ονομάζεται Μία ενδιαφέρουσα μελέτη, 揌 umoral ανοσολογική απόκριση στο Mesothelin το μεσοθηλίωμα και καρκίνο των ωοθηκών ασθενείς; από Mitchell Ho, Raffit Χασάν, Jingli Zhang, Qing-Cheng Wang, Masanori Onda, Tapan Bera και Ήρα Pastan ; – Clinical Cancer Research Μάιο του 2005 Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Σκοπός: Mesothelin είναι ένα γλυκοσυλ- φωσφατιδυλοϊνοσιτόλης 朼 nchored γλυκοπρωτεΐνη που υπάρχει στην επιφάνεια των κυττάρων. Mesothelin είναι ένα αντιγόνο διαφοροποίησης που εκφράζεται έντονα στο μεσοθηλίωμα, καρκίνο των ωοθηκών, και του καρκίνου του παγκρέατος. Η ύπαρξη ενός αυθόρμητου χυμική ανοσοαπόκριση σε mesothelin στον άνθρωπο δεν έχει πλήρως μελετηθεί. Εδώ θα αντιμετωπιστεί το ζήτημα του κατά πόσον mesothelin προκαλεί μια χυμική ανοσολογική απόκριση σε ασθενείς με μεσοθηλίωμα και καρκίνο των ωοθηκών. Πειραματικός Σχεδιασμός: Η χρήση ELISA, αναλύσαμε G αντισώματα ανοσοσφαιρίνης ειδικά για mesothelin σε ορούς από ασθενείς με μεσοθηλίωμα και επιθηλιακού καρκίνου των ωοθηκών. δείγματα όγκων εξετάστηκαν με ανοσοϊστοχημεία για έκφραση πρωτεΐνης mesothelin. Αποτελέσματα: Αυξημένα επίπεδα mesothelin-ειδικά αντισώματα ανιχνεύθηκαν σε ορούς 39,1% των ασθενών με μεσοθηλίωμα (27 από 69 ασθενείς) και 41,7% με επιθηλιακό καρκίνο των ωοθηκών (10 από τους 24 ασθενείς) σε σύγκριση με ένα κανονικό πληθυσμό ελέγχου (44 αίμα δότες? Ρ Συμπεράσματα: τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι mesothelin είναι ένα νέο αντιγόνο του όγκου σε ασθενείς με μεσοθηλίωμα και καρκίνο των ωοθηκών και την ανοσογονικότητα του mesothelin συσχετίζεται με την υψηλή έκφραση του επί των κυττάρων όγκου mesothelin αντιπροσωπεύει έναν εξαιρετικό στόχο για το ανοσοποιητικό που βασίζονται θεραπείες..; Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揕 ow Επίπτωση των σημειακών μεταλλάξεων σε Η-, Κ- και Ν-ras ογκογονίδια και ρ53 ογκοκατασταλτικό γονίδιο σε νεφρική καρκίνωμα και περιτοναϊκή μεσοθηλίωμα του αρουραίοι Wistar Induced από σίδηρος νιτριΛοτριοξικό; από Yasuyuki Νισιγιάμα, Hirofumi Suwa, ; Keisei Okamoto, Manabu Φουκουμότο, Hiroshi Hiai, Shinya Toyokuni – Καρκίνος Science τόμος 86, Τεύχος 12, σελίδες 1150 158, το Δεκέμβριο του 1995. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 n χηλικό σίδηρο, σιδήρου νιτριΛοτριοξικό (Fe-ΝΤΑ), προκαλεί νεφρική εγγύς σωληναριακή βλάβη, μια συνέπεια των αντιδράσεων που καταλύονται σιδήρου ελεύθερων ριζών, που οδηγεί τελικά σε μια υψηλή συχνότητα εμφάνισης νεφροκυτταρικό καρκίνωμα (RCC) σε τρωκτικά. Προηγούμενες μελέτες έχουν εντοπίσει, εντός 24 h μετά τη χορήγηση του Fe-ΝΤΑ, υπεροξείδωση λιπιδίων, πρωτεΐνες τροποποιημένου με αλδεΰδη και μια ποικιλία τροποποιημένων βάσεων DNA όπως 8-υδροξυγουανίνης που μπορεί να είναι μεταλλαξιογόνος in vivo. Στην παρούσα μελέτη, παθολογικά χαρακτηριστικά των Συντονιστικά Κέντρα Διάσωσης μελετήθηκαν, και, σε μια προσπάθεια να τους συσχετίζονται με καρκινογόνο-ειδικών μοριακών γεγονότων στην Fe-ΝΤΑ-επαγόμενης καρκινογένεσης, η Η-, Κ- και ογκογονιδίων Ν-ras και ο όγκος p53 γονίδιο καταστολής ερευνήθηκαν για την παρουσία μεταλλάξεων. Fe-ΝΤΑ επαγόμενη Συντονιστικά Κέντρα Διάσωσης έδειξε ομοιότητα με την ανθρώπινη Συντονιστικά Κέντρα Διάσωσης στο ότι είναι συχνά επεμβατικές, μεταστατικών και μοιραία. Καμία (0 12) των όγκων είχαν μετάλλαξη στα κωδικόνια 12, 13 και 61 της Η-, Κ- και τα γονίδια Ν-ras με άμεση αλληλούχιση. Μόνο μία (1 από 12) των όγκων με υψηλής ποιότητας ιστολογία αποκάλυψε CGC-to-CTC (Arg σε Leu) μεταστροφής στο κωδικόνιο 246 του γονιδίου ρ53 με τη χρήση του ενιαίου πολυμορφισμού κλώνου διαμόρφωσης ανάλυση (SSCP) και απευθείας προσδιορισμού σειράς. Υψηλή έκφραση του μεταλλαγμένης πρωτεΐνης ρ53 επιβεβαιώθηκε με στύπωση Western και ανοσοϊστοχημεία. Μελέτη τριών περιτοναϊκή μεσοθηλίωμα προκαλείται από Fe-ΝΤΑ δεν αποκάλυψε καμία μετάλλαξη σε ras και p53. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι τα ras και p53 γονίδια δεν είναι οι κύριοι στόχοι της μετάλλαξης στο Fe-ΝΤΑ-επαγόμενης καρκινογένεσης του νεφρού και του mesothelium. Αντ ‘αυτού, η μετάλλαξη p53 μπορεί να λειτουργήσει για ενίσχυση της κακοήθους χαρακτήρα σε Fe-ΝΤΑ που προκαλείται νεφρική carcinogenesis.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揤 irchows Archiv Β Κυτταρική Παθολογία Zell-pathologie – Τόμος 52, Αριθμός 1, 55-65 ταυτόχρονη χρώση immunoenzyme της βιμεντίνης και κερατίνες με μονοκλωνικά αντισώματα ως βοήθημα στη διαφορική διάγνωση του κακοήθους μεσοθηλιώματος από πνευμονικό αδενοκαρκίνωμα από τον H. Mullink, SC Henzen-Logmans, JJM Alons-van Kordelaar, TM Tadema και CJLM Meijer. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Η εμφάνιση και η συν-έκφραση των πρωτεϊνών του κυτταροσκελετού vimentin και κερατίνες μελετήθηκαν σε κακόηθες μεσοθηλίωμα και πνευμονική καρκινώματα. Για τον σκοπό αυτό αναπτύχθηκε μια διπλή χρώση immunoenzyme με μονοκλωνικά αντισώματα τα οποία κατέστησαν δυνατή την οπτικοποίηση βιμεντίνη και κυτοκερατίνες ταυτόχρονα μέσα στο ίδιο κύτταρο. Μια σαφής διάκριση μεταξύ των στρωματικών κυττάρων (vimentin μόνο) και καρκινικά κύτταρα ελήφθη επίσης. Συνολικά 12 μεσοθηλιωμάτων (έξι μικτού τύπου και έξι επιθηλιοειδή τύπου) και 13 καρκινώματα (οκτώ αδενοκαρκινώματα και πέντε μεγάλες αδιαφοροποίητα καρκινώματα) μελετήθηκαν. Τα αποτελέσματα αποκάλυψαν μια σαφής διαφορά μεταξύ μεσοθηλιώματα και αδενοκαρκινώματα: 11 από 12 μεσοθηλιωμάτων έδειξε συνέκφραση των βιμεντίνη και κυτοκερατίνες σε τουλάχιστον 50% των κυττάρων του όγκου, ενώ σε επτά από τα οκτώ αδενοκαρκινώματα κανένας ή μόνο λίγα κύτταρα θα μπορούσαν να δει με αυτήν την συνέκφραση . Στα αδιαφοροποίητο μεγάλου κυττάρου καρκινώματα τρεις από τις πέντε εκφράζονται δύο συνιστώσες, αλλά σε λιγότερο από 25% των κυττάρων. Το συμπέρασμα είναι ότι μια αξιόπιστη διπλή χρώση immunoenzyme της βιμεντίνης και κερατίνες μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετο μέσο για τη διάκριση κακόηθες μεσοθηλίωμα από πνευμονική denocarcinoma.; /P>