Abstract

Ο αυξημένος κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου σχετίζεται με την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου, συμπεριλαμβανομένων υπεργλυκαιμία και υπερινσουλιναιμία. Τα υψηλά επίπεδα του κυκλοφορικού γλυκόζης ή /και ινσουλίνης ή την εφαρμογή του εξωγενούς ινσουλίνης μπορεί να προωθήσει την καρκινογένεση, την εξέλιξη του καρκίνου και μετάσταση, η οποία μπορεί να αποδοθεί στην επίδραση Warburg ή αερόβια γλυκόλυση. Προσπαθήσαμε να επιλύσουμε αυτά τα υπάρχοντα ερωτήματα με την εφαρμογή του αναλογικού γλυκόζης 2-δεοξυγλυκόζης (2DG). Σύμφωνα με τις

in vitro

μελέτες που πραγματοποιήθηκαν, η γλυκόλυση του καρκίνου του παχέος εντέρου κυττάρων θα μπορούσε να διακοπεί από 2DG καθώς μειώθηκαν τα κυτταρικά παραγωγές της ΑΤΡ και γαλακτικό. Επιπλέον, 2DG επαγόμενη απόπτωση και διακοπή του κυτταρικού κύκλου, και ανέστειλαν τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και εισβολή αυτών των κυττάρων. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη μπορεί να διεγείρει την κυτταρική πρόσληψη της εξόζης, συμπεριλαμβανομένης 2DG, ο συνδυασμός 2DG και ινσουλίνη βελτίωσε την κυτταροτοξικότητα των 2DG και υπερνίκησε εν τω μεταξύ τα καρκινικά προαγωγής επιδράσεις της ινσουλίνης. Αυτή η

in vitro

μελέτη παρείχε μια άποψη του 2DG ως πιθανός θεραπευτικός παράγοντας κατά του καρκίνου του παχέος εντέρου, ιδιαίτερα για τους ασθενείς με ταυτόχρονη υπερινσουλιναιμία ή θεραπεία με εξωγενή ινσουλίνη

Παράθεση:. Zhang D, Fei Q, Li J, Zhang C, Sun Υ, Zhu C, et al. (2016) 2-δεοξυγλυκόζης αντιστρέφει την προώθηση δράση της ινσουλίνης σε καρκινικά κύτταρα του παχέος

In Vitro

. PLoS ONE 11 (3): e0151115. doi: 10.1371 /journal.pone.0151115

Επιμέλεια: Daotai Nie, Southern Illinois University School of Medicine, Ηνωμένες Πολιτείες