Η θεραπεία όρος του ανοσοποιητικού που βασίζεται απασχολεί το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος για την καταπολέμηση του καρκίνου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλες θεραπείες, ως μια θεραπεία συντήρησης ή από την ίδια. Για την εξέλιξη του καρκίνου και τη θεραπεία του καρκίνου, το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει έναν σημαντικό ρόλο. Με πολλούς τρόπους το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών με καρκίνο καταστέλλεται και οι όγκοι διαφεύγουν ενεργά ανοσοποιητικό παρατήρησης. Τ κύτταρα, ειδικά εκείνα τα μέσα όγκους, λειτουργικά εξασθενημένη και οι όγκοι επάγουν apoptosisof Τ και ΝΚ κυττάρων. Ένα μοναδικό microenvironmentis δημιούργησαν επίσης από τους όγκους που promotegrowth των δραστηριοτήτων του όγκου και κατά του όγκου Τ cellsget μπλοκαριστεί.

Οι όγκοι επάγουν πολλές αλλαγές στην ανοσοαπόκριση ξενιστή που συμβάλλουν στην ανοσολογική διαφυγή. Αυτές οι αλλαγές περιλαμβάνουν την επαγωγή της απόπτωσης των κυττάρων Τ και την επέκταση των κυττάρων Treg. Πολλοί καρκίνοι προκαλέσουν μειώσεις στις ποσότητες των κυκλοφορούντων Τ κυττάρων που πιθανόν επηρεάζει την κλινική εξόδους. Η μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Treg διαμεσολαβείται εν μέρει από εξωσώματα που προέρχεται από όγκο (TEX) των οποίων τα επίπεδα είναι αυξημένα στους ορούς των ασθενών με καρκίνο. Αυτά τα εξωσώματα εκφράζουν αριθμό υποδοχέων κυτταρικής επιφάνειας και συνδετών, συμπεριλαμβανομένων συνδέτη FAS και εξωσώματα απομονωθούν από τους ορούς των ασθενών με καρκίνο έχουν δειχθεί να επάγουν FAS απόπτωση των Τ κυττάρων. Όγκου που προέρχεται εξωσώματα προωθήσει επίσης τον πολλαπλασιασμό TREGcell. Μπορούν επίσης να λειτουργήσουν μαζί με τα μονοκύτταρα να εγκαταλείψουν μυελοειδή που προέρχονται κατασταλτικά κύτταρα (MDSC).

Η ινδολοαμίνης 2,3-διοξυγενάση (IDO) οδός είναι επίσης πιθανό μια σημαντική συμβολή στην σχετίζεται με όγκο ανοσοκαταστολή. Ρυθμίζει τόσο τις έμφυτες και προσαρμοστικές άνοσες αποκρίσεις.

Η ρύθμιση προς τα κάτω της δραστικότητας του ΝΡ-κβ συμβάλλει επίσης στην ανοσοκαταστολή. Υπάρχει κάτω ρύθμιση της δραστικότητας του ΝΡ-κβ σε Τ κύτταρα από ξενιστές με όγκους. Η μείωση των αποτελεσμάτων NF-κβ ενεργοποίηση σε μειωμένη επιβίωση των κυττάρων Τ μειώνεται διαφοροποίηση των Th1 και Th17 και αυξημένη differentiationof κυττάρων Treg.

Οι ασθενείς με τον ιό της χρόνιας ηπατίτιδας C (HCV) αναπτύσσουν συχνά ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα και πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η λειτουργία των κυττάρων ΝΚ είναι φυσιολογική σε ασθενείς με χρόνια λοίμωξη HCV. ΝΚ κύτταρα από ασθενείς οι οποίοι αυθόρμητα εξαλειφθεί HCV ρυθμίζεται προς τα πάνω γονίδια που εμπλέκονται με την ενεργοποίηση της λειτουργίας των κυττάρων ΝΚ και κύτταρα από χρόνια ιαιμικών ασθενείς είχαν αυξημένη έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται με σηματοδότηση ιντερφερόνη και η ομάδα εμπειρογνωμόνων της IL-15 production.An των ογκολόγων και των ερευνητών είναι διαθέσιμα και στην παγκόσμια Allied Pharmaceuticals (GAP) για & lt? a rel = «nofollow» onclick = «javascript: GA (« στέλνουν »,« προβολή »,« /εξερχόμενων /article_exit_link /7185645 ‘)? » href = «https://www.gapsos.com/immuno_oncology.php» & gt? ανοσοθεραπεία & lt? /a & gt? και τις υπηρεσίες που σχετίζονται με τους. Δουλεύουμε με επιτυχία και αποτελεσματικά για να καλύψουν την ακάλυπτη ανάγκη για φάρμακα. Η πείρα μας δεν περιορίζεται στην αντιμετώπιση των διαφόρων τύπων καρκίνων στερεών όγκων όπως του μαστού και τον καρκίνο του προστάτη, ορθοκολικό, μελάνωμα, ή άλλες κακοήθειες του αιματολογίας, όπως το λέμφωμα και λευχαιμία.