Αφηρημένο

LCRMP-1, μια νέα ισομορφή του παρουσία αντισωμάτων CRMP-1, μπορεί να προωθήσει τη μετανάστευση των καρκινικών κυττάρων, εισβολή και συνεργάτης με κακή κλινική έκβαση σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο των κυττάρων του πνεύμονα (NSCLC). Ωστόσο, οι υποκείμενες ρυθμιστικών μηχανισμών της LCRMP-1 σε καρκινικά κύτταρα εισβολής εξακολουθούν να παραμένουν ασαφείς. Εδώ, αναφέρουμε ότι η ΟδΚ3β μπορεί να φωσφορυλιώσει LCRMP-1 σε Thr-628 σε συναινετικές αλληλουχίες και αυτή η φωσφορυλίωση είναι κρίσιμη για τη λειτουργία του LCRMP-1 για να προάγουν το σχηματισμό filopodia, τη μετανάστευση και την εισβολή των καρκινικών κυττάρων. Εμπόδιο της φωσφορυλίωσης Thr-628 εξασθενεί τα διεγερτικά αποτελέσματα του LCRMP-1 επί filopodia σχηματισμό, τη μετανάστευση και εισβολή ικανότητες σε καρκινικά κύτταρα? ταυτόχρονα, κινάση-νεκρή ΟδΚ3β μειώνει ρύθμιση των LCRMP-1 σε καρκινικό κύτταρο εισβολή. Επιπλέον, διαπιστώθηκε επίσης ότι οι ασθενείς με χαμηλού επιπέδου Ser-9-φωσφορυλιωμένη έκφραση της ΟδΚ3β και υψηλού επιπέδου έκφρασης LCRMP-1 έχουν χειρότερη συνολική επιβίωση από ό, τι τα άτομα με υψηλού επιπέδου ανενεργό εκφράσεις ΟδΚ3β και χαμηλού επιπέδου LCRMP-1 εκφράσεις (P & lt? 0.0001). Συλλογικά, αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η ΟδΚ3β-εξαρτώμενη φωσφορυλίωση της LCRMP-1 παρέχει ένα σημαντικό μηχανισμό για τη ρύθμιση των LCRMP-1 για τον καρκίνο των κυττάρων εισβολής και της κλινικής έκβασης

Παράθεση:. Wang WL, το Χονγκ TM, Chang YL, Wu CT, Παν SH, Yang PC (2012) η φωσφορυλίωση της LCRMP-1 από ΟδΚ3β Προωθεί Filopoda Σχηματισμός, τη μετανάστευση και την εισβολή Ικανότητες σε κύτταρα καρκίνου του πνεύμονα. PLoS ONE 7 (2): e31689. doi: 10.1371 /journal.pone.0031689

Συντάκτης: Adam Ι Marcus, Πανεπιστήμιο Emory, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 15 Δεκεμβρίου του 2011? Αποδεκτές: 11, Ιαν 2012? Δημοσιεύθηκε: 21 Φεβρουαρίου 2012