Αφηρημένο

Ιστορικό

Πολλές υποψήφιους ομάδα και ασθενών-μαρτύρων μελέτες ανέφεραν τη ασυνεπής συσχετισμός ανάμεσα στη σύνθεση biospecimen από C20 και C22 μακράς αλυσίδας (LC) n-3 πολυακόρεστο λιπαρό οξύ (PUFA) και ορθοκολικό καρκίνο (CRC) κινδύνου. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί η συσχέτιση της biospecimen LC n-3 PUFA με CRC κινδύνου βασίζεται σε προοπτικές μελέτες κοόρτης και περίπτωση ελέγχου.

Μέθοδοι και Αποτελέσματα

Cochrane Library, PubMed βάση δεδομένων, και EMBASE ερευνήθηκαν μέχρι τον Φεβρουάριο του 2014 για επιλέξιμες μελέτες. αναλογίες κινδύνου (ΕΑ) ή αποδόσεις αναλογίες (ΕΑΠ) από τους υποψήφιους και case-control μελετών συνδυάστηκαν χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο τυχαίων δράσεων στο υψηλότερο έναντι χαμηλότερη κατηγορική ανάλυση. Μη γραμμική σχέση δόσης-απόκρισης αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας περιορίζεται μοντέλα παλινδρόμησης κυβική spline. Διαφορά στη σύνθεση των ιστών του LC n-3 PUFA μεταξύ των περιπτώσεων και noncases αναλύθηκε όπως έχει τυποποιηθεί μέση διαφορά (SMD). Τρεις προοπτικές μελέτες κοόρτης και 8 μελέτες ασθενών-μαρτύρων συμπεριλήφθηκαν στην παρούσα μελέτη, η οποία περιλαμβάνει 60.627 συμμετέχοντες (1.499 περιπτώσεις CRC και 59.128 noncases). Υψηλότερες biospecimen LC n-3 PUFA συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο CRC σε περίπτωση ελέγχου (συγκεντρωτικές OR: 0,76? 95% CI: 0,59, 0,97?

2

= 10,00%) και προοπτικές μελέτες κοόρτης (συγκεντρωτικές RR: 0,70? 95% CI: 0,55, 0,88?

2

= 0,00%), αντίστοιχα. Μια σημαντική σχέση δόσης-απόκρισης βρέθηκε από biospecimen C20: 5n-3 (

P

για μη γραμμικότητα = 0.02) και C22: 6n-3 (

P

για τάση = 0,01) με CRC κινδύνου , αντίστοιχα. Άτομα χωρίς CRC έχουν σημαντικά υψηλότερο συνθέσεις biospecimen του C20: 5n-3 (SMD: 0,27? 95%: 0,13, 0,41), C22: 6n-3 (SMD: 0,23? 95%: 0.11, 0.34) και το συνολικό LC n-3 PUFA (SMD: 0,22? 95% CI: 0,07, 0,37). σε σύγκριση με εκείνους με CRC

Συμπεράσματα

Η παρούσα στοιχεία δείχνουν συνθέσεις ανθρώπινο ιστό της LC n-3 PUFA μπορεί να είναι μια ανεξάρτητη προγνωστικός παράγοντας για CRC κινδύνου, ειδικά C20: 5n-3 και C22: 6n-3. Αυτό πρέπει να επιβεβαιωθεί με περισσότερες μεγάλης κλίμακας μελέτες κοόρτης υποψήφιους

Παράθεση:. Yang Β, Wang FL, Ren XL, Li D (2014) Biospecimen μακράς αλυσίδας Ν-3 PUFA και του κινδύνου καρκίνου του παχέος εντέρου: Μια μετα-ανάλυση των δεδομένων από 60.627 άτομα. PLoS ONE 9 (11): e110574. doi: 10.1371 /journal.pone.0110574

Επιμέλεια: Antonio Moschetta, IRCCS Istituto Oncologico Giovanni Paolo II, Ιταλία

Ελήφθη: May 16, 2014? Αποδεκτές: 15 του Σεπτέμβρη 2014? Δημοσιεύθηκε: 6 Νοεμβρίου, 2014

Copyright: © 2014 Yang et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα:. Η συγγραφείς επιβεβαιώνουν ότι όλα τα δεδομένα που διέπουν τα ευρήματα είναι πλήρως διαθέσιμα χωρίς περιορισμούς. Όλα τα σχετικά δεδομένα είναι εντός του Υποστηρίζοντας αρχεία πληροφοριών του χαρτιού και

Χρηματοδότηση: Αυτή ήταν μια ανεξάρτητη μελέτη?. οι επιδοτήσεις μελέτη των μεταπτυχιακών φοιτητών πληρώθηκαν από επιχορηγήσεις από το Εθνικό Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της Κίνας (No: 81273054) και του Ιδρύματος PhD Προγράμματα του Υπουργείου Παιδείας της Κίνας (No: 20120101110107). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) είναι η πιο συχνά διαγιγνώσκεται, και έχει μια υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης ή τη θνησιμότητα σε γυναίκες και άνδρες στις ανεπτυγμένες χώρες από ό, τι στις αναπτυσσόμενες χώρες [1] – [3]. Διατροφικοί παράγοντες έχει υποτεθεί ότι παίζουν ένα σημαντικό ρόλο στην πρόληψη του CRC [4]. Στοιχεία από μελέτες σε ανθρώπους πρότειναν ότι τα διαιτητικά λιπαρά οξέα, όπως υποτύπων του λίπους στα περισσότερα τρόφιμα, ήταν στενά συνδεδεμένες με την ανάπτυξη του CRC [5], [6]. Πρόσφατα, μια μετα-ανάλυση 13 προοπτικές μελέτες κοόρτης [7] αξιολόγησε τον αντίκτυπο των συνολικών διατροφικού λίπους στον κίνδυνο της CRC, και ανέφερε ότι τα διαιτητικά πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFA), δεν συνδέθηκε με τον αυξημένο κίνδυνο της CRC. Ένα από τα εξηγεί ήταν ότι οι πραγματικοί ενώσεις μπορούν να τροποποιούνται με τις διάφορες επιδράσεις των PUFA (ωμέγα-3 και ωμέγα-6) σχετικά με την ανάπτυξη του CRC. Θαλασσινά προερχόμενο μακράς αλυσίδας (LC) ωμέγα-3 πολυακόρεστο λιπαρό οξύ (η-3 PUFA), συμπεριλαμβανομένων των C20: 5n-3, C22: 5n-3 και C22: 6n-3, προτείνεται να μειωθεί ο κίνδυνος του CRC σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες [8], [9]. Ωστόσο, διαιτητικά στοιχεία από μετα-αναλύσεις των προοπτικές μελέτες κοόρτης διέθετε ανεπαρκή αποδεικτικά στοιχεία προστατευτικές επιδράσεις των διατροφικών LC n-3 PUFA για CRC κίνδυνο [10], [11], η οποία μπορεί να οφείλεται σε ανακρίβεια στην διατροφική αξιολόγηση και ανεπαρκή ποσότητα ή την ποικιλία της πρόσληψης. Λαμβάνοντας υπόψη τη δυσκολία στη μέτρηση διαιτητικά λιπαρά οξέα με ακρίβεια, πιο ολοκληρωμένη προσοχή πρέπει να δοθεί σε ένα βιοδείκτη ως ένα χρήσιμο εργαλείο που έχει χρησιμοποιηθεί για να αντανακλά στενά την πρόσληψη να ενεργεί ως στόχο δείκτες της πραγματικής διατροφικής πρόσληψης. Οι πιο κοινές βιοδείκτες για διαιτητική πρόσληψη του LC n-3 PUFA από θαλάσσια τρόφιμα ή τα ιχθυέλαια είναι C20: 5n-3 και C22: 6n-3, το οποίο μπορεί να προσδιοριστεί σε μία ποικιλία ανθρώπινων biospecimens όπως αίμα (ορός /πλάσμα /ερυθροκύτταρα), λιπώδη ιστό (ΑΤ) και τα μαλλιά

Συσσωρευμένα ενδείξεις από μελέτες in vitro και in vivo μελέτες [12] – [14]. δείχνουν ότι LC n-3 PUFA ως συστατικά των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης μπορεί να λειτουργήσει μέσω διαφόρων δράσεων για την προστασία από την έναρξη και τα πρώτα στάδια του CRC, συμπεριλαμβανομένης ενεργοποίησης της πρωτεϊνικής κινάσης C, την ενίσχυση της απόπτωσης των κυττάρων CRC, τη μείωση της φλεγμονής και μειώνοντας κοπράνων χολικά οξέα, καθώς και ουδέτερες απέκκριση των στερολών. Παρ ‘όλα αυτά, τα αποτελέσματα από τους υποψήφιους και case-control μελέτες αποκάλυψαν ασυνεπής ενώσεις LC ανθρώπινου ιστού n-3 PUFA με CRC κίνδυνο. Οι περισσότερες από τις μελέτες ασθενών-μαρτύρων [15] – [17] ανέφεραν ότι η σύνθεση των ιστών του LC n-3 PUFA συσχετίστηκε αντίστροφα με CRC κίνδυνο, ενώ προοπτικές μελέτες κοόρτης έδειξε αντίστροφη [18] ή μηδενική ενώσεις [19], [20] μεταξύ LC ιστού n-3 PUFA και CRC κίνδυνο. συνθέσεις ιστό της LC n-3 PUFA έχουν αναφερθεί να είναι σημαντικά χαμηλότερη σε ασθενείς με CRC (περιπτώσεις) σε σύγκριση με τα άτομα ελέγχου χωρίς CRC (noncases) σε ορισμένες μελέτες ασθενών-μαρτύρων [21], [22], ενώ αντιφατικά αποτελέσματα έχουν αναφερθεί σε άλλες μελέτες ασθενών-μαρτύρων [16], [17], [23] – [25]

Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να εξετάσει τη σχέση μεταξύ n-3 PUFA συνθέσεις LC σε ανθρώπινο biospecimens και CRC. κινδύνου βάσει προοπτικές μελέτες κοόρτης και περίπτωση ελέγχου. Επιπλέον, οι διαφορές στην biospecimens (/ερυθροκυττάρων //AT πλάσματος /ορού ολικού αίματος) συνθέσεις του LC n-3 PUFA μεταξύ των περιπτώσεων και noncases ερευνήθηκαν επίσης βασίζονται σε μελέτες ασθενών-μαρτύρων. Ως εκ τούτου, σε μια μετα-ανάλυση για να διευκρινιστεί ο ρόλος των συνθέσεων ιστού της LC n-3 PUFA στην αιτιολογία της CRC.

Μέθοδοι

έρευνας Λογοτεχνία

Εντοπίσαμε τους υποψήφιους και μελέτες ασθενών-μαρτύρων, που ανέφερε ότι η συσχέτιση ανάμεσα στη σύνθεση LC n-3 PUFA στο biospecimen και τον κίνδυνο CRC από PubMed, EMBASE και η βάση δεδομένων Cochrane Library μέχρι τον Φεβρουάριο του 2014. στρατηγική αναζήτησης ήταν ( «λιπαρά οξέα, ωμέγα-3» και «παχέος εντέρου νεοπλάσματα «) για PubMed, (» παχέος όγκου «κΑΙ» ωμέγα-3 λιπαρών οξέων «) για EMBASE και (» λιπαρά οξέα, ωμέγα-3 «και» παχέος Νεοπλάσματα «) για τις βάσεις δεδομένων Cochrane Library. Ψάξαμε και συστηματικές ανασκοπήσεις από την προαναφερθείσα βάση δεδομένων, και να ελέγξετε τις λίστες αναφοράς για τον προσδιορισμό μελέτες που θα μπορούσαν να έχουν χαθεί. Ακολουθήσαμε MOOSE κατευθυντήριες γραμμές μελετών παρατήρησης [26] για τη διεξαγωγή και την υποβολή εκθέσεων μετα-αναλύσεις (Checklist S1).

Τα κριτήρια επιλεξιμότητας

Για να εξεταστούν οι ενώσεις της ανθρώπινης biospecimen LC n-3 PUFA με τον κίνδυνο του CRC, τα κριτήρια ένταξης ήταν: 1) συμμετέχοντες: Οποιεσδήποτε ηλικίας ενήλικες από τον ίδιο πληθυσμό? 2) Έκθεση: LC n 3-συνθέσεις PUFA στο ανθρώπινο biospecimen (ορός /πλάσμα /ολικού αίματος /ερυθρών αιμοσφαιρίων /AT)? 3) Αποτελέσματα: αξιολόγηση CRC συχνότητα ως μεταβλητή έκβασης και την παροχή αναλογία κινδύνου (RR) ή αναλογία πιθανοτήτων (OR) με το αντίστοιχο διάστημα εμπιστοσύνης 95% (CI) της CRC για όλες τις κατηγορίες των LC n-3 PUFA συνθέσεις? 4) Σχεδιασμός της μελέτης:. Προοπτικές μελέτες (ομάδα, ένθετα περίπτωση-ελέγχου και μελέτη περίπτωσης-ομάδα) και μελέτη ασθενών-μαρτύρων

Για να διερευνήσει τις διαφορές στην ανθρώπινη biospecimens LC συνθέσεις n-3 PUFA μεταξύ των περιπτώσεων και noncases, τα κριτήρια ένταξης ήταν: 1) συμμετέχοντες: και οι δύο περιπτώσεις και noncases σε κάθε μελέτη ήταν από τον ίδιο πληθυσμό? 2) Αποτελέσματα: συνθέσεις ανθρώπινης biospecimen του C22: 6n-3, C22: 5n-3, C20: 5n-3 ή ολική LC n-3 PUFA σε περιπτώσεις και noncases? 3) Μελέτη σχεδιασμός: μελέτη ασθενών-μαρτύρων

Ορισμός της έκθεσης

Στην παρούσα μετα-ανάλυση, biospecimen LC n-3 PUFA σύνθεση ορίζεται ως το άθροισμα των C22:. 6n-3 , C22: 5n-3, C20: 5n-3 συνθέσεις σε ανθρώπινο biospecimens (ορός /πλάσμα /ολικού αίματος /ερυθρών αιμοσφαιρίων /AT). LC Blood σύνθεση η-3 PUFA ορίστηκε ως το άθροισμα των C22: 6n-3, C22: 5n-3, C20: 5n-3 συνθέσεις σε ανθρώπινο αίμα (πλάσμα /ορός /ερυθροκυττάρων /ολικού αίματος)

δεδομένα εξόρυξη

εξαγωγή δεδομένων ολοκληρώθηκε ανεξάρτητα και πραγματοποιούνται δύο φορές από δύο κριτές (XLR και FLW), και διαφωνίες είχαν συμφιλιωθεί με συναίνεση. Τα ακόλουθα δεδομένα εξήχθησαν μορφή κάθε αρχική μελέτη: χαρακτηριστικά συμμετέχοντα (π.χ., την εθνικότητα, την ηλικία, το φύλο και τον αριθμό των συμμετεχόντων), biospecimen LC σύνθεση n-3 και της έκθεσης του ενδιαφέροντος (π.χ. μέθοδος μέτρησης, πηγή έκθεσης, και το εύρος της έκθεσης), συνθέσεις biospecimen του C22: 6n-3, C22: 5n-3, C20: 5n-3 και η συνολική LC n-3 PUFA στις περιπτώσεις και noncases, ρυθμίζεται συμπαράγοντες και RR (OR) συμπεριλαμβανομένου 95% CI για όλες τις κατηγορίες των LC n- 3 σύνθεση PUFA. αναζήτηση μας περιορίστηκε σε μελέτες σε ανθρώπους, και δεν είχαμε να επικοινωνήσετε με τους συγγραφείς για τις λεπτομερείς πληροφορίες των πρωτογενών μελετών και αδημοσίευτες μελέτες.

Στατιστική ανάλυση

Πραγματοποιήσαμε δύο τύπους μετα-ανάλυση. Πρώτον, πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση για την υψηλότερη κατηγορία εναντίον χαμηλότερη. Πολυμεταβλητή ρυθμίζεται RR (OR) για την υψηλότερη vs χαμηλότερη κατηγορία για την αξιολόγηση της σύνδεσης του biospecimen LC n-3 με CRC κίνδυνο από κάθε αρχική μελέτη ήταν αρχικά μετατρέπεται σε λογάριθμο τους (logRR ή logOR), και η αντίστοιχη επιπέδου 95% χρησιμοποιήθηκαν για να υπολογισμό αντιστοιχεί τυπικά σφάλματα (selogRR ή selogOR). Περίληψη RR (ΚΥΠ), συμπεριλαμβανομένων των αντίστοιχων 95% CI ως εκτίμηση περίληψη κίνδυνο για όλους τους υποψήφιους και case-control μελέτες εκτιμήθηκε χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο τυχαίων δράσεων [27], η οποία θεωρεί τόσο εντός μελέτη και μεταξύ μελετών μεταβλητότητα. Η δεύτερη μετα-ανάλυση ήταν ότι οι διαφορές στις συνθέσεις biospecimen του C22: 6n-3, C22: 5n-3, C20: 5n-3 και συνολικού LC n-3 συνθέσεις μεταξύ των περιπτώσεων και noncases αναλύθηκαν επίσης ως τυποποιημένα μέση διαφορά (SMD ) με τη συγκέντρωση των δεδομένων από μελέτες ασθενών-μαρτύρων, αντίστοιχα. Ετερογένεια μεταξύ των μελετών αξιολογήθηκε με τη δοκιμασία Q και

I

2 στατιστικό στοιχείο.

I

2 στατιστικό στοιχείο περιγράφει την αναλογία της συνολικής διακύμανσης που αναλογούν στους μεταξύ μελετών ετερογένεια σε αντίθεση με τυχαίο σφάλμα ή ευκαιρία. Ορίσαμε τα χαμηλά, μέτρια και υψηλούς βαθμούς ετερογένεια από

I

2 τιμές 25%, 50% και 75% το cut-off σημεία [28], και θεωρείται ένα

I

2 τιμή μεγαλύτερη από 50% ως ενδεικτικό της ετερογένειας σύμφωνα με Cochrane Εγχειρίδιο. Με την παρουσία της σημαντικής ετερογένειας, στρωματοποιημένη ανάλυση διεξήχθη για να προσδιορίσει τις πιθανές πηγές ετερογένειας από τον σχεδιασμό της μελέτης (case-control και προοπτική μελέτη), διαφορετικές περιοχές (Ασία και τη Δυτική (Ευρώπη και ΗΠΑ)), το φύλο (άνδρες και γυναίκες) και biospecimen τύπους (αίμα και στο λιπώδη ιστό). Μετα-παλινδρόμησης με περιορισμένη εκτίμηση μέγιστης πιθανότητας (REML) διεξήχθη για να εκτιμήσει τις δυνητικά σημαντικές συμπαράγοντες ασκεί ουσιαστική επίδραση μεταξύ μελετών ετερογένεια. ανάλυση ευαισθησίας πραγματοποιήθηκε για να αξιολογηθεί πιθανή επίδραση των επιμέρους μελέτη με πιθανή προκατάληψη στο συνολικό κίνδυνο. προκατάληψη δημοσίευση ποσοτικά εξετάστηκε με δοκιμή Begg και δοκιμή παλινδρόμησης Egger [29].

Επιπλέον, η ένωση δόσης-απόκρισης της biospecimen LC n-3 PUFA με CRC κίνδυνο διεξήχθη στην παρούσα μελέτη. Πρωτότυπες μελέτες με 3 ή περισσότερες κατηγορίες συμπεριλήφθηκαν στην ανάλυση δόσης-απόκρισης. Μέσο του άνω και κάτω όρια ελήφθη ως η δόση του ποσοστημόριο εάν η μελέτη ανέφερε μόνο το φάσμα? εάν η υψηλότερη ποσοστημόριο ήταν αορίστου χρόνου, η δόση του θεωρήθηκε ως 1,2 φορές το υψηλότερο όριο [30]? εάν η χαμηλότερη ποσοστημόριο ή αναφορά της κατηγορίας ήταν αορίστου χρόνου, το κεντρικό σημείο του χαμηλότερο όριο και μηδέν λήφθηκε ως δόση χαμηλότερη quantile. Ένα μη γραμμικό (καμπυλόγραμμο) τάση ελέγχθηκε χρησιμοποιώντας ένα 2-στάδιο τυχαίων δράσεων δόσης-απόκρισης μετα-ανάλυση [31], [32]. Η LC compositionof η-3 PUFA σε biospecimen διαμορφώθηκε από τη χρήση περιορίζεται κυβικών σφηνών με 3 κόμπους (2 μετασχηματισμοί spline) στους εκατοστιαίων τιμών (25%, 50%, και 75%) της κατανομής [33]. Ένα

P

-τιμή για μη γραμμικότητα υπολογίστηκε με δοκιμασία της μηδενικής υπόθεσης ότι ο συντελεστής του δεύτερου spline είναι ίση με μηδέν [34]. Με την παρουσία σημαντικών γραμμικών τάσεων (

P

-τιμή για μη γραμμικότητα & gt? 0,05), μία ανάλυση γραμμικής δόσης-απόκρισης [32] διεξήχθη για να εξεταστεί η συσχέτιση μεταξύ κάθε 1% αύξηση του LC n-3 PUFA σύνθεση σε biospecimens και ο κίνδυνος της CRC. Στατιστικές αναλύσεις των συνδυασμένων δεδομένων έγιναν με STATA έκδοση 11.0 (Stata CORP, College Station, TX).

P

-τιμή μικρότερη από 0.05 θεωρήθηκαν στατιστικά σημαντικές στην παρούσα μελέτη.

Αποτελέσματα

χαρακτηριστικά Μελέτη

Εντοπίσαμε 599 πιθανούς μελέτες από την ηλεκτρονική αναζήτηση , και 515 μελέτες είχαν μείνει μετά την αφαίρεση διπλότυπα. σχετικές μελέτες έντεκα ήταν επιλέξιμες για την παρούσα μελέτη μετά την πλήρη επανεξέταση κείμενο (Σχήμα 1? Πίνακας S1). Συνολικά 1.499 CRC περιπτώσεων μεταξύ 60.627 συμμετέχοντες συμπεριλήφθηκαν στην παρούσα μελέτη, χωριστά από 3 υποψήφιους ομάδα [18] – [20] και 8 μελέτες ασθενών-μαρτύρων [15] – [17], [21] – [25]. Από τις 3 μελέτες κοόρτης, 2 μελέτες διεξήχθησαν σε Δύση (Ευρώπη [19] και στις ΗΠΑ [20]), και 1 μελέτη διεξήχθη στην Ιαπωνία [18]. Από τις 8 μελέτες ασθενών-μαρτύρων, 5 μελέτες διεξήχθησαν στην Ευρώπη [15], [16], [22], [24], [25], και 3 μελέτες διεξήχθησαν στην Ιαπωνία [17], [21], [ ,,,0],23]. Από τους 11 που περιλαμβάνονται μελέτες, 6 μελέτες αξιολογούνται ορό (πλάσμα) βιοδείκτη της LC n-3 σύνθεση [15], [18], [20], [21], [23] – [25], 4 μελέτες αξιολογούνται RBC βιοδείκτη [ ,,,0],17], [19], [21], [24], 1 μελέτη [20] αξιολόγησε βιοδείκτη ολικού αίματος και 3 μελέτες αξιολογούνται σε βιοδείκτη [16], [21],. LC n-3 PUFA συνθέσεις σε biospecimens ποσοτικοποιήθηκαν με αέρια υγρή χρωματογραφία (GLC), και μονάδα μέτρησης ήταν το ποσοστό του συνόλου των λιπαρών οξέων (% TFC), εκτός για 1 μελέτη (mg /dL) [23]. Δύο μελέτες που παρέχεται χωριστά στοιχεία αρσενικών (Μ) και θηλυκά (F) [18], [23], 1 μελέτη παρέχονται μόνο στοιχεία των θηλυκών [19] και 1 μελέτη παρέχονται μόνο στοιχεία των ανδρών [20]. Για την ανάλυση σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ biospecimen LC n-3 PUFA και του κινδύνου CRC, τα χαρακτηριστικά του περιλαμβάνονται 3 υποψήφιους ομάδα και 4 μελέτες ασθενών-μαρτύρων συνοψίζονται στον Πίνακα 1. Για την ανάλυση των διαφόρων συνθέσεων biospecimen LC n-3 PUFA μεταξύ ατόμων με CRC (περιπτώσεις) και στα άτομα ελέγχου χωρίς CRC (noncases), τα χαρακτηριστικά του περιλαμβάνονται 8 μελέτες ασθενών-μαρτύρων συνοψίζονται στον πίνακα 2.

η

η

Υψηλότερη vs χαμηλότερη κατηγορία

σε γενικές γραμμές, 3 υποψήφιους ομάδα [18] – [20] και 4 μελέτες ασθενών-μαρτύρων [15] – [17], [23] ήταν επιλέξιμες για τη μετα-ανάλυση σχετικά με τη σύνδεση της LC σύνθεσης n-3 PUFA στο biospecimens με CRC κινδύνου, η οποία περιλαμβάνει 60.360 συμμετέχοντες. Μια σημαντική αντίστροφη σχέση μεταξύ biospecimens LC n-3 PUFA και CRC κίνδυνος παρατηρήθηκε σε 60.360 συμμετέχοντες (περίληψη RR = 0,74? 95% CI: 0,63, 0,87), χωρίς μεταξύ μελετών ετερογένεια (

2

= 0,00%) (Σχήμα 2). Biospecimen C20: 5n-3 και C22: 6n-3 και οι δύο αντίστροφα με τον κίνδυνο της CRC, και η περίληψη RR ήταν 0,78 (95% CI: 0,64, 0,96?

I

2 = 0.00 %) και 0,68 (95% CI: 0,54, 0,84?

I

2 = 0,00%), αντίστοιχα (Πίνακας 3). Ωστόσο, δεν υπάρχει σημαντική συσχέτιση των biospecimen C22: 5n-3 με CRC κινδύνου σε 15.593 συμμετέχοντες από την 1η υποψήφιους και case-control μελέτες (περίληψη OR = 0,80? 95% CI: 0,42, 1,52?

I

2 = 47.60%).

Σχετική κινδύνους (ΕΑ) ή αναλογίες πιθανοτήτων (OR) σε σύγκριση με την υψηλότερη έναντι χαμηλότερη κατηγορία biospecimen LC σύνθεσης n-3 PUFA και ομαδοποιήθηκαν με σχέδια της μελέτης. Το μέγεθος του γκρι πλαίσιο που εκπροσωπούν κάθε εκτίμηση κινδύνου ήταν ανάλογη με το βάρος που η εκτίμηση του κινδύνου συνέβαλε στην εκτίμηση περίληψη κίνδυνο. Η εκτίμηση κινδύνου περίληψη διαμάντια συμβολίζεται.

Η

Σε στρωματοποιημένη ανάλυση (Πίνακας 3), δεν υπήρχε καμία απόδειξη ότι η εκτιμώμενη περίληψη RR διέφερε σημαντικά από το φύλο (

P

για μετα -regression = 0,14). Έχουμε περαιτέρω επικεντρώθηκε στην διαφορά στην εκτίμηση συγκεντρωτική συσχέτιση μεταξύ των εν δυνάμει ομάδα και μελέτη ασθενών-μαρτύρων. Σε 3 μελέτες κοόρτης, biospecimen C20: 5n-3, C22: 6n-3 και LC n-3 PUFA ήταν όλα σημαντικά σχετίζεται με το χαμηλότερο κίνδυνο CRC, και η συγκεντρωτική RR ήταν 0,77 (95% CI: 0,58, 1,00?

2

= 0,00%), 0,76 (95% CI: 0,56, 1,01?

2

= 0,00%), και 0,76 (95% CI: 0,59, 0,97?

I

2 = 10,00%), αντίστοιχα. Ωστόσο, μόνο μία προοπτική μελέτη κοόρτης αναφέρονται χωριστά σύνδεσης μεταξύ C22 ορού: 5n-3 και τον κίνδυνο CRC σε άνδρες Ιαπωνίας και γυναίκες [18], και η συγκεντρωτική RR είναι 0,47 (95% CI: 0,23, 0,97?

I

2 = 28,60%). Σε 4 μελέτες ασθενών-μαρτύρων, υψηλότερη biospecimen LC σύνθεση ω-3 συσχετίστηκε επίσης σημαντικά με χαμηλότερο κίνδυνο CRC (συγκεντρωτικές OR = 0,70? 95% CI: 0,55, 0,88?

2

= 0,00%), ιδιαίτερα biospecimen C22: 6n-3 (συγκεντρωτικές OR = 0,55? 95% CI: 0,36, 0,85?

2

= 30,60%), ενώ biospecimen C20: 5n-3 δεν εμφάνισε σημαντική συσχέτιση (συγκεντρωτικές OR = 0,79? 95% CI: 0,58, 1,05?

2

= 0,00%). Υπήρχαν 2 μελέτες ασθενών-μαρτύρων ανέφεραν τη σύνδεση των biospecimen C22: 5n-3 με CRC κίνδυνο [17], και η συγκεντρωτική Ή είναι 1,25 (95% CI: 0,65, 2,41?

2

= 0,00%). Ωστόσο, τα αποτελέσματα της μετα-παλινδρόμησης δεν έδειξε τη σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο σχεδίων μελέτης. Καμία ένδειξη σημαντική διαφορά βρέθηκε μεταξύ άλλων υποομάδων με μετα-παλινδρόμησης (Πίνακας 3).

Σε μια ανάλυση ευαισθησίας, έχουμε διαδοχικά παραλειφθεί 1 μελέτη σε μια στιγμή και να αναλύονται τα υπόλοιπα δεδομένα. Βρήκαμε ότι ο αποκλεισμός οποιουδήποτε ατόμου μελέτη δεν αλλάζουν ουσιαστικά την συνολική σύνδεση. Στην ανάλυση προκατάληψη δημοσίευση, υπήρχε και καμία ένδειξη για μεροληψία δημοσίευσης, όπως προτείνεται από την οπτική επιθεώρηση του οικοπέδου χοάνη Begg του (

P

για μεροληψία = 0,452) και τη δοκιμή παλινδρόμησης Egger του (

P

για μεροληψία = 0,175).

Διαφορά σε LC n-3 PUFA συνθέσεις μεταξύ των περιπτώσεων και noncases

Υπήρχαν 4 μελέτες ασθενών-μαρτύρων που είναι επιλέξιμες για την ανάλυση των διαφόρων biospecimen συνολικής σύνθεσης LC n-3 PUFA μεταξύ των περιπτώσεων και noncases [15] – [17], [23]. Σε σύγκριση με 329 περιπτώσεις, 457 noncases έχουν σημαντικά υψηλότερη LC n-3 PUFA σύνθεση σε biospecimens (SMD: 0,22? 95% CI: 0,07, 0,37), χωρίς μεταξύ μελετών ετερογένεια (

I

2 = 0.00%) (Σχήμα 3). Ομοίως, υπήρχαν 7 μελέτες ασθενών-μαρτύρων που είναι επιλέξιμες για αναλύσεις σε διαφορετικά biospecimen C20: 5n-3 και C22: σύνθεση 6n-3 μεταξύ των περιπτώσεων και noncases [15], [17], [21] – [25], αντίστοιχα. Σε σύγκριση με 623 περιπτώσεις CRC, 1315 noncases έχουν σημαντικά υψηλότερο C20 biospecimen: 5n-3 (SMD: 0,27? 95% CI: 0,13, 0,41?

I

2 = 36.20%) και C22: 6Ν- 3 σύνθεση (SMD: 0,23? 95% CI: 0,11, 0,34?

I

2 = 0,00%) (Πίνακας 4). Ωστόσο, δεν βρέθηκε σημαντική διαφορά στην biospecimen C22: 5n-3 σύνθεση μεταξύ 587 περιπτώσεις και 817 noncases από 6 μελέτες ασθενών-μαρτύρων (SMD: -0.08? 95% CI: -0,22, 0,06?

I

2 = 17.60%) (Πίνακας 4).

οι μελέτες περιπτώσεων ελέγχου αναφέρονται από τον πρώτο συγγραφέα, έτος τύπων δημοσίευσης, το φύλο και biospecimen. Η συνδυασμένη τυποποιημένη μέση διαφορά (SMD) επιτεύχθηκε με τη χρήση τυχαίων δράσεων μοντέλο. Γκρι τετράγωνο αντιπροσωπεύει SMD σε κάθε μελέτη, με τετράγωνο μεγέθους αντανακλώντας τη μελέτη, το ειδικό βάρος και το 95% CI αντιπροσωπεύονται από οριζόντιες γραμμές. SMD από ατομική μελέτη συνενώθηκαν με το μοντέλο τυχαία επίδραση. Το διαμάντι δείχνει περίληψη SMD

Η

Στρωματοποιημένη ανάλυση έδειξε ότι υπήρχε σημαντικά υψηλότερη C20 αίματος:. 5n-3 και C22: 6n-3 συνθέσεις σε noncases σε σύγκριση με τις περιπτώσεις, ενώ ο λιπώδης ιστός C20 : 5n-3 και C22: 6n-3 συνθέσεις παρουσίασαν καμία σημαντική διαφορά μεταξύ των περιπτώσεων και noncases (Πίνακας 4). Αποτελέσματα από μετα-παλινδρόμησης έδειξε μόνο μια σημαντική διαφορά σε C20: σύνθεση 5n-3 μεταξύ των δύο biospecimens (

P

value = 0,05). Επιπλέον, οι συνθέσεις biospecimen του C20: 5n-3 και C22: 6n-3 και οι δύο σημαντικά υψηλότερα στις ασιατικές noncases σύγκριση με τις περιπτώσεις, ενώ δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά στη Δυτική noncases σύγκριση με τις περιπτώσεις. Δεν υπήρχε σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο πληθυσμών με μετα-παλινδρόμησης (Πίνακας 4).

δόσης-απόκρισης ανάλυση

Τέσσερις επιλέξιμων μελέτες ήταν διαθέσιμα για να αξιολογηθεί η συσχέτιση δόσης-απόκρισης biospecimen LC n -3 PUFA με CRC κίνδυνο [16], [17], [20], [23], και υπήρξε μια σημαντική μη γραμμική τάση σε 15.593 συμμετέχοντες (

P

για μη γραμμικότητα = 0,01?

P

για τάση = 0,01) (Σχήμα 4D). Έξι επιλέξιμων μελέτες ήταν διαθέσιμα για να αξιολογηθεί η ανάλυση δόσης-απόκρισης για τη σχέση του biospecimen C20: 5n-3 και C22: 6n-3 με CRC κινδύνου σε 60.291 συμμετέχοντες [15], [17] – [20], [23], αντίστοιχα (Σχήμα 4 Α και C). Μια σημαντική μη γραμμική συσχέτιση δόσης-απόκρισης παρατηρήθηκε μεταξύ biospecimen C20: 5n-3 και CRC κινδύνου (

P

για μη γραμμικότητα = 0,021?

P

για τάση = 0,001). Η μη γραμμική συσχέτιση μεταξύ biospecimen C22: 6n-3 και τον κίνδυνο CRC δεν ήταν σημαντική (

P

για μη γραμμικότητα = 0,10), αλλά η συνολική σύνδεση στο γραμμικό μοντέλο δόσης-απόκρισης ήταν σημαντική (

P

για την τάση = 0,012), με 1% αύξηση του biospecimen C22: 6n-3 σύνθεση που συνδέονται με 5% μειωμένο κίνδυνο CRC (συγκεντρωτικές RR = 0,95? 95% CI: 0,92, 0,98?

2

= 15,00%). Παρομοίως, τρεις σχετικές μελέτες ήταν διαθέσιμα για να αξιολογηθεί η σχέση δόσης-απόκρισης μεταξύ biospecimen C22: 5n-3 και CRC κινδύνου [17], [18], [23], αλλά καμία σημαντική μη γραμμικών και γραμμικών τάση παρατηρήθηκε σε 24.540 άτομα, αντίστοιχα (

P

για μη γραμμικότητα = 0,10?

P

για τάση = 0,38) (Εικόνα 4Β)

Προσαρμοσμένο ΕΑΠ (ΕΑ) από κάθε κατηγορία biospecimen C20:. 5n- 3, C22: 5n-3, C22: 6n-3 και συνολικού LC n-3 PUFA σε κάθε μελέτη ξεχωριστά αντιπροσωπεύεται από τον μικρό γκρι κύκλο στο σχήμα Α, Β, C και D, και τα αντίστοιχα σχέση μη γραμμικής δόσης-απόκρισης ήταν που αντιπροσωπεύεται από τον μαύρο στερεό γραμμή που φαίνεται στο σχήμα Α, Β, C, και D με τη χρήση περιορίζεται κυβικά σφήνες λειτουργικό μοντέλο με τρεις κόμπους στα εκατοστημόρια 25%, 50% και 75% της διανομής, αντιστοίχως.

η

Συζήτηση

Για τις γνώσεις μας, αυτή είναι η πρώτη μετα-ανάλυση για την αξιολόγηση σύνδεσης μεταξύ biospecimen LC n-3 PUFA και του κινδύνου CRC. Συνολικά, τα ευρήματά μας πρότεινε ότι biospecimen σύνθεση της LC n-3 PUFA συσχετίστηκε αντίστροφα με CRC κίνδυνο, ειδικά C20: 5n-3 και C22: 6n-3. συνθέσεις ιστού των C20: 5n-3, C22: 6n-3 και η συνολική LC n-3 PUFA ήταν σημαντικά χαμηλότερη σε άτομα CRC σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου χωρίς CRC

Υπάρχουν αρκετές υποτιθέμενη μηχανισμοί που εξηγούν το δυνατόν προστατευτικό ρόλο. του LC ιστού η-3 PUFA στην αιτιολογία του CRC καρκινογένεσης. Το κατώτερο σύνθεση του LC n-3 PUFA σε περιπτώσεις παρατηρήθηκε στην παρούσα μελέτη, γεγονός που υποδηλώνει ότι η χαρακτηριστική LC n-3 PUFA σύνθεση σε biospecimen μπορεί να εμπλέκεται στο μηχανισμό της εξέλιξης CRC. Πρώτον, LC n-3 PUFA που υπάρχουν στην βιομεμβράνη φωσφολιπίδια έχει βρεθεί ότι εμπλέκεται στην ρύθμιση της κατάντη δραστικότητας υποδοχέα, τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και τη διαδικασία της απόπτωσης με εναλλαγή της ρευστότητας, τη δομή και /ή λειτουργία των λιπιδικών σχεδιών ή μικροσπηλαίων βρίσκεται στην κυτταρική επιφάνεια [13], [35], [36]. Επιπλέον, LC n-3 PUFA, ειδικά C20: 5n-3, μπορεί να μπορεί να διαμορφώνει κυκλοοξυγενασών (COX) δραστηριότητα, που οδηγεί στην μείωση των n-6 οικογένειας προέρχεται 2-σειρές PG (π.χ., PGE

2) με την προώθηση της επιδράσεις της ανάπτυξης του όγκου [37] υπέρ των η-3 οικογένεια προέρχεται σειράς 3 PG (π.χ., PGE

3) με κατασταλτικά αποτελέσματα σε διάφορους τύπους κυττάρων συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων CRC [38], [39]. Τέλος, LC n-3 PUFA μπορεί να έχει αντινεοπλασματική δράση μέσω μεταβολή στην κυτταρική οξειδωτική κατάσταση και αυξημένο οξειδωτικό στρες. Τα στοιχεία από πειραματικές μελέτες έδειξαν ότι το οξειδωτικό στρες και Κολονοκύτταρο απόπτωση που επάγεται από το προϊόν της ζύμωσης βουτυρικού λιπαρού οξέος βραχείας αλύσου μπορεί να ενισχυθεί από τα δύο ενδογενών και εξωγενών οδών απόπτωσης σε φαρμακευτική από C22:. 6n-3 [36], [40]

σε αναλύσεις υποομάδων από το σχεδιασμό της μελέτης για την υψηλότερη κατηγορία εναντίον χαμηλότερη, οι συγκεντρωτικές εκτιμήσεις ένωση LC n-3 PUFA συμπεριλαμβανομένων των ειδικών υποτύπων ήταν όλα σημαντικά σε προοπτικές μελέτες κοόρτης, αν και η συγκεντρωτική εκτίμηση της C20: 5n-3 και C22: 5n-3 από μελέτες ασθενών-μαρτύρων δεν ήταν στατιστικά σημαντική. Προοπτικές μελέτες κοόρτης μείωσε σημαντικά την πιθανότητα ανάκλησης προκατάληψη και την επιλογή προκαταλήψεις, οι οποίες είναι πάντα συνυφασμένες με μελέτες ασθενών-μαρτύρων αναδρομική, ενόψει των πληροφοριών έκθεσης συλλέχθηκαν πριν πάσχουν από την ασθένεια. Έτσι, οι μελλοντικοί σχέδια κοόρτης εγγύηση για τη διαλεύκανση αιτιώδεις σχέσεις. Επιπλέον, η διαφορά στον αριθμό και το είδος των πιθανών συμμεταβλητές προσαρμόζεται μοντέλα πολλαπλών μεταβλητών στατιστική πιθανώς ως αποτέλεσμα τα αντιφατικά αποτελέσματα μεταξύ των μελετών κοόρτης και περίπτωση ελέγχου. Ως εκ τούτου, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε την πιθανότητα ότι οι πραγματικές ενώσεις μπορεί να παραμορφωθεί σε μελέτες ασθενών-μαρτύρων προσαρμογή για λίγα συγχυτικούς παράγοντες. Για την στρωματοποιημένη ανάλυση LC n-3 PUFA σύνθεση μεταξύ των περιπτώσεων και noncases από τους τύπους biospecimen, το αίμα (ορός /πλάσμα /ερυθροκύτταρα) συνθέσεις του LC n-3 PUFA αποκάλυψε ότι μια στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των περιπτώσεων και noncases, αλλά όχι σε. Η ανομοιογένεια μεταξύ των δύο biospecimens μπορεί να εξηγηθεί εν μέρει από διαφορετικά μεταβολικά χαρακτηριστικά αυτών των ανθρώπινων biospecimens (ορός /πλάσμα /ερυθρών /ΑΤ) ως βιοδείκτες. Πλάσμα (ορός) βιοδείκτης αντιπροσωπεύει ένα συνδυασμό τριακυλογλυκερόλης, εστέρες χοληστερόλης και φωσφολιπίδια βρίσκονται σε λιποπρωτεΐνες, και αντανακλά διαιτητική πρόσληψη των τελευταίων ωρών ή ημερών [41]. Προσδιορισμός της LC n-3 PUFA σύνθεση σε ερυθροκύτταρα παρέχει ένα βιοδείκτη για πάνω από αρκετές εβδομάδες, θεωρώντας ότι ο χρόνος ημιζωής των ερυθροκυττάρων είναι 120 ημέρες [42]. Αντίθετα, η AT βιοδείκτη αντιπροσωπεύει κυρίως τριακυλογλυκερόλης, και αντικατοπτρίζει τη μακροπρόθεσμη διατροφική πρόσληψη λιπαρών οξέων, κυρίως λόγω της αργής του κύκλου εργασιών και της έλλειψης ανταπόκρισης σε οξείες νόσους του. Ωστόσο, δεδομένου ότι οι συγκεντρώσεις του PUFA είναι πολύ χαμηλά σε ΑΤ [43], αυτός ο ιστός δεν φαίνεται να είναι ένα τέλειο βιοδείκτης της LC n-3 PUFA. Επιπλέον, αν και biospecimen συνθέσεις των λιπαρών οξέων προσδιορίστηκαν κυρίως με GLC σε αυτές τις μελέτες παρατήρησης, όλα τα στάδια μέτρησης μπορεί να επιτευχθεί με διαφορετικές μεθοδολογικές διαδικασίες, τα χημικά, και εξοπλισμού. Ως εκ τούτου, η διαφορά μεταξύ του αίματος και της AT βιοδείκτη της LC n-3 PUFA μπορεί εν μέρει να αποδοθεί χωρίς συμφωνηθεί τυποποιημένες διαδικασίες.

Πολλές δυνάμεις θα μπορούσαν να επισημαίνονται στη μελέτη μας. Πρώτον, παρούσα μελέτη μας έδειξε ένα χαρακτηριστικό συνθέσεις biospecimen της LC n-3 PUFA σχετίζονται με CRC κίνδυνο, και αναλύονται περαιτέρω τη διαφορά στις συνθέσεις της biospecimen LC n-3 PUFA μεταξύ των περιπτώσεων CRC και noncases. Επιπλέον, ένας βιολογικός δείκτης ως δείκτης κάποιου βιολογική κατάσταση ή κατάσταση μπορεί να αντανακλά πιστά μια ολοκληρωμένη μέτρηση της διατροφής πάροδο του χρόνου, έτσι θυμηθούμε προκατάληψη δεν θα μπορούσε να συμβεί σε μελέτες ασθενών-μαρτύρων. Τέλος, υπάρχουν ενδείξεις πιθανής προκατάληψης δημοσίευση παρατηρήθηκε στην παρούσα μελέτη, αν και προκατάληψη δημοσίευση θα μπορούσε να είναι ανησυχητικό, διότι μικρές μελέτες με μηδενικά αποτελέσματα τείνουν να μην δημοσιεύονται. Επιπλέον, υπάρχουν επίσης αρκετές πιθανούς περιορισμούς στην παρούσα μελέτη. Πρώτον, μετα-αναλύσεις των μελετών παρατήρησης είναι ευαίσθητα σε εγγενείς προκαταλήψεις (π.χ., προκαταλήψεις έκθεση και άγνωστα υπολειμματική confoundings), που θα μπορούσε να επηρεάσει τα συνοπτικά αποτελέσματα. Δεύτερον, η μεροληψία της επιλογής μπορεί να είναι αναπόφευκτη, λόγω της ένταξης των μελετών ασθενών-μαρτύρων σε σχέση με την αποσαφήνιση αιτιώδεις σχέσεις. Τρίτον, τα στοιχεία σχετικά με τη σύνδεση των βιοδεικτών ιστού με παχέος εντέρου ή του ορθού κίνδυνο καρκίνου δεν προβλεπόταν από τις αρχικές μελέτες, αντίστοιχα. Δεδομένου ότι η θεραπευτική στρατηγική για τον καρκίνο του παχέος εντέρου και του καρκίνου του ορθού μπορεί να διαφέρουν [2], [44], οι μελλοντικές επιδημιολογικές μελέτες πρέπει να διερευνήσει περαιτέρω εάν LC n-3 PUFA σε ανθρώπινους ιστούς θα μπορούσε να είναι επωφελής για κόλου ή καρκίνο του ορθού, αντίστοιχα. Τέταρτον, οι περιορισμένο αριθμό μελετών κοόρτης που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση θα μπορούσε να μειώσει τη στατιστική ισχύ για να ανιχνεύσει τη σχέση μεταξύ biospecimen LC n-3 PUFA και του κινδύνου CRC. Ως εκ τούτου, η προσοχή πρέπει να δίνεται στην προβολή των ευρημάτων μας σε μεγαλύτερους πληθυσμούς της CRC άτομα.

Εν κατακλείδι, αυτή η μετα-ανάλυση που παρέχει επαρκή αποδεικτικά στοιχεία ότι η ανθρώπινη biospecimen LC σύνθεση ω-3 συσχετίστηκε αντίστροφα με τον κίνδυνο του CRC, ειδικά C20: 5n-3 και C22: 6n-3. Πληθυσμοί χωρίς CRC έχουν συνθέσεις υψηλότερο ιστό του C20: 5n-3, C22: 6n-3 και συνολικού LC n-3 PUFA από αυτούς με CRC. Αυτά τα αποδεικτικά στοιχεία που έχουν σημαντικές επιπτώσεις στη δημόσια υγεία για την πρόληψη CRC. LC n-3 PUFA προφίλ σε ανθρώπινους ιστούς μπορεί να είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας πρόβλεψης για CRC κινδύνου. Οι μελλοντικές επιδημιολογικές μελέτες θα πρέπει να επικεντρωθεί στο κατά πόσον ο κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου ή του καρκίνου του ορθού θα μπορούσε να τροποποιηθεί με την αύξηση LC n-3 PUFA σύνθεση σε ανθρώπινους ιστούς, αντίστοιχα. Παρ ‘όλα αυτά, η προστατευτική επίδραση της LC ανθρώπινου ιστού n-3 PUFA για CRC κινδύνου πρέπει να επαναληφθεί με περαιτέρω προοπτικές μελέτες μεγάλης κλίμακας.

Υποστήριξη Πληροφορίες

Λίστα ελέγχου S1.

MOOSE Λίστα ελέγχου του Παρόντος Μετα-Ανάλυση

doi:. 10.1371 /journal.pone.0110574.s001

(DOC)

Πίνακα S1.

Μελέτες παρατήρησης Εξαιρούνται από μετα-ανάλυση

doi:. 10.1371 /journal.pone.0110574.s002

(DOC)