμοποιήσει ένα απλό μοντέλο για να δούμε τη βιολογία της αντίστασης δοξορουβικίνη, ειδικά ψάχνουν για υπερεκπροσώπηση της doxorubicin φαρμακοδυναμικές και φαρμακοκινητικές γονίδια σε σύνολα δεδομένων των γονιδίων που έχουν μεταβληθεί έκφραση σε δοξορουβικίνη αντίσταση.

Αυτή η μέθοδος βοήθησε να ανακαλύψετε τις πολυάριθμες AKRs προκάλεσε σε ολόκληρη επιλογή για αντίσταση δοξορουβικίνη, συμπεριλαμβανομένων AKR1C1, AKR1B1, AKR1B10 και AKR1C3. έκφρασή τους αυξήθηκε μεταξύ 4. 4 φορές. Μαζί με τις AKRs, άλλες υπερεκπροσωπούνται γονίδια προσφέρουν περαιτέρω διορατικότητα σε σε άλλες πρωτεΐνες που πιθανόν να εγγραφείτε στη δοξορουβικίνη αντίσταση. Για την περίπτωση, οι κωδικοί NQO1 για το NAD H αφυδρογονάση κινόνης 1, η οποία παίζει ρόλο στην μετατροπή doxorubicin να δοξορουβικίνη deoxyaglycone ή ακόμη και να δοξορουβικίνη ημικινόνης.

3 φορές αύξηση τους στην έκφραση μπορεί κατά συνέπεια να αυξήσει τον μετασχηματισμό της doxorubicin σε αυτούς τους μεταβολίτες επίσης. Οι μεταγραφές για την Abcc1 αντλία εκροής φαρμάκου ήταν επίσης πάνω ρυθμισμένα 8. 3 κατάρρευση, πέρα ​​από μεταγραφές για άλλους μεταφορείς ΑΤΡ-σύνδεσης κασέτα συμπεριλαμβανομένων Abcd3, ABCG2, και ABCA1. Επιπροσθέτως, ένα γονίδιο ομόλογο με την πρωτεΐνη φορέα παροχής διαλυμένης ουσίας Slc22a16 βρέθηκε να ρυθμίζεται προς τα κάτω από 2. 8 φορές. Τα μικτά αλλαγές στην εμφάνιση των πρωτεϊνών παρόχου διαλυμένης ουσίας και μεταφορείς ABC μπορεί να είναι πιθανό να μειώσει την εναπόθεση δοξορουβικίνη σε σε κύτταρα.

Το γονίδιο για την καταλάση ανακαλύφθηκε να ρυθμίζεται προς τα πάνω 3. Λόγω του AIDS γονιδιακό προϊόν του προστατεύουν τα κύτταρα από οξειδωτική βλάβη από αντιδραστικά είδη οξυγόνου, τα κύτταρα θα προστατεύονται από αυξημένη έκφραση της από αντιδραστικά είδη οξυγόνου θεωρείται ότι παράγεται από δοξορουβικίνη . Γονίδια που συνδέονται με την καρδιοτοξικότητα της doxorubicin παρέχουν επίσης τροποποιημένη έκφραση σε καρκινικά κύτταρα του μαστού μετά την επιλογή για αντίσταση δοξορουβικίνη, συμπεριλαμβανομένων ACO 1, ATPS, CYCS, και ATP2B4. Από τις ανωτέρω περιγραφείσες μεταβολές στην έκφραση γονιδίου, η μεγαλύτερη ήταν για το συγκεκριμένο AKRs.

Μερικά από τα εντοπίστηκαν γονίδια μπορεί ενδεχομένως να μην είναι οι αυτοκινητιστές της ανθεκτικότητας στα φάρμακα, αλλά να αλλάξει η έκφραση μέσω της έκφρασης των γονιδίων του οδηγού, ενώ αρκετές από τις αλλαγές στην έκφραση γονιδίων που εντοπίζονται στο ερευνητικό μικροσυστοιχιών μας πιθανώς να παίξει ένα πραγματικό μέρος στη δοξορουβικίνη αντίσταση. Μια δουλειά για Trametinib σε ανθρακυκλίνες και ξενοβιοτικών καύση k-θερμίδων ήταν ήδη μεγαλύτερη επιτυχία στη βιβλιογραφία.