Αφηρημένο

Ιστορικό

Ο καρκίνος του παγκρέατος είναι μια από τις πιο ενοχλητικές κακοήθειες με μελαγχολική πρόγνωση.

Η. pylori

έχει αναγνωριστεί ως τύπου Ι καρκινογόνο. Αρκετές μελέτες έχουν εκτιμήσει τη σχέση μεταξύ

H. pylori

μόλυνση και την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος, όμως, τα συμπεράσματα είναι ασυνεπής.

Μέθοδοι

αναζήτηση Λογοτεχνία πραγματοποιήθηκε στο PubMed, EMBASE, Cochrane Library και βάσεις δεδομένων CNKI για τον εντοπισμό επιλέξιμων έρευνες. Πραγματοποιήσαμε συνολικά μετα-ανάλυση όλων των μελετών που περιλαμβάνονται και ανάλυση υποομάδας με βάση την περιφερειακή κατανομή. Ποιότητα των μελετών (που αξιολογήθηκε από Newcastle-Ottawa κλίμακα αξιολόγησης της ποιότητας των μελετών ασθενών-μαρτύρων) και CagA + στελέχη του

H. pylori

ελήφθησαν υπόψη, και πραγματοποιήσαμε πρόσθετες αναλύσεις, συμπεριλαμβανομένων υψηλής ποιότητας έρευνες και εκείνων που αφορούν την CagA +

H. pylori

αντίστοιχα.

9 μελέτες στις οποίες συμμετείχαν 3033 άτομα (1083 παγκρέατος περιπτώσεις καρκίνου, το 1950 έλεγχοι) συμπεριλήφθηκαν

Αποτελέσματα

. Περίληψη ή και 95% CI της συνολικής μετα-ανάλυση όλων των περιλαμβάνονται μελέτες ήταν 1,47 και 1,22 – 1,77, συγκεντρωτικά δεδομένα από τις 4 μελέτες υψηλής ποιότητας ήταν OR 1,28, 95% CI 1,01 – 1,63. Ή από τις 5 μελέτες που εξετάστηκαν CagA + στελέχη ήταν 1,42, που αντιστοιχεί το 95% CI ήταν 0,79 έως 2,57. Περίληψη εκτιμήσεις της ανάλυσης υποομάδας με βάση την περιφερειακή κατανομή έχει ως εξής, η ομάδα Ευρώπη: Ή 1,56, 95% CI 1.15-2.10? ομάδα Ανατολική Ασία: OR 2,01, 95% CI 1,33 – 3,02? Βόρεια Αμερική ομάδα: OR 1.17, 95% CI 0,87 – 1,58. Δεν υπήρχε εμφανής ετερογένεια μεταξύ των 9 μελέτες. Δεν προκατάληψη δημοσίευση ανιχνεύθηκε.

Συμπέρασμα

H. pylori

λοίμωξη είναι σημαντικά, αν και ασθενώς, που συνδέονται με την ανάπτυξη καρκίνου του παγκρέατος. Η ένωση είναι προεξέχων στην Ευρώπη και την Ανατολική Ασία, αλλά όχι στη Βόρεια Αμερική. CagA +

H. pylori

στελέχη δεν φαίνεται να σχετίζονται με τον καρκίνο του παγκρέατος. Ωστόσο, περισσότερες μελέτες, ειδικά προοπτικές μελέτες, που απαιτούνται για την επικύρωση των αποτελεσμάτων μας

Παράθεση:. Xiao Μ, Wang Υ, Gao Υ (2013) Σύνδεσης μεταξύ

Helicobacter pylori

Λοίμωξη και του παγκρέατος την ανάπτυξη του καρκίνου : Μια μετα-ανάλυση. PLoS ONE 8 (9): e75559. doi: 10.1371 /journal.pone.0075559

Επιμέλεια: Xiaoping Miao, Tongji Medical College, Huazhong Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας, η Κίνα

Ελήφθη: 7 του Ιουνίου 2013? Αποδεκτές: 14, Αυγούστου του 2013? Δημοσιεύθηκε: 26 Σεπτέμβρη 2013

Copyright: © 2013 Xiao et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Οι συγγραφείς δεν έχουν καμία υποστήριξη ή χρηματοδότηση για να αναφέρετε

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Ο καρκίνος του παγκρέατος, επίσης γνωστή ως εξωκρινές παγκρεατικό ή παγκρεατικού πόρου αδενοκαρκίνωμα [1], είναι η πέμπτη κορυφαία αιτία θανάτου από καρκίνο παγκοσμίως σχετίζονται [2] και η τέταρτη στις ΗΠΑ [3], λόγω του προχωρημένου σταδίου κατά τη διάγνωση και την κακή αποκρίσεις σε τρέχουσες θεραπείες [4]. Παρά την σταθερά αυξανόμενη αντιλήψεις σχετικά με τους μηχανισμούς που διέπουν την καρκινογένεση του καρκίνου του παγκρέατος, υπάρχει ακόμη πολύ δρόμο να διανύσουμε για να εφαρμόσει την προηγμένη γνώση στην κλινική πρακτική για να πάρετε μια ιδανική λύση για αυτό το ενοχλητικό κακοήθεια. Προηγούμενες επιδημιολογικές έρευνες έχουν εντοπίσει κάποιους πιθανούς παράγοντες κινδύνου καρκίνου του παγκρέατος, όπως το κάπνισμα, η χρόνια παγκρεατίτιδα, μακροχρόνιο διαβήτη, μεταλλάξεις διαφόρων γονιδίων και ούτω καθεξής [5-7]. Ωστόσο, οι προληπτικές στρατηγικές λήψη αυτών των παραγόντων κινδύνου υπόψη δεν φαίνεται να επιτύχουν ό, τι αναμενόταν. Ως εκ τούτου, ο εντοπισμός των περισσότερων δυνητικών παραγόντων κινδύνου που οδηγούν σε αποτελεσματική πρωτογενής πρόληψη είναι ακόμα σε μεγάλο επείγοντος.

Από Marshall και Warren αναφέρθηκε το 1984 [8] ένα καμπύλο βάκιλο που μπορεί να χρησιμεύσει ως αιτιώδης παράγοντας της γαστρίτιδας και πεπτικού έλκους , ένας ισχυρός δεσμός έχει καθιερωθεί μεταξύ

Helicobacter pylori

ειδικά η CagA (ένα προϊόν της κυτοτοξίνη συνδέεται γονιδίου α) θετικών στελεχών, και ένα ποικίλο φάσμα ασθενειών, όπως, οξεία και χρόνια γαστρίτιδα, πεπτικό έλκος, γαστρικό καρκίνο, τον βλεννογόνο λεμφικού ιστού που σχετίζεται (MALT) λέμφωμα [9]. Το 1994,

H. pylori

ταξινομήθηκε ως τύπου Ι (οριστική) καρκινογόνο καρκίνου του στομάχου από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας (ΠΟΥ) [10]. Η επικράτηση του

H. pylori

λοίμωξης κυμαίνεται από 70% στις αναπτυσσόμενες χώρες, σε λιγότερο από 40% στον ανεπτυγμένο κόσμο [11,12]. Τρία ενδιαφέροντα φαινόμενα αξίζει ιδιαίτερη ειδοποίηση. Πρώτον, μόνο ένα μικρό μέρος των μεταφορέων

H. pylori

μόλυνση αναπτύσσουν όγκων που σχετίζονται με την παρουσία του [13]. Δεύτερον, μερικές μελέτες έχουν προτείνει μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της

H. pylori

ασθένεια μόλυνση και η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) [14] ή αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου [15]. Τρίτον, έχει αναφερθεί ότι

H. pylori

λοίμωξη μπορεί να σχετίζεται με κάποια επιπλέον-γαστρεντερικές παθήσεις, όπως η χολολιθίαση [16], η στεφανιαία νόσος [17], το παιδικό άσθμα [18] και ούτω καθεξής. Όλα αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των

H. pylori

και οι άνθρωποι είναι εξαιρετικά περίπλοκο, αλλά δεν είναι πλήρως κατανοητοί.

Αρκετές μελέτες που αξιολογούν την πιθανή συσχέτιση μεταξύ του

H. pylori

μόλυνση και την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος έχουν δημοσιευθεί μέχρι σήμερα [19-27]. Ωστόσο, τα συμπεράσματα δεν είναι ομόφωνη, η οποία μπορεί να αποδοθεί σε τρεις σημαντικούς παράγοντες. Πρώτον, τα μεγέθη των δειγμάτων είναι γενικά μικρές, με από 300 ασθενείς στις περισσότερες μελέτες. Ανεπαρκή δείγματα θα μπορούσαν σε μεγάλο βαθμό να αποδυναμώσει την εξουσία να προσδιορίσει την πιθανή συσχέτιση, ακόμα και να οδηγήσει σε λανθασμένα συμπεράσματα. Δεύτερον, οι μελέτες που πραγματοποιούνται σε διάφορες περιοχές έχουν παραχθεί αμφιλεγόμενα αποτελέσματα, για παράδειγμα, μελέτες στην Κίνα έδειξαν μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ

H. pylori

μόλυνση και καρκίνο του παγκρέατος [22,23] ενώ εκείνοι στην Ευρώπη που δεν έκανε [21,24]. Τρίτον, όλες αυτές οι μελέτες είναι μελέτες ασθενών-μαρτύρων ή ένθετη μελέτες ασθενών-μαρτύρων, των οποίων η ποιότητα είναι ασυνεπής. Έχει αποδειχθεί ότι ο έλεγχος μελετών περίπτωσης είναι εύκολα προκατειλημμένη έναντι προοπτικές κλινικές μελέτες [28]. Μετα-ανάλυση φαίνεται να είναι μια πολλά υποσχόμενη μέθοδο για την ανίχνευση των δυνατοτήτων σύνδεσης, όπως δεν πρέπει να γίνει πειστικό συμπέρασμα από τις μεμονωμένες μελέτες. Δύο μετα-αναλύσεις που δημοσιεύθηκε το 2011 και το 2012, αντίστοιχα, και οι δύο που ευνοούν τη θετική σχέση μεταξύ

H. pylori

μόλυνση και την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος [25,29]. Ωστόσο, τρεις προφανείς ελλείψεις σε αυτά τα δύο μετα-αναλύσεις. Κατ ‘αρχάς, δεν αξιολογεί την επίδραση της γεωγραφικής ή φυλετικής παράγοντες, ούτε η εξέταση των άλλων συνεισφερόντων παραγόντων κινδύνου. Δεύτερον, δεν λάβει την ποιότητα των μελετών υπόψη. Τρίτον, δεν αντιμετωπιστεί η κατάσταση CagA. Επιπλέον, περισσότερες νέες μελέτες για το θέμα αυτό έχουν δημοσιευθεί από αυτές τις μετα-αναλύσεις, ακόμα με ασυνεπή συμπεράσματα [22,24,26,27].

Με βάση την τρέχουσα κατανόηση του καρκίνου του παγκρέατος και

H. pylori

, προσπαθήσαμε να πραγματοποιήσει αυτό το ενημερωμένο μετα-ανάλυση για να διερευνήσει περαιτέρω την πιθανή σχέση, προσπαθώντας το καλύτερο για να συλλέξει όλες τις επιλέξιμες μελέτες μέχρι το Μάιο του 2013, λαμβάνοντας την ποιότητα των μελετών, οι CagA θετικά στελέχη του

H. pylori

και γεωγραφικές περιοχές και αγώνες υπόψη.

Υλικά και Μέθοδοι

Αυτή η μετα-ανάλυση πραγματοποιήθηκε ακόλουθες κατευθυντήριες γραμμές QUOROM [30]. Οι διαδικασίες που τηρούνται οι κατευθυντήριες γραμμές Δήλωση PRISMA (Checklist S1).

Λογοτεχνία αναζήτηση

Οι μελέτες που χαρακτηρίζονται από αναζήτηση συστηματική λογοτεχνία στο PubMed, EMBASE, Cochrane Library και CNKI (China National γνώση της υποδομής) βάσεις δεδομένων από την έναρξη έως τον Μάιο του 2013. Η στρατηγική αναζήτησης αποφασίστηκε από συζητήσεις μεταξύ όλων των συγγραφέων και βελτιώθηκε σε αρκετές στροφές του προσπάθειες για να πάρει τα αποτελέσματα όσο το δυνατόν πληρέστερο, που περιλαμβάνουν όρους στις 3 βασικές πτυχές: (1)

H. pylori

: «

Helicobacter

«, «

Helicobacter Pylori

«, «Hp», «

H. pylori

«,»

Helicobacter

είδος «,»

Helicobacter

sp. «,» γένος Helicobacter «. (2) παγκρέατος: «παγκρεατική», «πάγκρεας». (3) καρκίνος: «καρκίνος», «όγκος», «όγκος», «νεόπλασμα», «κακοήθεια», «αδενοκαρκίνωμα», «καρκίνωμα». Και τα δύο θέματα ματιών και λέξεις-κλειδιά εφαρμόστηκαν κατά την αναζήτηση PubMed, με το φίλτρο ενεργού των «ανθρώπων». Ψάχνοντας όρους ελέγχθηκαν και έχουν προσαρμοστεί από τους όρους Emtree όταν χρησιμοποιούν το EMBASE. Εμείς δεν επέβαλε κανένα περιορισμό γλώσσας. Επιπλέον, μια χειροκίνητη αναζήτηση των αναφορών των μελετών που περιλαμβάνονται έγινε

Μελέτη επιλογή

Δύο ερευνητές (Mingjia Xiao CI, διάστημα εμπιστοσύνης.

Η

προκατάληψη Δημοσίευση

Το οικόπεδο χοάνη εκδηλώνεται ως ένα συμμετρικό εμφάνιση (Σχήμα 6), και το

αξίες P

για τη δοκιμή και Egger Begg του δοκιμή ‘s ήταν 0.602 και 0.797 (συνέχεια διορθώνονται), αντίστοιχα, γεγονός που υποδηλώνει ότι δεν υπήρξε σημαντική προκατάληψη δημοσίευση μας μετα-ανάλυση.

Η

Συζήτηση

Η σύνδεση των

H. pylori

μόλυνση και την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος έχει από καιρό διερευνηθεί με αμφιλεγόμενα αποτελέσματα. Σε αυτή την μετα-ανάλυση, έχουμε δοκιμάσει το καλύτερό μας για να συμπεριλάβει όλες τις διαθέσιμες μελέτες στον τομέα αυτό, και διαπίστωσε ότι με βάση τα συγκεντρωτικά στοιχεία από όλες τις επιλέξιμες μελέτες,

H. pylori

οροθετικά ποσοστό ήταν σημαντικά υψηλότερο σε ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος σε σύγκριση με τους ελέγχους, υποδεικνύοντας ότι

H. pylori

λοίμωξη μπορεί να χρησιμεύσει ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος. Ωστόσο, την περίληψη ή και 95% CI της ήταν μόλις πάνω από το 1 (1,47 και 1,22 με 1,77, αντίστοιχα), γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτή η θετική συσχέτιση είναι σχεδόν οριακά σημαντική και μπορεί να έχουν προκατειλημμένη από ορισμένους η σύγχυση που θεσπίστηκε με τις εν λόγω μελέτες μη υψηλής ποιότητας [19,22-24,38]. Ως εκ τούτου, πραγματοποιήσαμε μια υπο-ανάλυση που περιελάμβανε υψηλής ποιότητας μελέτες μόνο. Τα αποτελέσματα εξακολουθούν να υποστηρίζουν μια θετική συσχέτιση μεταξύ του

H. pylori

και τον καρκίνο του παγκρέατος, αν και η ομαδοποιήθηκαν OR και το αντίστοιχο 95% CI ήταν τόσο πιο κοντά στην οριακή τιμή 1 (1,28 και 1,01 έως 1,63, αντίστοιχα).

πρωτεΐνη CagA είναι το πιο μελετημένο μολυσματικότητα που σχετίζεται παράγοντα

H. pylori

[39]. Προηγούμενες μελέτες έχουν αποδείξει ότι η CagA + στελέχη του

H. pylori

προκαλέσει πιο σοβαρή γαστρίτιδα φλεγμονή, και σχετίζονται με υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης εντερικής μεταπλασίας και έτσι εντερική τύπου καρκίνο του στομάχου [40,41]. Ωστόσο, σε μας μετα-ανάλυση, βρήκαμε ότι CagA + στελέχη δεν συνδέονται με την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος, δείχνοντας ότι CagA στελέχη + δεν μπορεί να παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος. Με άλλα λόγια, οι ασθενείς που έχουν μολυνθεί με CagA +

H. pylori

δεν είναι σε υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του παγκρέατος από εκείνα που έχουν μολυνθεί με στελέχη CagA-. Ωστόσο, τρεις από τις έξι μελέτες που αφορούν CagA [20,22,23] ανιχνευθεί CagA στο

H. pylori

μόνο θετικά θέματα, τα οποία μπορεί να έχουν υποτιμήσει τον αριθμό των περιπτώσεων + CagA και τους ελέγχους. Επιπλέον, έχει αναφερθεί ότι καθώς ο χρόνος περνάει, CagA αντισώματα seroreversion συμβαίνει σε ένα σημαντικά χαμηλότερο ποσοστό από ό, τι

H. αντισώματα του πυλωρού

seroreversion [42,43], και έτσι οι ασθενείς με επικυρωμένη ιστορία της μόλυνσης με CagA + στελέχη είναι

H. pylori

ορο-αρνητική, αλλά CagA οροθετικότητας [37,44]. Ως εκ τούτου, ο συνολικός αριθμός των ατόμων που έχουν μολυνθεί με στελέχη CagA + θα μπορούσε να είχε υποτιμηθεί σε περιπτώσεις και τους ελέγχους, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικά συμπεράσματα. VacA είναι ένας άλλος σημαντικός παράγοντας μολυσματικότητος στην παθογένεση του

H. pylori

-σχετικών ασθενειών [45], η οποία έχει βρεθεί να έχουν ανοσοκατασταλτική δράση, οδηγώντας σε παρατεταμένη φλεγμονώδης αντίδραση [46,47]. Μόνο μία μελέτη έδειξε ότι τα στελέχη CagA + και VacA + αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του παγκρέατος κατά 2,10 φορές [23], η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί από άλλες μελέτες. Λαμβάνοντας μαζί, περαιτέρω έρευνα είναι απαραίτητη για να διευκρινιστεί η σχέση μεταξύ CagA + /VacA + λεκέδες του

H. pylori

και τον καρκίνο του παγκρέατος.

Η επικράτηση του

H. pylori

λοίμωξης ποικίλλει από περιοχή σε περιοχή, καθώς και από αγώνα σε αγώνα [48,49]. Να ελαχιστοποιείται η επίδραση των γεωγραφικών και εθνοτικών παραγόντων, πραγματοποιήσαμε ανάλυση υποομάδων στρωματοποιημένη με περιφερειακή κατανομή. Βρήκαμε ότι

H. pylori

μόλυνση συμβάλλει στην υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του παγκρέατος στην Ευρώπη και την Ανατολική Ασία, αλλά όχι στη Βόρεια Αμερική. Οι δύο έρευνες στην ομάδα της Βόρειας Αμερικής είναι τόσο υψηλής ποιότητας, και αναφέρθηκε καμία συσχέτιση μεταξύ των

H. pylori

και τον καρκίνο του παγκρέατος [36,37]. Εκτιμήσαμε επίσης τα τα δύο υψηλής ποιότητας έρευνες στην Ευρώπη [20,21], και την περίληψη ή και 95% CI ήταν 1.49 και 01.02 – 02.19, αντίστοιχα? το κατώτερο όριο ήταν κατά προσέγγιση με την τιμή διαχωριστική 1 (σχήμα δεν φαίνονται), γεγονός που υποδηλώνει ότι η παρατηρούμενη θετική συσχέτιση μπορεί να είναι το αποτέλεσμα περιπλέκεται με κάποια απαρατήρητη η σύγχυση. Καμία από τις μελέτες της ομάδας Ανατολική Ασία ήταν υψηλής ποιότητας. Ως εκ τούτου, περισσότερες μελέτες, ιδιαίτερα καλά σχεδιασμένη και εφαρμόζονται αυστηρά αυτά που απαιτούνται για την επικύρωση της σύνδεσης σε κάθε ήπειρο.

Μέχρι στιγμής, οι μελέτες έχουν αποτύχει να αποδείξουν τον αποικισμό και την ανάπτυξη του

H. pylori

ή φλεγμονή που προκλήθηκε από

H. pylori

στο ανθρώπινο πάγκρεας [25,50]. Ως εκ τούτου,

H. pylori

μόλυνση μπορεί να ασκήσει την επίδρασή του, εάν υπάρχουν, στην ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος μέσω ορισμένων έμμεσων παθοφυσιολογικών διεργασιών μετά τη μόλυνση στο στομάχι ή ακόμη και του δωδεκαδακτύλου, και όχι απευθείας διέγερση. Τουλάχιστον δύο υποθετικές μοντέλα έχουν προταθεί για να εξηγήσει το ρόλο του

H. pylori

σε παγκρεατικά καρκινογένεση. Το ένα είναι η υποθετική οδός περιλαμβάνει γαστρικού άντρου αποικισμό του

H. pylori

, hyperchlorhydria, αυξημένη απελευθέρωση της εκκριματίνης, ανάλογη αύξηση στα βασικά του παγκρέατος εξόδου διττανθρακικό και του παγκρέατος υπερπλασία με την επιτάχυνση του μεταβολισμού και τη σύνθεση του DNA, που πιθανώς σχετίζεται με μεγαλύτερη ευαισθησία σε καρκινογόνους παράγοντες [51]. Η άλλη εύλογη υπόθεση αφορά

H. pylori

αύξηση στο γαστρικό βλεννογόνο σώμα, ατροφική γαστρίτιδα, υποχλωρυδρία [52], η οποία οδηγεί σε βακτήρια υπερανάπτυξη και αυξημένη παραγωγή βακτηριακά καταλύεται Ν-νιτροζαμίνες, και τη μεταφορά αυτών των ενδογενών καρκινογόνα στο πάγκρεας ξενιστή μέσω κυκλοφορίας του αίματος [53,54 ].

υπάρχουν μερικοί περιορισμοί στην μας μετα-ανάλυση. Πρώτον, λόγω της έλλειψης του «χρυσού κανόνα» του πολιτισμού βακτήρια για τον εντοπισμό

H. pylori

, η θετική συσχέτιση μεταξύ του

H. pylori

λοίμωξη και καρκίνο του παγκρέατος μπορεί να οφείλεται σε διασταυρούμενη αντίδραση του

H. pylori

ορολογική εξέταση με άλλα

Helicobacter

είδη αποικίσει στο ανθρώπινο χοληφόρων οδών και του παγκρέατος, όπως

H. bilis

,

H. hepaticus

[50,55]. Δεύτερον, ένα αξιοσημείωτο μειονέκτημα της ορολογικής δοκιμής είναι η αναπηρία του να διακρίνει μεταξύ της προηγούμενης και της ενεργού λοίμωξης του

H. pylori

[56], επειδή ορολογικές εξετάσεις ανιχνεύει μόνο αντισώματα για να

H. του πυλωρού

εκτός από

H. pylori

αντιγόνα, και έτσι ορολογική θετικό αποτέλεσμα μπορεί να συμβεί είτε σε ασθενείς ή σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί οι οποίοι έχουν λάβει επιτυχή θεραπεία εκρίζωσης [57]. Τρίτον, όλες οι μελέτες που περιλαμβάνονται σε μας μετα-ανάλυση είναι με ένα σχέδιο ασθενών-μαρτύρων, που είναι πιο επιρρεπή σε προκατάληψη από προοπτικές μελέτες κοόρτης, και αυτή η αδυναμία μπορεί να ξεπεραστεί μόνο από καλά σχεδιασμένες προοπτικές μελέτες, προκειμένου να συντάξει ένα πιο πειστικό συμπέρασμα . Τέλος, έχει προταθεί ότι διαιτητική πρόσληψη ορισμένων τροφίμων, όπως τα κόκκινα και υψηλής θερμοκρασίας μαγειρεμένο κρέας, και γενετικές παραλλαγές σε γονίδια που σχετίζονται με φλεγμονή (όπως COX-2) και τόπους επιδεκτικότητα σε χρωμοσώματα (όπως 13q22.1, 21q21.3, 5p13.1) μπορεί να συνδέονται θετικά με καρκίνο του παγκρέατος [6,7,58,59], ωστόσο, καμία από τις επιλέξιμες μελέτες προσαρμοσμένο για αυτές τις διαιτητικές ή γενετικούς παράγοντες. Ως εκ τούτου, οι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει επίσης να λαμβάνουν υπόψη αυτούς τους παράγοντες. Επιπλέον, μελέτες που εξετάζουν τις επιπτώσεις των παραγόντων παθογένειας των

H. pylori

, οι αλληλεπιδράσεις των γενετικών πολυμορφισμών και

H. pylori

μόλυνση, και η ατομική ευαισθησία του καρκίνου του παγκρέατος σε

H. pylori

λοίμωξη απαιτούνται επίσης για τη διαλεύκανση του ρόλου των

H. pylori

μόλυνση στην ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος.

Εν κατακλείδι, συνολικά,

H. pylori

λοίμωξη είναι σημαντικά, αν και ασθενώς, που συνδέεται με τον καρκίνο του παγκρέατος. Η ένωση είναι προεξέχων στην Ευρώπη και την Ανατολική Ασία, αλλά όχι στη Βόρεια Αμερική. CagA +

H. pylori

στελέχη δεν φαίνεται να σχετίζονται με τον καρκίνο του παγκρέατος. Οι πιο βασικές και κλινικές μελέτες που απαιτούνται για την περαιτέρω εξερεύνηση και την επικύρωση της συσχέτισης μεταξύ

H. pylori

μόλυνση και την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος.

Υποστήριξη Πληροφορίες

Λίστα ελέγχου S1.

PRISMA Checklist 2009.

doi: 10.1371 /journal.pone.0075559.s001

(DOC)

Ευχαριστίες

Είμαστε υπόχρεοι σε αυτά τα συντακτών των αρχικών ερευνών. Σας ευχαριστούμε Medjaden Bioscience Limited για την παροχή βοήθειας στην προετοιμασία αυτού του χειρογράφου.