Αφηρημένο

Ιστορικό

Σύλλογοι της παχυσαρκίας και η παχυσαρκία σχετίζονται με μεταβολικές παράγοντες έχουν (παράγοντες παχυσαρκία) με καρκίνο της μήτρας corpus (UCC) και του καρκίνου των ωοθηκών (ΕΗΦ) κινδύνου έχουν περιγραφεί. Παρόλα αυτά, η σχέση αιτίου-αποτελέσματος και οι υποκείμενες μεσολαβητές παραμένουν ασαφείς, ιδιαίτερα για τους πληθυσμούς με χαμηλή συχνότητα. Έχουμε ως στόχο να καθορίσει μελλοντικά αν άλλοι παράγοντες παχυσαρκία θα μπορούσε να προβλέψει την εξέλιξη του UCC και ΕΗΦ στις γυναίκες της Ταϊβάν. Να διερευνήσει τις βιολογικών μεσολαβητών που συνδέουν παράγοντες παχυσαρκία με τον κίνδυνο του καρκίνου, εξετάσαμε τη συσχέτιση των δύο adipokines, η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη, με τους γυναικολογικούς καρκίνους.

Μέθοδοι

Συνολικά, 11.258 γυναίκες, ηλικίας 30- 65, στρατολογήθηκαν στην μελέτη με βάση την κοινότητα Πρόγραμμα Cancer Screening (CBCSP) κατά τη διάρκεια του 1991-1993, και παρακολουθήθηκαν για UCC και ΕΗΦ περιπτώσεις μέχρι τις 31 Δεκεμβρίου, 2011. Cox αναλογικά μοντέλα κινδύνου χρησιμοποιήθηκαν για την εκτίμηση λόγων κινδύνου (HR). παράγοντες παχυσαρκία και συμπαράγοντες κίνδυνο αξιολογήθηκαν σε προσλήψεις. Πρόσφατα αναπτυγμένη περιπτώσεων καρκίνου προσδιορίστηκαν από τα δεδομένα του συστήματος National Cancer Registry και Πιστοποίησης θάνατος της κυβέρνησης. Για τη μελέτη adipokienes, μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων ένθετη διεξήχθη στο πλαίσιο της ομάδας. Baseline δείγματα των 40 περιστατικό περιπτώσεις γυναικολογικό καρκίνο και 240 ηλικία της εμμηνόπαυσης-μάρτυρες πλάσμα αναλύθηκαν για τα επίπεδα αντιποκινών.

Ευρήματα

Υπήρχαν 38 και 30 περιπτώσεις περιστατικό της UCC και ΕΗΦ, αντίστοιχα, διαγνωστεί κατά τη διάρκεια μιας διάμεση 19,9 χρόνια παρακολούθησης. Η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε ότι η πρόσληψη αλκοόλ (HR = 16.00, 95% = 4,83 έως 53,00), υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων (HR = 2,58, 95% = 01.28 – 05.17), και τα έτη των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης ανά 5-ετή αύξησης (HR = 1,91 , 95% = 1,08 έως 3,38) σχετίστηκαν με αυξημένο κίνδυνο UCC. Υψηλό δείκτη μάζας σώματος (BMI≥27 kg /m

2, HR = 2,90, 95% = 1,30 έως 6,46) συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο OVC. Η ανάλυση έδειξε επίσης μια ανεξάρτητη επίδραση της adipokines στην UCC και τον κίνδυνο ΕΗΦ μετά την προσαρμογή των συμμεταβλητών κινδύνων.

Συμπέρασμα

Έχουμε στοιχεία που αποδεικνύουν ότι η πρόσληψη αλκοόλ, τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων και μεγάλη ενδογενή αύξηση της έκθεσης των οιστρογόνων UCC κινδύνου, ενώ η παχυσαρκία προβλέπει θετικά ΕΗΦ κίνδυνο. Κυκλοφορούν αντιποκινών μπορεί να μεσολαβεί στη σύνδεση των παραγόντων παχυσαρκία σε γυναικολογικές κίνδυνο καρκίνου

Παράθεση:. Wu Μ-Μ, ο Τσεν H-C, Chen C-L, μπορείτε S-L, Cheng W-F, Chen C-A, et al. (2014) Μια προοπτική μελέτη των γυναικολογικό καρκίνο κινδύνου σε σχέση με παχυσαρκία Παράγοντες: Αθροιστική Συχνότητα και Σύνδεσης με αδιποκίνης επίπεδα πλάσματος. PLoS ONE 9 (8): e104630. doi: 10.1371 /journal.pone.0104630

Επιμέλεια: Suminori Akiba, Καγκοσίμα Πανεπιστημίου Graduate School της Ιατρικής και Οδοντιατρικής Επιστημών, Ιαπωνία

Ελήφθη: 16 Φλεβάρη 2014? Αποδεκτές: 11 Ιουλ 2014? Δημοσιεύθηκε: 12 Αυγούστου 2014

Copyright: © 2014 Wu et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτή η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από επιχορηγήσεις από το Εθνικό Επιστημονικό Συμβούλιο, Εκτελεστικό Yuan (NSC 98-2628-Β-002-083-my3, NSC 98 έως 2.811-B-002-054, NSC 99 έως 2.811-B-002-187, NSC 100 -2811-B-002-144). Πρόσθετα στηρίγματα ελήφθησαν από τις επιχορηγήσεις του Εθνικού Συμβουλίου Επιστήμης (NSC 97-2314-Β-001-001-my3, NSC 100 έως 2314-B-001-003-my3). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

σε σύγκριση με τις δυτικές χώρες, οι επιπτώσεις της μη ιογενείς γυναικολογικών καρκίνων είναι σχετικά χαμηλά σε ασιατικές χώρες [1], [2]. Το 2008, η ηλικία-τυποποιημένα ποσοστά ήταν 9,76 και 7,79 ανά 100.000 για τον καρκίνο του σώματος της μήτρας (UCC) και των ωοθηκών (ΕΗΦ), αντίστοιχα, μεταξύ των γυναικών της Ταϊβάν [3], οι οποίες αντιπροσωπεύουν περίπου το ήμισυ τα περιστατικά εκείνα που παρατηρούνται στους δυτικούς πληθυσμούς . Οι χαμηλές συχνότητες μπορεί να αντανακλούν τις διαφορές στην αιτιολογικοί παράγοντες ή /και την επικράτηση των σχετικών παραγόντων μεταξύ των ασιατικών γυναικών. Σε δυτικοποιημένες χώρες, τόσο αναπαραγωγικούς παράγοντες και την παχυσαρκία /υπέρβαρα προτάθηκαν να έχουν μια στενή συνεργασία με τους γυναικολογικούς καρκίνους ( «γυναικολογικών καρκίνων» ή «UCC και ΕΗΦ») [4]. Ωστόσο, οι μηχανισμοί που διέπουν τη σύνδεση και τις πρόσθετες αιτίες μπορεί να ποικίλλουν ανάλογα με τη συγκεκριμένη καρκίνου, η οποία, ιδιαίτερα για τις γυναίκες της Ασίας, μένει να διευκρινιστεί.

Οι πιο καθιερωμένες παράγοντες κινδύνου για UCC είναι αναπαραγωγικούς παράγοντες [5]. Παράγοντες που αυξάνουν την ανάπτυξη των UCC περιλαμβάνονται νωρίς εμμηναρχή, χαμηλή ισοτιμία, καθυστερημένη εμμηνόπαυση, και εξωγενούς ανοίγματα ομόφωνα οιστρογόνα, όπως η χρήση της ορμονικής θεραπείας. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση της ισοτιμίας και η χρήση αντισυλληπτικών χαπιών μειώνουν τον κίνδυνο UCC. Ένας δείκτης μάζας σώματος (BMI) μεγαλύτερο από 25 kg /m

2 είναι επίσης ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την UCC, αυξάνοντας τον κίνδυνο κατά 2,89 φορές ανά 10-μονάδα αύξησης του ΔΜΣ [6]. Αυτή η ένωση έχει σχέση με έναν μηχανισμό της ορμονικής διαταραχής, συμπεριλαμβανομένων αυξημένα επίπεδα οιστρογόνων [7]. Επιπλέον, η κατανάλωση αλκοόλ και στον ορό των λιπιδίων έχουν προταθεί για να αυξήσει τον κίνδυνο UCC [8], [9], αλλά δεν έχουν επιβεβαιωθεί και σε άλλες μελέτες [10], [11].

Αν και η ορμονική αιτιολογία είναι σταθερά που σχετίζονται με τον κίνδυνο UCC σχεδόν σε μελέτες, η ένωση της παρατεταμένης έκθεσης ορμόνης με ΕΗΦ ανάπτυξη παραμένει να καθοριστεί [12], [13]. Εκτός από την άμεση συμμετοχή των στεροειδών ορμονών, αδιάκοπη ωορρηξία που οδηγεί σε πολλαπλασιασμό των κυττάρων έχει από καιρό έχει προταθεί ως εναλλακτική αιτιολογικός υπόθεση [14]. Το οικογενειακό ιστορικό με γενετική προδιάθεση έχει επίσης προταθεί να συμβάλουν στην κίνδυνο ανάπτυξης OVC [12], [13]. Μεταξύ τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου, ομάδα μελέτες που αξιολογούν τη σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και ΕΗΦ έδειξε μόνο μέτρια ή μηδενική ενώσεις [15], [16], [17]. Σε αυτές τις μελέτες, ωστόσο, η πραγματική μέγεθος της παχυσαρκίας μπορεί να επικαλυφθεί από τον σύγχυσης ισχύ από ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ή την χρήση της θεραπείας της εμμηνόπαυσης ορμόνης. Άλλα άλυτα ερωτήματα περιλαμβάνουν το αν υπάρχει διαφορετική επίδραση της κοιλιακής παχυσαρκίας σε σχέση με τη συνολική παχυσαρκία στην ΕΗΦ κινδύνου και αν η δύναμη του σωματείου με την παχυσαρκία είναι ισχυρότερη σε προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες από ό, τι σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες [15], [16].

Καθώς η παχυσαρκία, η οποία χαρακτηρίζεται από περίσσεια λιπώδους ιστούς, έχει δειχθεί ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για διάφορες μορφές καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων UCC και OVC, πολλές πρόσφατες μελέτες έχουν επικεντρωθεί σε ποια στοιχεία των ιστών και πώς θα μπορούσαν να σχετίζονται με την καρκινογένεση [7] . Οι πρωτεΐνες Ο λιπώδης ιστός-εκκρίνονται (ή αντιποκινών) όπως η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη έχουν ενοχοποιηθεί ως μεσολαβητές στην παθογένεση συνδέει την παχυσαρκία με τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου [18]. Υψηλό επίπεδο κυκλοφορίας της λεπτίνης και του χαμηλού επιπέδου κυκλοφορούντος του adiponetin έχουν αναφερθεί σε παχύσαρκους ασθενείς [18]. Επιπλέον, η αύξηση μελέτες κατέδειξαν ότι υπερλεπτιναιμία και χαμηλής συγκέντρωσης αδιπονεκτίνης σχετίζονται με διάφορες κακοήθειες όπως ο καρκίνος του μαστού και του παχέος εντέρου [18]. Έχει επίσης αναφερθεί ότι τα υψηλότερα επίπεδα της λεπτίνης και χαμηλότερα επίπεδα αδιπονεκτίνης βρέθηκαν στον ορό των ασθενών UCC ό, τι σε υποκειμένων ελέγχου [19], [20]. Πιο πρόσφατα, δύο προοπτικές μελέτες υποστηρίζουν τα αποτελέσματα από τις μελέτες ασθενών-μαρτύρων? αλλά κυρίως περιλαμβάνονται γυναίκες ευρωπαϊκής καταγωγής [21], [22]. Όσο για ΕΗΦ, υπάρχουν επιδημιολογικές μελέτες έχουν αξιολογήσει τα επίπεδα παχυσαρκίας και κυκλοφορούν αντιποκινών σε σχέση με ΕΗΦ κίνδυνο.

Στην παρούσα μελέτη, με στόχο να προσδιοριστούν οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του UCC και ΕΗΦ από την παρακολούθηση ενός μεγάλη κοινότητα που βασίζεται σε γυναίκες της γεννητικότητας στην Ταϊβάν. Με την αυξανόμενη επικράτηση της παχυσαρκίας /υπέρβαροι και λιγότερο συχνή χρήση των εξωγενών στεροειδών ορμονών στις γυναίκες της Ταϊβάν, το μέγεθος του λίπους παράγοντες ιστού που σχετίζονται με τον κίνδυνο, συμπεριλαμβανομένων της παχυσαρκίας και της δυσλιπιδαιμίας (ή παράγοντες παχυσαρκία) για κάθε γυναικολογική τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου θα είναι εκφραστική. Να διερευνήσει περαιτέρω τα μόρια μεσολαβούν τη σχέση των παραγόντων παχυσαρκία με τον κίνδυνο του καρκίνου, εξετάσαμε τις ενώσεις των δύο adipokines, η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη, με την ανάπτυξη των γυναικολογικών καρκίνων. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης θα πρέπει να έχουν επιπτώσεις στην κατανόηση των προφίλ συνάφεια των δύο UCC και ΕΗΦ συχνότητα, καθώς επίσης και παρέχοντας μια βιολογική σχέση μεταξύ παραγόντων παχυσαρκία και τη γυναικολογική κίνδυνο καρκίνου για τις γυναίκες της Ασίας.

Υλικά και Μέθοδοι

μελέτη Cohort και τα βασικά χαρακτηριστικά

Αυτή η μελέτη συμπεριέλαβε θηλυκό συμμετέχοντες στο κοινοτικό πρόγραμμα που βασίζεται στο Cancer Screening (CBCSP). Η εγγραφή της κλάσης CBCSP έχει περιγραφεί στο παρελθόν [23], [24]. Εν συντομία, ένα σύνολο 413.820 κατοίκων θηλυκό, ηλικίας 30-65, κλήθηκαν να συμμετάσχουν στο έργο CBCSP από επτά δήμους στην Ταϊβάν κατά την περίοδο από τον Ιανουάριο 1991 έως το Δεκέμβριο του 1992. Μεταξύ των προσκεκλημένων θηλυκό κατοίκους, 11.923 γυναίκες συμφώνησαν να συμμετάσχουν σε ένα τραχήλου της μήτρας έργο νεοπλασία διαλογής (CBCSP-HPV μελέτη), συμπεριλαμβανομένων των τεστ HPV και κυτταρολογική εξέταση. Η παρακολούθηση για τη δοκιμή και την εξέταση διεξήχθη μεταξύ 1993 και 1995 [24]. Κατά την εγγραφή ομάδα την περίοδο 1991-1992, όλοι οι συμμετέχοντες παρείχαν ενημερωμένη συγκατάθεση για μια συνέντευξη ερωτηματολόγιο, φυσική εξέταση, τη συλλογή αίματος, και σε συνέχεια για την κατάσταση της υγείας. Οι 11.923 γυναικών που είχαν εγγραφεί στη μελέτη CBCSP-HPV [24] αποτελούσαν τα θέματα μελέτης της παρούσας μελέτης. Η μελέτη αυτή εγκρίθηκε από το Διοικητικό Συμβούλιο Institutional Review του Εθνικού Πανεπιστημίου της Ταϊβάν College of Public Health.

Για τη μελέτη αυτή, εστιάσαμε στην έκθεση του τρόπου ζωής, παράγοντες παχυσαρκία και αναπαραγωγικούς παράγοντες οι οποίοι ενδεχομένως συνδέονται με τις δύο γυναικολογικών καρκίνων σε βιβλιογραφία. Πληροφορίες σχετικά με τις δημογραφικές μεταβλητές, η έκθεση στον τρόπο ζωής (κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ), και αναπαραγωγικούς παράγοντες (ηλικία εμμηναρχής, η ισοτιμία ή τον αριθμό των τοκετών, χρήση αντισυλληπτικών χαπιών, και την ηλικία κατά την εμμηνόπαυση) προήλθαν από μια δομημένη συνέντευξη ερωτηματολόγιο. Συνήθης καπνιστές ή πότες ορίστηκαν ως εκείνοι που είτε κάπνιζαν ή αλκοόλ έπιναν τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα για τουλάχιστον μισή χρονιά. Ανθρωπομετρικά μέτρα, συμπεριλαμβανομένων ύψος, το βάρος, και τη μέση και το ισχίο περιμέτρων, προσδιορίστηκαν με φυσική εξέταση. Μίας ημέρας δείγματα αίματος νηστείας συλλέχθηκαν και εξετάστηκαν για βιοχημικές μεταβλητές, όπως η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια του ορού.

Μεταξύ των θεμάτων 11923 μελέτη, 665 αποκλείστηκαν, αφήνοντας 11.258 επιλέξιμες για αναλύει δεδομένα. Οι λόγοι αποκλεισμού που περιλαμβάνονται (1) λείπουν πληροφορίες σχετικά με τον Προσωπικό Αριθμό Αναγνώρισης ή /και την ημερομηνία γέννησης για τη σύνδεση με τα αρχεία στα κρατικά μητρώα (n = 24), (2) περιπτώσεις καρκίνου μελέτης διαγνωστεί πριν ή που συμβαίνουν μέσα σε δύο χρόνια μετά εγγραφής (n = 16), και (3) που έχουν υποβληθεί σε υστερεκτομή ή ωοθηκεκτομή πριν ή εντός δύο ετών μετά την εγγραφή (n = 625).

Συνέχεια και προσδιορισμό των περιπτώσεων

πραγματοποίησε την παρακολούθηση στο καρκίνο και ζωτική κατάσταση των συμμετεχόντων στη μελέτη με μια μέθοδο σύνδεσης δεδομένων με τα προφίλ υγείας του Εθνικού μητρώου καρκίνου και του συστήματος Πιστοποίησης Εθνική θανάτου στην Ταϊβάν, αντίστοιχα. Αυτά τα δύο συστήματα μητρώου σε εθνικό επίπεδο υλοποιήθηκαν πριν από το 1978 στην Ταϊβάν με ακριβή, πλήρη και ενημερωμένα στοιχεία [2], [24]. Όλες οι επιλέξιμες συμμετέχοντες στη μελέτη παρακολουθήθηκαν από την εγγραφή μέχρι εμφάνισης καρκίνου, απεβίωσε από οποιαδήποτε αίτια, ή το τέλος της παρακολούθησης (31 Δεκεμβρίου 2011), ανάλογα με το ποιο ήρθε πρώτο. Άτομα με ιστορικό ή μεταγενέστερα διαγνωστεί οποιουδήποτε καρκίνου, εκτός από UCC ή ΕΗΦ δεν αποκλείεται μέχρι το καθορισμένο τελικό σημείο παρακολούθησης. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη που εγκατέλειψαν τις χώρες, λόγω της μετανάστευσης και άλλους λόγους αντιμετωπίζονται ως λογοκρισία θέματα, και οι περίοδοι παρακολούθησης τους ήταν παρ ‘όλα αυτά υπολογίζονται για τον υπολογισμό του κινδύνου. Το ποσοστό αυτών των ασθενών της μελέτης θεωρήθηκε μικρή. Η εμφάνιση του καρκίνου σε αναλύσεις μας περιλαμβάνονται επίπτωσης και των θανάτων από UCC (ICD, 9

ου Αναθεώρηση, κωδικός 182) και ΕΗΦ (κωδικός 183), με κύρια διάγνωση.

Φωλιά case-control μελέτη και αδιποκίνης Μετρήσεις

Για να διερευνήσουν τη σχέση της adipokines με τον κίνδυνο του γυναικολογικού καρκίνου, πραγματοποιήσαμε μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων στο πλαίσιο της CBCSP γυναικών ομάδα παρακολούθησης. Εμείς περιλαμβάνονται μόνο οι περιπτώσεις εμφανίστηκαν ως της 31 Δεκ 2006, διότι η απόκτηση της συγκατάθεσης κατόπιν ενημέρωσης για σπουδές αδιποκίνης δεν ολοκληρώθηκε για εκείνους που συνέβησαν μετά την ημερομηνία αυτή. Για κάθε περίπτωση, εντοπίστηκαν κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, 6 άτομα ελέγχου, σε συνδυασμό με την ηλικία (± 3 έτη) και εμμηνοπαυσιακή κατάσταση, επιλέχθηκαν ανάμεσα από εκείνα τα άτομα που ήταν δωρεάν γυναικολογικών καρκίνων σε προσλήψεις, αλλά και από την ημερομηνία 31 Δεκ, 2006. πέντε μl πλάσματος για κάθε θέμα ανακτήθηκαν από κατεψυγμένα αποθέματα και προσδιορίστηκαν για τα επίπεδα λεπτίνης και αδιπονεκτίνης. Τα επίπεδα λεπτίνης και αδιπονεκτίνης στο πλάσμα προσδιορίστηκαν με μία μέθοδο ανοσοδοκιμασίας σύμφωνα με το πρωτόκολλο του κατασκευαστή (Β-Bridge International, San Jose, CA). Όλες οι περιπτώσεις μαζί με τις 582 υποψήφιες ελέγχους (Λεπτομέρειες για τις υποψήφιες έλεγχοι που περιγράφονται στην Στατιστική Ανάλυση) αναλύθηκαν στο ίδιο εργαστήριο παρτίδα με 90 δείγματα ανά δοκιμασία δοκιμές. Ο τεχνικός που πραγματοποίησε τις αναλύσεις τυφλώθηκε στο καθεστώς ελέγχου περίπτωση των δειγμάτων. Οι συντελεστές ενδο-δοκιμασίας και δια-δοκιμασίας διακύμανσης (CV) για προσδιορισμό λεπτίνης ήταν & lt? 6% και & lt? 9%, αντίστοιχα. Οι αντίστοιχες τιμές CV για δοκιμασία αδιπονεκτίνη ήταν & lt? 6% και & lt?. 8%, αντίστοιχα

Στατιστική Ανάλυση

Εμείς υπολογίζονται τα ποσοστά επίπτωσης από ηλικίες 5 ετών για κάθε καρκίνο, επιτρέποντας θέματα να συμβάλει χρονικά σε δύο τοποθεσίες του καρκίνου. Baseline περιγραφικά χαρακτηριστικά εξετάστηκαν από την ιστοσελίδα του καρκίνου. Οι καπνιστές ή πότες οινοπνεύματος ορίστηκαν ως εκείνοι οι οποίοι είχαν τουλάχιστον 4 ημέρες την εβδομάδα για τουλάχιστον 6 μήνες. τιμή ΔΜΣ υπολογίστηκε ως βάρος (kg) διαιρούμενο με το τετράγωνο του ύψους (m). Δύο δείκτες της κοιλιακής παχυσαρκίας, η περίμετρος της μέσης και αναλογία μέσης-ισχίων (WHR, μέση χωρίζονται από τις περιστάσεις ισχίου) θεωρήθηκαν. Η χρήση των αντισυλληπτικών ορίστηκε ως έχει χρησιμοποιήσει ποτέ αντισυλληπτικά χάπια. Για να υπολογιστεί η συνολική χρόνια των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης, μετρήσαμε πρώτα τη διαφορά στα έτη μεταξύ της ηλικίας της εμμηναρχής και την ηλικία κατά την συνέντευξη για την προ-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες ή την ηλικία κατά την εμμηνόπαυση για τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες? Στη συνέχεια αφαιρούνται τα έτη υπολογίζεται από το γινόμενο του αριθμού των τοκετών πολλαπλασιάζεται επί 10 μήνες και χωρίζεται κατά 12 μήνες για την επίτευξη των συνολικών χρόνια των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης.

Για να εξεταστεί η σύνδεση του κάθε παράγοντα κινδύνου, εγγραφή με επακόλουθη τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, θα υπολογίζεται η αναλογία κινδύνου (HR) προέρχεται από αναλογικών κινδύνων κατά Cox μοντέλα που χρησιμοποιούν συμπληρώσει την ηλικία κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, όπως τον άξονα του χρόνου και τη διαστρωμάτωση της κλάσης γέννησης σε ημερολογιακές περιόδους 5 ετών [25]. Όλες οι μεταβλητές της μελέτης είχαν χαρακτηριστεί εκτός από την ηλικία και τα χρόνια των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης. ΔΜΣ κατηγοριοποιούνται σε & lt? 23, 23-27, και ≥27 kg /m

2. Για τις ασιατικές πληθυσμοί, τα σημεία δράσης για τη δημόσια υγεία που συνιστά ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας είναι 23 kg /m

2 (που αντιπροσωπεύουν αυξημένο κίνδυνο), και 27,5 kg /m

2 (που αντιπροσωπεύουν υψηλό κίνδυνο) [26]. Για να έχουν επαρκή αριθμό δειγμάτων στις εκτιμήσεις των παραμέτρων κατηγορία ειδικά για την ανάλυση των δεδομένων, μπορούμε αυθαίρετα επέλεξε 27 αντί για 27,5 kg /m

2 στις επόμενες αναλύσεις. Μέση περίσταση και WHR κατηγοριοποιήθηκαν σε δυαδικά δεδομένα. Τα αντίστοιχα σημεία αποκοπής ήταν 80 εκατοστά και 0,82. Για τα λιπίδια του ορού, χρησιμοποιήσαμε τις ακόλουθες κατηγορίες: για την ολική χοληστερόλη ≥200 έναντι & lt? 200 mg /dL, και για τα τριγλυκερίδια ≥150 έναντι & lt? 150 mg /dL. Εμείς επιλέξαμε αυτά τα σημεία αποκοπής για τα λιπίδια του ορού σύμφωνα με την έκθεση της Εθνικής χοληστερόλης κατευθυντήριων γραμμών Πρόγραμμα Εκπαίδευσης [27] (επανεξετάσουμε επίσης www: //heart.org). Το συνολικό επίπεδο χοληστερόλης θα πρέπει να είναι: & lt? 200 mg /dL χοληστερόλης φυσιολογικό αίμα, 200-239 mg /dL οριακά υψηλή, ≥240 mg /dL υψηλή χοληστερόλη. Οι αντίστοιχες τιμές για την ταξινόμηση των τριγλυκεριδαιμία είναι & lt? 150, 150-199, και ≥200 mg /dL. Για να έχουν επαρκή αριθμό δειγμάτων στις εκτιμήσεις των παραμέτρων για την κατηγορική ανάλυση των δεδομένων και των δύο μορφών καρκίνου, παρουσιάσαμε τα αποτελέσματα με τη χρήση δύο κατηγορίες, εκτός αν αναφέρεται διαφορετικά. Οι γυναίκες που έχουν χρόνια ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης & lt? 20 συνδυάστηκαν και χρησιμοποιήθηκαν ως κατηγορία αναφοράς. Ο σχετικός κίνδυνος που συνδέεται με χρόνια ενδογενή έκθεση σε οιστρογόνα εκτιμήθηκε με βήματα των 5 ετών σε όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου.

Στην ανάλυση πολλαπλών μεταβλητών, χρησιμοποιήσαμε τα μοντέλα παλινδρόμησης κατά Cox για την εκτίμηση των λόγων κινδύνου που συνδέονται με συμπαράγοντες βασίζεται σε ανεξάρτητη ένωση τους με γυναικολογικές κινδύνου σε προηγούμενη ανάλυση. Η χρονική κλίμακα για πολυμεταβλητή μοντέλα Cox και την κωδικοποίηση των μεταβλητών προσαρμογής ορίστηκαν προηγουμένως. που αναλογεί κλάσματα για να εκτιμηθεί το ποσοστό των περιπτώσεων που θα μπορούσαν να αποφευχθούν εάν όλες οι γυναίκες στον πληθυσμό μεταφέρθηκαν στην κατηγορία αναφοράς κινδύνου χαμηλό, υπολογίσαμε πληθυσμού (PAF) για τους παράγοντες κινδύνου, η οποία ήταν ουσιαστικά τροποποιήσιμο για την απόπειρα παρέμβασης [28]. Εξ ορισμού, μια κατηγορία ειδικών PAF εκτιμάται ως Σpd

i ((HR

i-1) /HR

i), όπου HR

i είναι η προσαρμοσμένη αναλογία κινδύνου για την έκθεση ith κατηγορία και Pd

i αντιπροσωπεύει το ποσοστό του συνόλου των περιπτώσεων που εκτίθενται στην τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου.

Διάρκεια ζωής (35-80 ετών) αθροιστική συχνότητα του κάθε καρκίνου εκτιμήθηκε (1-επιβίωσης) πιθανότητα τη χρήση του Cox ανάλογο μοντέλο κινδύνους για την παραγωγή των εκτιμήσεων λειτουργία επιβίωσης. Φθάσει την ηλικία κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης χρησιμοποιήθηκε ως χρονική κλίμακα. Εν τω μεταξύ, η είσοδος = ηλικία κατά την ένταξη στη δήλωση MODEL προστέθηκε για να καθορίσετε το αριστερό χρόνο αποκοπής για όλα τα άτομα της μελέτης. Να εξετάσει μια διαφορά δυναμικού σε κίνδυνο καρκίνο σε συμπληρώσει την ηλικία κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης για άτομα της μελέτης που είχαν αυξημένα ΔΜΣ (≥27 kg /m

2), έναντι της φυσιολογικής ΔΜΣ (& lt? 27 kg /m

2), έχουμε επανέλαβε την ανάλυση με την προσθήκη της μεταβλητής ΔΜΣ στη δήλωση στρώματα του μοντέλου Cox.

Για την μελέτη ασθενών-μαρτύρων, η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη τριτημόρια υπολογίστηκαν σύμφωνα με τα αρχικά της επίπεδα αντιποκινών αντιπροσωπευτικού subcohort (n = 582 ), η οποία έχει χρησιμεύσει ως ομάδα σύγκρισης της εν εξελίξει μελέτη περίπτωσης-ελέγχου του καρκίνου του μαστού στην Ταϊβάν (αδημοσίευτα δεδομένα). Αντιποκινών ή δεδομένων ΔΜΣ δεν ήταν διαθέσιμα για 8 άτομα της μελέτης. Είκοσι οκτώ από τα υπόλοιπα 574 άτομα πληρούν τα κριτήρια αποκλεισμού όπως αναφέρθηκε προηγουμένως για τη μελέτη παρακολούθησης και, ως εκ τούτου αποκλείστηκαν από την τρέχουσα ανάλυση, αφήνοντας το τελικό μέγεθος του δείγματος 546. Τα θέματα αυτά αποτελούσαν τις υποψήφιες ελέγχους της παρούσας μελέτης ασθενών-μαρτύρων ένθετη . Εικόνα S1 καταδεικνύει τη σχέση μεταξύ τριτημόρια αδιποκίνης και τα επίπεδα ΔΜΣ κατά την ένταξη σε αυτό subcohort, από τα οποία δείχνει μια θετική συσχέτιση της λεπτίνης και αρνητική συσχέτιση των επιπέδων αντιπονεκτίνης με αρχικό ΔΜΣ (

σ

& lt? 0,01 και για τις δύο αντιποκινών) . Να εξετάσει κατά πόσον οι βασικές αντιποκινών ανεξάρτητα σχετίζονται με την ανάπτυξη του γυναικολογικού καρκίνου, άνευ όρων ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης χρησιμοποιήθηκε για τον υπολογισμό των λόγων πιθανοτήτων (OR) στα θέματα μελέτης με υψηλά επίπεδα αδιποκίνης (το δεύτερο και τα υψηλότερα τριτημόρια), σε σύγκριση με εκείνους στο χαμηλότερο τριτημόριο 1.

Όλες οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με τη χρήση SAS win8e (SAS Institute, Cary, NC), και ένα

σ

& lt?. 0.05 θεωρήθηκε σημαντική

Αποτελέσματα

κατά τη διάρκεια διάμεση παρακολούθηση 19,9 χρόνια, 38 και 30 περιπτώσεις διαγνώστηκαν του UCC και ΕΗΦ, αντίστοιχα, στην ομάδα των 11.258 γυναικών. Όπως φαίνεται στον Πίνακα 1, οι γυναίκες στην ηλικιακή ομάδα 40-49 χρόνια είχε την υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου UCC, με 21,9 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα-έτη. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης της UCC ήταν 17,7 ανά 100.000 άτομα-έτη, και η μέση ηλικία διάγνωσης ήταν 56,3 χρόνια (Πίνακας 2). ΕΗΦ συνέβη συχνότερα μεταξύ των γυναικών της ηλικιακής ομάδας 50-59 ετών κατά την ένταξη, με 21,7 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα-έτη. Η συνολική συχνότητα εμφάνισης των ΕΗΦ ήταν 14,0, ενώ η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση ήταν 61,5 χρόνια (Πίνακας 2).

Η

Ο Πίνακας 2 παρουσιάζει τα χαρακτηριστικά των συμμετεχόντων στη μελέτη κατά τη στιγμή της εγγραφής ομαδοποιούνται ανάλογα με το γυναικολογικό θέση του καρκίνου και χωρίς τους καρκίνους μετά παρακολούθησης. Η μέση ηλικία κατά την ένταξη ήταν 44,3 (± 8,5) ετών για τις γυναίκες στην ομάδα του UCC και 49,3 (± 9,9) για την ομάδα OVC? η διαφορά μεταξύ αυτών των δύο ομάδων καρκίνος ήταν σημαντική (προσαρμοσμένη στην ηλικία

σ

= 0,028). Οι γυναίκες στην ομάδα του UCC ή της ομάδας OVC είχε ένα σχετικά χαμηλό μορφωτικό επίπεδο σε σύγκριση με τις γυναίκες χωρίς τους καρκίνους, αλλά οι διαφορές δεν ήταν στατιστικά σημαντικές. Ούτε ομάδα του καρκίνου περιλαμβάνεται καπνιστές τσιγάρων. Σε σύγκριση με τις γυναίκες χωρίς τους καρκίνους, ένα υψηλό ποσοστό των γυναικών στην ομάδα UCC αναφερθεί πρόσληψη αλκοόλ (0,6% έναντι 7,9%, προσαρμοσμένη στην ηλικία

σ

& lt? 0.001). Υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων παρατηρήθηκαν μεταξύ των γυναικών της ομάδας UCC (προσαρμοσμένη στην ηλικία

σ

= 0,013) κατά τη στιγμή της εγγραφής. Χρόνια ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης ήταν σημαντικά υψηλότερη στην ομάδα UCC (ηλικία προσαρμοσμένο

σ

= 0.002), αλλά όχι στην ομάδα OVC, σε σύγκριση με την ομάδα χωρίς καρκίνους μετά τον συνυπολογισμό της ηλικίας. Άλλες ορμόνες που σχετίζονται με παράγοντες, όπως η ηλικία εμμηναρχής, ο αριθμός των παιδιών γεννήσεις, και η χρήση των αντισυλληπτικών δεν έδειξε στατιστικά σημαντική διαφορά είτε για την ομάδα του καρκίνου έναντι χωρίς την ομάδα καρκίνων.

Μια ανάλυση της μελέτης παρακολούθησης για UCC κίνδυνος αποκάλυψε ότι οι γυναίκες αλκοόλ πότες είχαν εξαιρετικά αυξημένο κίνδυνο UCC (HR = 14.64, 95% = 4,48 έως 47,82) σε σύγκριση με γυναίκες που ήταν nondrinkers (Πίνακας 3). Οι γυναίκες που είχαν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων ≥150 mg /dL βρέθηκε να σχετίζεται με 2,44 φορές τον κίνδυνο UCC (HR = 2,44, 95% = 1,25 έως 4,77) σε σύγκριση με τις γυναίκες που έχουν επίπεδα τριγλυκεριδίων & lt? 150 mg /dL. Εντοπίσαμε επίσης 1,94 φορές κινδύνου (HR = 1,94, 95% = 1,11 έως 3,41) της UCC για τις γυναίκες ανά 5-ετή αύξηση κατά τα έτη της ενδογενούς έκθεση σε οιστρογόνα. Η ανάλυση της μελέτης παρακολούθησης για OVC κίνδυνο αποκάλυψε ότι οι γυναίκες με ΔΜΣ ≥27 kg /m

2 είχε ένα περισσότερο από 2 φορές τον κίνδυνο (HR = 2,46, 95% = 1.14 – 5.30) σε σύγκριση με τις γυναίκες με ΔΜΣ & lt? 27 kg /m

2. Οι άλλοι παράγοντες παχυσαρκία ή αναπαραγωγικούς παράγοντες δεν βρέθηκε να σχετίζεται σημαντικά με επακόλουθη ΕΗΦ κινδύνου σε αυτό οι γυναίκες ομάδας.

Η

Όπως φαίνεται στον Πίνακα 4 του πολυπαραγοντική ανάλυση παλινδρόμησης, ταυτόχρονη προσαρμογή για την πρόσληψη αλκοόλ (για UCC ομάδα μόνο), η τιμή του ΔΜΣ, τριγλυκεριδίων επίπεδο, και τα έτη των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης δεν μετέβαλε ουσιαστικά τα πρώτα αποτελέσματα φαίνονται στον πίνακα 3. Η λήψη αλκοόλ, τα τριγλυκερίδια, και τα έτη των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης συσχετίστηκαν θετικά με τον κίνδυνο UCC, ενώ ο ΔΜΣ ήταν θετικά που συνδέονται με ΕΗΦ κίνδυνο. Που αναλογεί κλάσμα αναλύσεις για τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου έδειξε ότι το 7,4% του συνόλου των περιπτώσεων UCC θα αποφευχθεί εάν είχε εξαλειφθεί η κατανάλωση αλκοόλ, και το 24,2% των περιπτώσεων UCC θα εξαλειφθούν εάν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων μειώθηκαν σε & lt? 150 mg /dL στις γυναίκες αυτές. Επιπλέον, το 24,8% των ΕΗΦ περιπτώσεις η μείωση θα επιτευχθεί μετά από εξάλειψη της παχυσαρκίας σε αυτή την γυναίκες ομάδας.

Η

Το σχήμα 1 δείχνει την αντίστοιχη διάρκεια ζωής (35-80 ετών) αθροιστική συχνότητα του κάθε γυναικολογικού καρκίνου από το στιγμή της εγγραφής. Όπως φαίνεται στο σχήμα, ο κίνδυνος ανάπτυξης UCC (Σχήμα 1Α) και OVC (Σχήμα 1Β) μεταξύ των γυναικών της Ταϊβάν από την ηλικία των 80 ετών ήταν παρόμοιες, προσεγγίζοντας 0,69% και 0,64%, αντίστοιχα. Μετά από περαιτέρω στρωματοποίηση ανάλυση από το επίπεδο BMI, βρήκαμε ότι η επίδραση της παχυσαρκίας παρατηρήθηκε καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου και για τις δύο γυναικολογικούς καρκίνους. Μέχρι την ηλικία των 80 χρόνων, οι αντίστοιχοι κίνδυνοι UCC για BMI≥27 kg /m

2 και ΒΜΙ & lt? 27 kg /m

2 ήταν 0,87% και 0,68% (Σχήμα 1C). Οι αντίστοιχες εκτιμήσεις της ΕΗΦ κινδύνου από την ηλικία των 80 χρόνων για BMI≥27 kg /m

2 και ΒΜΙ & lt?. 27 kg /m

2 ήταν 1,07% και 0,50% (Σχήμα 1D)

Α. Οι ασθενείς της μήτρας καρκίνου του corpus (UCC, n = 38). B. Οι ασθενείς του καρκίνου των ωοθηκών (OVC, n = 30). Γ ασθενείς του UCC για το δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) ≥27 kg /m

2 (n = 8) και & lt? 27 kg /m

2 (n = 30). D. Οι ασθενείς της ΕΗΦ για BMI≥27 kg /m

2 (n = 11) και & lt? 27 kg /m

2 (n = 18). Ένας ασθενής του καρκίνου των ωοθηκών είχαν λείπουν στοιχεία σχετικά με ΔΜΣ.

Η

Στη μελέτη ασθενών-μαρτύρων ένθετα, τα υποκείμενα περίπτωση περιστατικού γυναικολογικό καρκίνο είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα της λεπτίνης και ένα σημαντικά χαμηλότερο επίπεδο της αδιπονεκτίνης στο πλάσμα κατά την εγγραφή, σε σύγκριση με υποκείμενα ελέγχου (Σχήμα 2). Η λεπτίνη ήταν διάμεση 22,53 ng /ml (διατεταρτημοριακό εύρος: 19,47 – 29,05 ng /ml) σε περιπτώσεις UCC έναντι 9,81 (6,16 – 14,56) στην ηλικία και την εμμηνόπαυση-μάρτυρες, και 23,58 (14,92 – 42,61) σε ΕΗΦ περιπτώσεις έναντι 9,79 (6,50 – 14,74) σε μάρτυρες τους. Τα αντίστοιχα επίπεδα αδιπονεκτίνης ήταν 4,71 μg /ml (3,95 – 6,62 μg /ml) έναντι 8,92 (6,66 – 11,28) για UCC και 7,98 (5,21 έως 9,60) έναντι 9,08 (6,37 – 12,61) για OVC. Όπως φαίνεται στον Πίνακα 5, μετά την προσαρμογή ως προς την ηλικία και τον κίνδυνο συμμεταβλητές, υποκείμενα με λεπτίνη στο υψηλότερο τριτημόριο 3 είχαν αυξημένο κίνδυνο συμβάντος γυναικολογικό καρκίνο σε σύγκριση με αυτές στο χαμηλότερο τριτημόριο 1 (OR = 10,68, 95% CI = 2.09 54.67,

σ

= 0,005 και OR = 11,83, 95% CI = 1,40 – 100,11,

σ

= 0,023 για UCC και ΕΗΦ, αντίστοιχα). Από την άλλη πλευρά, τα άτομα με αρχική τιμή αδιπονεκτίνης στο τριτημόριο 3 είχαν μειωμένο κίνδυνο μετέπειτα γυναικολογικού καρκίνου σε σύγκριση με εκείνες στην τριτημόριο 1 (OR = 0.07, 95% CI = 0,01 – 0,62,

p =

0.016 και OR = 0,31, 95% CI = 0,07 – 1,30,

σ

= 0,108 για UCC και ΕΗΦ, αντίστοιχα). Αξίζει να σημειωθεί, η επίδραση των τριγλυκεριδίων σε κίνδυνο UCC αποδείχθηκε ότι ήταν ασήμαντα και μειώθηκε κατά 72% όταν η αδιπονεκτίνη προστέθηκε στο μοντέλο παλινδρόμησης [(0,9932 – 0,2767) /0.9932, ο συντελεστής β για τριγλυκεριδίων στο πολυπαραγοντικό μοντέλο προσαρμοσμένο χωρίς αδιπονεκτίνης περιλαμβάνονται και σε σχέση με τον συντελεστή β για τριγλυκεριδίων στο μοντέλο με περιλαμβάνονται αδιπονεκτίνης]. Κατά συνέπεια, η επίδραση των τριγλυκεριδίων στον κίνδυνο UCC μειώθηκε κατά 22% μετά λεπτίνης προστέθηκε στο μοντέλο για τη ρύθμιση του [(0,9932 – 0,7729) /0.9932]. Η επίδραση ΔΜΣ για ΕΗΦ κίνδυνος μειώθηκε κατά 84%, όταν η λεπτίνη, προσαρμοσμένη στο μοντέλο [(0,8879 – 0,1387) /0.8879], και το αποτέλεσμα ΔΜΣ για ΕΗΦ κίνδυνος μειώθηκε κατά 9% μετά την προσαρμογή για αδιπονεκτίνης [(0,8879 – 0,8082 ) /0.8879]. Αντίθετα, με τα τριγλυκερίδια προστεθεί στο μοντέλο, η λεπτίνη ή αδιπονεκτίνη παρέμεινε σημαντικά σχετίζονται με αύξηση του κινδύνου UCC. Με την ίδια λογική, η συσχέτιση της λεπτίνης ή adipoection με ΕΗΦ κίνδυνος δεν άλλαξε σημαντικά όταν ο ΔΜΣ είχε εισαχθεί στο μοντέλο παλινδρόμησης.

Α. Τα επίπεδα λεπτίνης σε μήτρας περιπτώσεων καρκίνου corpus (UCC, n = 20), περιπτώσεις καρκίνου των ωοθηκών (OVC, n = 20) και των αντίστοιχων ηλικία εμμηνόπαυσης-μάρτυρες τους (n = 120 και 120, αντίστοιχα). επίπεδα Β αδιπονεκτίνης σε μήτρας περιπτώσεων καρκίνου corpus (n = 20), περιπτώσεις καρκίνου των ωοθηκών (n = 20) και των αντίστοιχων ηλικία εμμηνόπαυσης-μάρτυρες τους (n = 120 και 120, αντίστοιχα). *

σ

& lt? 0,05 και ***

σ

& lt? 0.001 έναντι ελέγχου μετά την προσαρμογή για την ηλικία, την πρόσληψη αλκοόλ (για το μοντέλο UCC μόνο), και τα έτη των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης. μεταβλητές αδιποκίνης ήταν log-μετασχηματιστεί πριν από την ανάλυση για τη δοκιμή σημασία.

Η

Συζήτηση

Τα αποτελέσματα από αυτή την προοπτική μελέτη επιβεβαιώνουν ότι η Ταϊβάν είναι μια περιοχή χαμηλής συχνότητας για τη μη-ιικά γυναικολογικούς καρκίνους, δηλαδή UCC και OVC. Οι επιπτώσεις είναι παρόμοιες με τις πρόσφατες αναφορές για την ιαπωνική και την κινεζική γυναίκες πληθυσμών [29], [30], αλλά είναι το ήμισυ μικρότερο κίνδυνο από εκείνους για τους Βρετανούς γυναίκες ανέφεραν σε μια πρόσφατη μελέτη κοόρτης, υποδεικνύοντας 45,0 περιπτώσεις UCC και 38,9 περιπτώσεις ΕΗΦ ανά 100.000 άτομα-έτη [10]. Στην ανάλυση ένωση της μελέτης μας, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η πρόσληψη αλκοόλ, τα τριγλυκερίδια του ορού, και τα έτη των ενδογενών οιστρογόνων έκθεσης είναι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη UCC μεταξύ των γυναικών της Ταϊβάν. Αντίθετα, αυξημένο επίπεδο ΒΜΙ ήταν σημαντικός προγνωστικός για την ανάπτυξη της OVC στην κοόρτη γυναίκες. Αποτελέσματα της ανάλυσης κατέδειξαν περαιτέρω σημαντική συσχέτιση των επιπέδων λεπτίνης στο πλάσμα υψηλά και τα επίπεδα αδιπονεκτίνης χαμηλά στο πλάσμα με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης UCC, καθώς και τα επίπεδα λεπτίνης στο πλάσμα υψηλά με αυξημένο κίνδυνο για να γίνει OVC σε αυτή την ομάδα. Τα κυκλοφορούντα επίπεδα αδιποκίνης μπορεί να συμβάλει στην, τουλάχιστον εν μέρει, η σχέση μεταξύ παραγόντων παχυσαρκία και η ανάπτυξη των γυναικολογικού καρκίνου σε αυτόν τον πληθυσμό χαμηλής συχνότητας.

Παράγοντες κινδύνου για UCC Συχνότητα

πρόσληψη

Αλκοόλ ήταν ο ισχυρότερος προγνωστικός δείκτης του κινδύνου UCC στα δεδομένα μας. Συγκριτικά, λίγες μελέτες έχουν αξιολογήσει τη συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης αλκοόλ και την ανάπτυξη του UCC? τα αποτελέσματα των υφιστάμενων μελετών που προσφέρονται μικρή υποστήριξη για μια συσχέτιση. Μια πρόσφατη μεγάλη προοπτική μελέτη κοόρτης ανέφεραν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο UCC με την αύξηση της κατανάλωσης αλκοόλ (≥2 ποτά /ημέρα) [8], ενώ μια πιο πρόσφατη μελέτη κοόρτης δεν διαπίστωσε καμία σαφή σχέση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και της UCC κίνδυνο [10]. Καθημερινή χρήση αλκοόλ έχει συσχετισθεί με αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων οιστρογόνων σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες [31], υποδεικνύοντας μία εύλογος μηχανισμός για την πρόσληψη αλκοόλ σε ανάπτυξη UCC. Αν και τα αποτελέσματα των αναλύσεων μας ήταν συνεπής με μερικές δημοσιευμένες εκθέσεις και να υποστηρίζεται μια θετική συσχέτιση, οι πρόσθετες μελέτες ενός μεγάλου δείγματος γυναίκες από την Ασία για να επιβεβαιώσουν τα ευρήματά μας.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για να γίνει UCC στις γυναίκες της Ταϊβάν, του ορού τριγλυκεριδίων επίπεδο ήταν ο πιο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την πρόληψη του κινδύνου καρκίνου του από την άποψη της PAF, εάν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων μειώθηκε στο φυσιολογικό εύρος. εύρημα μας για μια θετική συσχέτιση με τα τριγλυκερίδια είναι συνεπής με τα αποτελέσματα από δύο πρόσφατες επιδημιολογικές μελέτες, ένα εκ των οποίων Nordic γυναίκες στην προοπτική του σχεδιασμού και τις άλλες κινεζικές γυναίκες σε περίπτωση ελέγχου ρύθμισης [9], [32]. Αξίζει να σημειωθεί ότι, μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι η επίδραση των τριγλυκεριδίων του ορού μπορεί να εξηγηθεί από τα επίπεδα ΔΜΣ [9], [11]. Στα δεδομένα μας, η συσχέτιση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων με ΔΜΣ ήταν 0,35 (Spearman συσχέτισης,

σ

& lt? 0.001). Ακόμα κι αν το επίπεδο ΔΜΣ, μαζί με άλλους παράγοντες κινδύνου προσαρμόστηκαν για ταυτόχρονα σε ανάλυση παλινδρόμησης μας, τα τριγλυκερίδια ήταν ακόμα θετικά που σχετίζονται με τον κίνδυνο UCC σε σημαντικό επίπεδο (

σ

= 0,008, Πίνακας 4). Εναλλακτικά, η ένωση των τριγλυκεριδίων με τον κίνδυνο UCC μπορεί να εξηγηθεί από τα έτη μεταξύ της εμμηνόπαυσης και τη διάγνωση του καρκίνου.