PLoS One: Myoelectrical Εκδήλωση της κόπωσης λιγότερο σημαντικό σε ασθενείς με καρκίνο Σχετικές Κόπωση


Αφηρημένο

Σκοπός

Η έλλειψη αλλαγών μυών συσταλτικές ιδιοκτησίας κόπωση που σχετίζονται με τη χρονική στιγμή της αντιληπτής σωματική εξάντληση και μεγαλύτερο κεντρικό από περιφερική κόπωση ανιχνεύεται από την τεχνική παρεμβολής σύσπαση έχουν πρόσφατα αναφερθεί στον καρκίνο επιζώντες με συμπτώματα κόπωσης. Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, υποτέθηκε ότι σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους, myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης στις επιδόσεις μύες θα ήταν λιγότερο σημαντική σε αυτά τα άτομα, διατηρώντας ένα παρατεταμένο έργο μοτέρ να αυτο-αντίληψη εξάντληση (SPE) από την κεντρική κόπωση τους ήταν πιο εμφανή . Ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να ελέγξει την υπόθεση αυτή εξετάζοντας τις μεταβολές στο ηλεκτρομυογράφημα σήμα (ΗΜΓ) κατά τη διάρκεια της κουραστικής απόδοση των μυών.

Μέθοδοι

Δώδεκα άτομα που είχαν προχωρήσει στερεό καρκίνο και κόπωση σχετιζόμενη με τον καρκίνο (CRF ), και 12 την ηλικία και το φύλο υγιών ελέγχων που διενεργούνται σε συνεχή κάμψη του αγκώνα στο 30% της μέγιστης εθελοντική συστολή μέχρι SPE. Πλάτος και η μέση συχνότητα του δικτύου (MPF) του ΗΜΓ σήματα του δικεφάλου βραχιονίου, brachioradialis, και τρικέφαλους μύες βραχιονίου αξιολογήθηκαν όταν τα άτομα που παρουσίασαν ελάχιστη, μέτρια και σοβαρή κόπωση.

Αποτελέσματα

CRF ασθενείς αντιληπτή φυσική «εξάντλησης» σημαντικά νωρίτερα από τους ελέγχους. Η myoelectrical εκδήλωση της μυϊκής κόπωσης αξιολογούνται από το πλάτος ΗΜΓ και MPF ήταν λιγότερο σημαντική σε CRF από τους ελέγχους. Το χαμηλότερο MPF ακόμη και σε ελάχιστες στάδιο κόπωση στο CRF μπορεί να υποδεικνύει παθοφυσιολογική κατάσταση του μυός.

Συμπεράσματα

ασθενών CRF βιώνουν λιγότερο myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης των μυών από τα υγιή άτομα κοντά τη στιγμή της SPE. Τα στοιχεία δείχνουν ότι η κόπωση του κεντρικού νευρικού συστήματος παίζει πιο σημαντικό ρόλο στον περιορισμό της αντοχής τύπου της απόδοσης του κινητήρα σε ασθενείς με ΧΝΑ

Παράθεση:. Kisiel-Sajewicz K, Siemionow V, Seyidova-Khoshknabi D, Davis MP, Wyant Α, Ranganathan VK, et al. (2013) Myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης λιγότερο σημαντικό σε ασθενείς με καρκίνο Σχετικές κόπωση. PLoS ONE 8 (12): e83636. doi: 10.1371 /journal.pone.0083636

Επιμέλεια: Xiaofeng Wang, Cleveland Clinic Lerner Research Institute, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 15 Αυγ 2013? Αποδεκτές: 5 Νοέμ 2013? Δημοσιεύθηκε: 31 Δεκεμβρίου 2013

Copyright: © 2013 Kisiel-Sajewicz et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε από μια επιχορήγηση Cleveland Clinic [RPC6700]? και του Υπουργείου Επιστήμης και Ανώτατης Εκπαίδευσης επιχορήγησης [10 /ΚΙΝ /2007/0], της Δημοκρατίας της Πολωνίας. Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Κούραση και σωματικές βλάβες είναι διαδεδομένη σε επιζώντες του καρκίνου [1]. κόπωση σχετίζονται με τον καρκίνο (CRF) είναι ένας σημαντικός παράγοντας που περιορίζει σωματικές ικανότητες σε αυτά τα άτομα. CRF είναι μια από τις πιο διαδεδομένες συμπτώματα σε επιζώντες του καρκίνου, η οποία πιστεύεται ότι έχουν τη μεγαλύτερη δυσμενή επίδραση στην ποιότητα ζωής, τόσο κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία [2], [3]. Μία καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού του CRF είναι σημαντική προκειμένου να βελτιωθεί η διάγνωση, να αναπτύξει περισσότερο στοχευμένες θεραπείες, και προώθηση της σωματικής ευεξίας σε ασθενείς με καρκίνο. Αν και η αιτιολογία του CRF είναι ελάχιστα κατανοητή, ορισμένοι μηχανισμοί προτείνονται, που κυμαίνονται από την δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος για ανώμαλο μεταβολισμό των μυών [4], [5].

Ο βαθμός της περιφερικής (μυς) η κόπωση είναι καθορίζεται συχνά από ηλεκτρική διέγερση στην οποία ένα ή περισσότερα supermaximal έντασης ηλεκτρικών παλμών εφαρμόζεται σε ένα μυ ή στο νεύρο πηγαίνει στον μυ και μετρώντας την προκληθείσα απόκριση δύναμη twich. Κατά τη διάρκεια της εθελοντικής άσκησης η αποτυχία να διατηρήσει την απαιτούμενη δύναμη εξαρτάται από την περιφερική κόπωση που συμβαίνουν μακριά από το σημείο διέγερσης και στην κεντρική κόπωση που προκύπτουν από τη μη ενεργοποίηση των μυών εθελοντικά [6]. Ένα άμεσο μέτρο της περιφερικής κόπωση είναι η αλλαγή στην προκλητών δύναμη σύσπασης αμέσως μετά την άσκηση κόπωση σε σχέση με την ίδια δύναμη σύσπασης που προκαλείται πριν από την άσκηση κόπωση. Εάν η δύναμη σύσπασης είναι σημαντικά μικρότερη από ό, τι πριν από την άσκηση κόπωση, αποκαλύπτει μια σημαντική απώλεια της ικανότητας παραγωγής δύναμης των μυών και δείχνει σοβαρή κόπωση των μυών. Επιπλέον, άλλες παράμετροι που προέκυψαν από τη δύναμη σύσπασης μπορεί να δείξει μεταβολές στην συσταλτική ιδιότητες του μυός όπως η κόπωση που προκαλείται από την επιβράδυνση του ρυθμού συστολής των μυών και χαλάρωση [7]. Η έλλειψη αλλαγών μυϊκής συσταλτικής ιδιοκτησία κόπωση που σχετίζονται κατά το χρόνο της αντιληπτής φυσικής εξάντλησης έχει πρόσφατα αναφερθεί σε επιζώντες του καρκίνου με συμπτώματα κόπωσης [8]. Μια πρόσφατη μελέτη εξέτασε καθώς και ηλεκτρική διέγερση που προκαλείται από μυϊκή δύναμη κατά τη διάρκεια εθελοντικά δημιουργείται σταθερή δύναμη από το δικέφαλου βραχιονίου [9]. ασθενείς με ΧΝΑ εμφάνισαν μεγαλύτερο κεντρικό από περιφερική κόπωση κατά την εκτέλεση ενός τυπικού υπομέγιστη επίπεδο σύσπαση των μυών μέχρι αυτο-αντίληψη εξάντληση (SPE) και της αποτυχίας εργασία [9]. ασθενών CRF αισθάνθηκε εξαντληθεί και δεν μπορούσε πλέον να συνεχίσει τη δραστηριότητα των μυών, όμως, ο μυς ήταν ακόμη σε θέση να παράγει ισχύ από μια εξωτερική είσοδο (ηλεκτρική διέγερση), υποδεικνύοντας ότι η μυϊκή κόπωση ήταν μικρότερη κατά το χρόνο της SPE [9]. Ωστόσο, τα στοιχεία των λιγότερο εμφανή myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης των μυών κατά τη στιγμή της SPE στο CRF μετράται με πρότυπο myoelectrical παραμέτρους κόπωση δεν έχει αποδειχθεί.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν σχεδιαστεί για να διερευνήσει myoelectric εκδήλωση της μυϊκής κόπωσης έχουν χρησιμοποιηθεί πρότυπο ηλεκτρομυογραφική ( EMG) ανάλυση για να προσδιοριστεί ο βαθμός της κόπωσης των μυών σε υγιή άτομα [10] – [14]. Στις προηγούμενες μελέτες, η ανάλυση στο χρόνο και τη συχνότητα τομείς των σημάτων της επιφάνειας EMG ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια κόπωση συσπάσεις των μυών επέτρεψε την εκτίμηση της myoelectric εκδήλωση της κόπωσης των μυών και αποδείχθηκαν να είναι σε θέση να διαφοροποιήσει μεταξύ υπόκειται ομάδων [15] και των μυών [10], [16 ]. Λόγω των δυσκολιών στην απομόνωση τόσο πολλούς παράγοντες (κινητικό φλοιό, το διεγερτικού δίσκο, οι στρατηγικές ελέγχου του νωτιαίου άνω και τα α-κατώτερο κινητικούς νευρώνες, οι ιδιότητες moteuron αγωγής, η νευρομυϊκή μετάδοση, οι σαρκειλήματος διεγερσιμότητα και αγωγιμότητας ιδιότητες, ο διέγερσης-συστολής σύζευξη, το μεταβολικό παροχή ενέργειας, και οι μηχανισμοί συστολής) που επηρεάζουν το σήμα επιφάνεια EMG κατά τη διάρκεια κόπωσης, έχουν ιδιαίτερη πειραματικά πρωτόκολλα έχουν αναπτυχθεί για να περιορίσει το νευρομυϊκό σύστημα να επηρεάζεται από έναν μικρό αριθμό παραγόντων κατά την εφαρμογή ενός συγκεκριμένου πρωτοκόλλου [14] . Όταν μια παρατεταμένη χαμηλού επιπέδου ισομετρική συστολή εθελοντική διατηρείται, το επίπεδο της κόπωσης των μυών σχετίζεται με πλάτος EMG [17], [18] και αντιστρόφως σχετίζεται με τη διάμεση τιμή /μέση σήματα συχνότητας [19], [20]. Όταν υγιή άτομα να διατηρήσουν ένα υπομέγιστη σύσπαση σε αποτυχία αποστολής, το πλάτος της επιφάνειας EMG αυξάνεται λόγω της πρόσληψης των πρόσθετων μονάδων κινητήρα [21], [22], μείωση της ταχύτητας των μυών αγωγιμότητας ινών [13], καθώς και αλλαγές στο σχήμα της ενδοκυτταρικής δυναμικών δράσης [23]. Έτσι, αν ένας μυς δεν κόπωση σημαντικά κατά τη διάρκεια μιας εργασίας μοτέρ (όπως εκείνη που πραγματοποιείται από τους ασθενείς CRF) [24], τα σήματα πλάτος και η συχνότητα EMG καταγράφηκαν από τους ασθενείς θα καταδείξει ασήμαντη myoelectrical εκδήλωση της μυϊκής κόπωσης και σημαντικό απόθεμα μυών. Κατά συνέπεια, ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να εξεταστεί το επίπεδο της myoelectric εκδηλώσεις της μυϊκής κόπωσης στο CRF κατά τη διάρκεια μιας παρατεταμένης υπομέγιστη σύσπαση σε αποτυχία έργο και να συγκρίνετε αυτό με τα φυσιολογικά άτομα. Υποτέθηκε ότι η εκδήλωση της myoelectrical μυϊκή κόπωση θα είναι λιγότερο εμφανή κατά τη στιγμή της βλάβης καθήκον CRF σε σύγκριση με την αντίληψη και τους ελέγχους των ασθενών. Τα δεδομένα μας υποστηρίζουν σθεναρά την υπόθεση αυτή? τα ευρήματα έχουν αναφερθεί σε αφηρημένη μορφή [25].

Μέθοδοι

Δήλωση Ηθικής

Αυτή η μελέτη εγκρίθηκε από το Διοικητικό Συμβούλιο κριτική Θεσμικών στο Cleveland Clinic. Όλα τα θέματα που έχει δώσει γραπτή συγκατάθεση πριν από τη συμμετοχή

Θέματα

Δώδεκα ασθενείς (59,2 ± 10,4 χρόνια παλιά, μάζας σώματος:. 74.7 ± 13.1 kg, ύψος: 169 ± 10 cm, ΔΜΣ: 26,4 ± 5,8, 8 γυναίκες) με την ιστορία των προηγμένων στερεών καρκίνου και CRF (Πίνακας 1) και 12 υγιείς μάρτυρες (46,6 ± 12,8 ετών, σωματική μάζα: 70,3 ± 12,7 kg, ύψος: 165 ± 10 cm, ΒΜΙ: 25.7 ± 4.2 , 9 γυναίκες, όλοι οι δεξιόχειρες), χωρίς ιστορικό καρκίνου και χωρίς γνωστή νευρολογική, μυϊκό και σκελετικό διαταραχές ή άλλες συνθήκες που ενδέχεται να επηρεάσουν τις επιδόσεις αισθητικοκινητική τους συμμετείχαν στη μελέτη. Αυθαιρεσία των θεμάτων εκτιμήθηκε από την Απογραφή του Εδιμβούργου [26]. Η ηλικία δεν ήταν σημαντικά διαφορετική μεταξύ των δύο ομάδων (

P

& gt? 0,05). CRF εκτιμήθηκε από το Σύντομη Inventory Κόπωση (BFI) [27]. ομάδα CRF ανέφεραν σημαντικά υψηλότερες βαθμολογίες BFI κόπωση (5,5 ± 2,5) από την ομάδα ελέγχου (0,9 ± 1,1) για όλες τις BFI ερωτήσεις (

P

& lt? 0,05). Κανένας ασθενής δεν είχε υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση ή να λάβει θεραπεία με χημειοθεραπεία /ακτινοβολία μέσα σε τέσσερις εβδομάδες πριν από την μελέτη. Οι κατάλληλοι ασθενείς είχαν μια συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης & gt? 10 g /dl, και καμία κλινική απόδειξη πολυνευροπάθεια, μυϊκή ατροφία, ή μυασθενικό σύνδρομο, κατά την εξέταση από την ιστορία και την ιατρική εξέταση. Σημαντική πνευμονική συμβιβασμό, όπως καθορίζεται από την εξάρτηση από το οξυγόνο ήταν κριτήριο αποκλεισμού για τις δύο ομάδες. Οι ασθενείς και οι έλεγχοι που είχαν κατάθλιψη ή βρίσκονται σε ψυχοδιεγερτικές ή αντικαταθλιπτικά αποκλείστηκαν. Υποκείμενα αξιολογήθηκαν από τους γιατρούς έλεγχο για να αποκλεισθούν αυτές (ασθενείς και μάρτυρες) με την κατάθλιψη. Οι ασθενείς με απώλεια βάρους είναι μεγαλύτερη από το 10% των προ-ασθένειας του σωματικού βάρους αποκλείστηκαν.

Η

Λεπτομέρειες δημογραφικά στοιχεία του ασθενούς παρέχονται στους Πίνακες 1. Στοιχεία των ελέγχων δημογραφικά και πειραματικό σχεδιασμό που προηγουμένως δημοσιευθεί στην Yavuzsen κ.ά. . [9]. δεδομένων EMG 24 από 32 άτομα στο Yavuzsen et al. [9] αναλύθηκαν και εκείνα του υπόλοιπου 12 απορρίφθηκαν λόγω υπερβολικής αντικείμενα (που προκαλείται από ηλεκτρική διέγερση κατά τη διάρκεια της παρατεταμένης συστολή) σε σήματα ΗΜΓ (8 άτομα). Επιπλέον, σύσπαση δύναμη που προκλήθηκε από ηλεκτρική διέγερση του δικέφαλου βραχιονίου μυός (πριν και αμέσως μετά την παρατεταμένη συστολή) στα 24 άτομα αξιολογήθηκε για να μάθουν αν η κόπωση των μυών αποκάλυψε EMG αλλαγών είναι επίσης αναγνωρισμένο από τις τροπολογίες δύναμη σύσπασης.

Κόπωση Motor Task

Το ομάδες ελέγχου ασθενών και ακολούθησε ακριβώς τα ίδια πειραματικά πρωτόκολλα. Όλα τα άτομα που εκτελούνται μία παρατεταμένη ισομετρική συστολή των μυών του καμπτήρα κυρίαρχο βραχίονα στο 30% της μέγιστης εθελοντική συστολή (MVC) μέχρι αισθάνθηκαν εξαντληθεί (αυτο-αντίληψη εξάντληση) και δεν ήταν πλέον σε θέση να συνεχίσει τη συστολή. Οι συμμετέχοντες είχαν έντονα προφορικά ενθάρρυνε να συνεχίσει το έργο του κινητήρα για όσο το δυνατόν περισσότερο. τερματίζεται το έργο του κινητήρα ήταν αν η ασκούμενη δύναμη μειώθηκε κατά 10% από το στόχο για περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα. Οι συμμετέχοντες εκτελείται το έργο μοτέρ σε καθιστή θέση με την άρθρωση του αγκώνα λυγισμένο σε -100 ° (180 ° = αγκώνα σε πλήρη έκταση) και το αντιβράχιο του ασθενούς είχε καθοριστεί σε ένα βραχίονα στήριξης που συνδέονται με την καρέκλα. Το αντιβράχιο ήταν στην (ουδέτερο) θέση μέση μεταξύ πρηνισμό και υπτιασμό του χεριού. Μια οριζόντια δρομέας που παριστάνει την δύναμη στόχου εμφανίζεται σε έναν παλμογράφο. Οι συμμετέχοντες ενθαρρύνονται να διατηρούν την ασκούμενη δύναμη (που αντιπροσωπεύεται από το ίχνος ενός καναλιού παλμογράφο με την είσοδο δύναμη) για να ταιριάζει με το στόχο για όσο το δυνατόν περισσότερο.

κάμψη του αγκώνα μέτρησης της δύναμης

Μέγιστη εθελοντική συστολή (MVC) της ισχύος της κάμψης του αγκώνα κυρίαρχο βραχίονα μετρήθηκε με τη χρήση ενός μετατροπέα ισχύος (σύστημα αισθητήρων JR3 καθολική δύναμη-στιγμή, Woodland, CA) και, στη συνέχεια, το επίπεδο ισχύος 30% (στόχος) υπολογίστηκε με βάση τη δύναμη MVC. Η δύναμη MVC μετρήθηκε πριν και αμέσως μετά την παρατεταμένη συρρίκνωση κόπωση (σημαίνει διακοπή μεταξύ του χρόνου τερματισμού εργασιών και την έναρξη της μετα-κόπωση MVC ήταν 18,5 ± 4 s). Αγκώνα δύναμη κάμψης κατά την υπομέγιστη σύσπαση κόπωση μετρήθηκε συνεχώς από την ίδια δύναμη μετατροπέα για τη δύναμη MVC. σήμα ισχύος αποκτήθηκε από ένα σύστημα απόκτησης δεδομένων (1401 Plus, Cambridge Electronic Σχεδιασμός, Ltd., Cambridge, UK), ψηφιοποιημένα σε 100 δείγματα /s, και αποθηκεύονται στο σκληρό δίσκο ενός προσωπικού υπολογιστή.

EMG

μέτρησης

Ηλεκτρομυογραφικές (EMG) σημάτων καταγράφηκαν από το δικέφαλου βραχιονίου (ΒΒ) και βραχιονοκερκιδικού (BR) (δύο καμπτήρες του αγκώνα), και τρικέφαλους βραχιονίου (φυματίωση, ο ανταγωνιστής) των μυών ταυτόχρονα, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια διπολικής επιφάνεια (AG- AgCl, In Vivo Metric, Healdsburg, CA). Δύο ηλεκτρόδια συνδέονται με το δέρμα πάνω από την κοιλιά του κάθε μυ στην κατεύθυνση του προσανατολισμού των μυϊκών ινών. Η απόσταση μεταξύ των κέντρων των δύο ηλεκτροδίων ήταν -3 cm με μια περιοχή εγγραφής 8-mm για κάθε ηλεκτρόδιο. Ένα ηλεκτρόδιο αναφοράς τοποθετήθηκε στην πλευρική επικόνδυλο κοντά στην άρθρωση του αγκώνα. Το δέρμα καθαρίστηκε με ταμπόν με οινόπνευμα και η κοιλότητα ηλεκτρόδιο ήταν γεμάτη με αγώγιμο gel (Signa Gel, Parker Laboratories, Inc., Fairfield, NJ) πριν από την προσκόλληση. σημάτων EMG ενισχύθηκαν (X1000), band-pass φιλτραρισμένα (3-500 Hz), ψηφιοποιημένα σε 2000 δείγματα /s, που αποκτήθηκαν από το σύστημα 1401-Plus, και αποθηκεύονται στο σκληρό δίσκο του υπολογιστή.

Twitch δύναμη Μέτρηση

Twitch δύναμη (TF) αξιολογήθηκε πριν και αμέσως μετά την παρατεταμένη συστολή (κόπωση έργο μοτέρ) για να αξιολογηθεί ικανότητα παραγωγής ισχύος των μυών. ηλεκτρόδια διέγερσης συνδέθηκαν με το δέρμα που υπέρκειται του μυϊκού ΒΒ. Υπερμάξιμης έντασης ενιαίο ηλεκτρικούς παλμούς (διάρκειας 1-ms) εφαρμόστηκαν μέσω ενός ψηφιακού διεγέρτη (Grass S8800) για να προκαλέσει TF. Η τάση που χρησιμοποιήθηκε ήταν τουλάχιστον κατά 20% μεγαλύτερη από αυτή που απαιτείται για την παραγωγή μέγιστη απόκριση. TF μετρήθηκε χρησιμοποιώντας τον ίδιο μορφοτροπέα δύναμης για τη δύναμη MVC. Peak TF δύναμη (Ν) προσδιορίστηκε ποσοτικά από την έναρξη έως κορυφή του TF.

Επεξεργασία Δεδομένων και Ανάλυση

χρόνος αντοχής.

Η χρονική διάρκεια από τη στιγμή που έφτασε δύναμη ο στόχος για το σημείο στο οποίο έληξε η παρατεταμένη συστολή ορίστηκε ως αντοχή του χρόνου. Όταν τα θέματα αισθάνθηκε εξάντληση (SPE), που κατήγγειλε τη συστολή οδηγεί να αναθέσουν την αποτυχία.

Force ανάλυση.

κάμψη του αγκώνα MVC δύναμη μετρήθηκε από την έναρξη έως μέγιστη δύναμη και εκπροσωπείται αγκώνα αντοχής κάμψης θέματα » . καταγραφή ισχύ κατά 30% MVC υπέστη συρρίκνωση χωρίστηκε σε τρεις (αρχική – σοβαρή κόπωση ελάχιστη κόπωση, μέση – – μέτρια κόπωση, τελικό) περιόδους. Μια 10-s εποχή των δεδομένων δύναμης κατά διαστήματα από κάθε μία από τις τρεις περιόδους και η μέση δύναμη προσδιορίστηκε για κάθε περίοδο. Η πρώτη εποχή επιλέχτηκε κοντά στην αρχή της πρώτης περιόδου για να συλλάβει τις δραστηριότητες των μυών σε νωπή κατάσταση (ελάχιστη κόπωση). Η δεύτερη εποχή βρισκόταν στη μέση της δεύτερης περιόδου του σήματος δύναμης και αναμένεται να δείχνουν μέτρια κόπωση των μυών. Η τρίτη εποχή λήφθηκε κοντά τον τερματισμό της συρρίκνωσης όταν τα άτομα ήταν σοβαρά κουρασμένοι. Επειδή οι συμμετέχοντες υπέστησαν 30% ισχύει MVC όλη, θα πρέπει να αναμένεται ότι η μέση δύναμη για κάθε μία από τις τρεις περιόδους θα είναι παρόμοια (βλέπε ίχνη βίας στο Σχήμα 1). Δύναμη μεταβλητότητα εκτιμήθηκε επίσης κατά τη διάρκεια των τριών περιόδων για την αξιολόγηση σταθερότητα του προφίλ δύναμης. Ήταν ποσοτικά από τον υπολογισμό του συντελεστή μεταβλητότητας (SD της ασκούμενης δύναμης /μέση δύναμη)

Η EMG αυξήθηκε σταδιακά σε όλους τους 3 μύες (δικεφάλου βραχιονίου – BB, βραχιονοκερκιδικού – BR, και τρικέφαλους βραχιονίου – TB). Κατά τη διάρκεια της και η δύναμη διατηρήθηκε στο στόχο καθ ‘όλη τη διαρκή συρρίκνωση τόσο για τον έλεγχο και θέματα CRF.

η

ανάλυση EMG.

Όλα τα σήματα EMG οπτικά ελέγχεται προκειμένου να εξασφαλισθεί ότι ήταν τεχνούργημα δωρεάν. Παρόμοια να αναγκάσει ηχογραφήσεις, EMG ολόκληρης παρατεταμένη συστολή σε κάθε υποκείμενο ομοιόμορφα διαιρεμένο σε αρχική, μέση και τελική περιόδους (Σχήμα 1). Οι τρεις περιόδους (ελάχιστη, μέτρια και σοβαρή κόπωση) της καταγραφής δύναμης και ΗΜΓ σήματα των τριών δοκιμάζονται μυών ορίστηκαν με την ίδια διαδικασία. Μια 10-s εποχή των δεδομένων ΗΜΓ που αντιστοιχούν στο 10-s εποχή της δύναμης σε κάθε περίοδο ήταν κατά διαστήματα σε κάθε μυ για περαιτέρω ανάλυση EMG. Ο λόγος για την ανάλυση EMG σε μικρότερες εποχές αντί μέσο όρο τους κατά μήκος κάθε ολόκληρη την περίοδο ήταν σε περίοδο, κόπωση (ελάχιστη, μέτρια ή σοβαρή). Κατά μέσο όρο τα δεδομένα ολόκληρης της περιόδου θα επισκιάσουν τις διαφορές μεταξύ των τριών σταδίων της κόπωσης.

ΗΜΓ σε κάθε εποχή ήταν ποσοτικά εκτός από τον υπολογισμό της μέσης τετραγωνικής ρίζας (RMS) για κάθε μυ στο κάθε θέμα. Το RMS είναι μια τυποποιημένη μέθοδος που χρησιμοποιείται ευρέως για την ένταση του ΗΜΓ ποσοτικοποίηση [19], [20]. Εμείς ομαλοποίηση πλάτος EMG κάθε ατόμου με το δικό της το πλάτος του /MVC EMG. Επειδή ισχύει MVC ασθενών CRF ήταν πιο μακριά από την αλήθεια μέγιστη δύναμη από υγιείς μάρτυρες [9] και τις αξίες τους MVC ΗΜΓ μπορεί επίσης να είναι πολύ διαφορετική από την πραγματική μέγιστη τιμή, που μπορεί να κάνει η κανονικοποιημένη EMG πιο μεταβλητή, αναλύσαμε επίσης απόλυτη EMG πλάτος RMS. Φασματικό περιεχόμενο των myoelectric σήματα προσδιορίστηκε συνδεδεμένος σε κάθε ένα από τα παράθυρα 1024 ms (0,976 Hz ανάλυση συχνότητας) χωρίς επικάλυψη σε κάθε εποχή EMG χρησιμοποιώντας τον αλγόριθμο Fast Fourier Transform (FFT). Η μέση συχνότητα ισχύος (MPF) υπολογίστηκε σε κάθε παράθυρο 1024-MS χρησιμοποιώντας ΣΤΑΧΥ 2 λογισμικό ανάλυσης (Cambridge Electronic Σχεδιασμός, Cambridge, UK), και στη συνέχεια κατά μέσο όρο για κάθε μία από τις τρεις εποχές EMG.

Στατιστική Ανάλυση

τα δεδομένα αναλύθηκαν με τη χρήση SPSS στατιστικό πακέτο (SPSS 14.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA) και παρουσιάζονται ως μέση τιμή και τυπική απόκλιση (SD). Για να καθοριστεί εάν οι παράμετροι της ισχύος και EMG ικανοποιημένοι συνθήκες για μια κανονική κατανομή, χρησιμοποιήθηκε το τεστ Shapiro-Wilk. Ένα τριών κατευθύνσεων μικτή ANOVA (3 Κόπωση στάδια x 3 μύες x 2 Θέμα ομάδες, με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις για τις δύο πρώτες παράγοντες) εφαρμόστηκε για να συγκρίνει τις διαφορές μεταξύ των σταδίων κόπωση και δοκιμάζονται οι μύες μεταξύ των δύο ομάδων (CRF και ελέγχου) για τις παραμέτρους EMG . Ωστόσο, αμφίδρομη μικτή ANOVA για να συγκριθούν οι διαφορές μεταξύ των σταδίων κόπωση (3) μεταξύ δύο ομάδων για ισχύ της παρατεταμένης συστολής και δύναμης μεταβλητότητα. Μια αντίθεση χρησιμοποιήθηκε για να βρει συγκεκριμένες διαφορές μεταξύ των σταδίων της κόπωσης και των μυών. Τα δείγματα Ανεξάρτητο-T Test χρησιμοποιήθηκε για να εξετάσει, εάν οι τιμές του χρόνου αντοχής, BFI βαθμολογίες και τη δύναμη του MVC διέφερε μεταξύ CRF και ομάδες ελέγχου. Επίπεδο στατιστικής σημαντικότητας ήταν

P

≤0.05.

Αποτελέσματα

Endurance Time, Force για μέγιστη εθελοντική Συρρίκνωση και παρατεταμένη συστολή

Ο χρόνος αντοχής ήταν σημαντικά μικρότερη (

P

& lt? 0,01) για το CRF (332 ± 134 s) σε σύγκριση με τον έλεγχο (510 ± 123 s) ομάδες. ασθενών CRF ήταν ασθενέστερη (

P

& lt? 0,05, MVC δύναμη ήταν 191 ± 71 N στο CRF έναντι 245 ± 76 N σε ελέγχους). Επειδή η σταθερή δύναμη (30% MVC) βασίστηκε σε δική του δύναμη MVC κάθε ατόμου, οι ασθενείς CRF υπέστη μια μικρότερη απόλυτη ισχύ για ένα σημαντικά μικρότερο χρονικό διάστημα. Η κάμψη του αγκώνα MVC δύναμη ήταν σημαντικά χαμηλότερη σε CRF από άτομα της ομάδας ελέγχου πριν και μετά την εργασία κόπωση κινητήρα (

P

& lt? 0,05) και στις δύο ομάδες, η δύναμη MVC μειώθηκε σημαντικά (17,6% το CRF και 14,2% σε ελέγχους) μετά την εργασία κόπωση (

P

& lt? 0,05). Επιπλέον, δεν υπήρχε σημαντική διαφορά μεταξύ των ομάδων στις μειώσεις απόλυτη και σχετική [%] του εργατικού MVC μετά την εργασία κόπωση (αντίστοιχα

P

= 0,399,

P

= 0,859).

Target ισχύει για τρεις περιόδους της συνεχούς συρρίκνωσης δεν άλλαξε (

P

& gt? 0,1)? τιμές ισχύουν για την πρώτη (ελάχιστη κόπωση), δεύτερη (μέτρια κόπωση), και τελευταία (σοβαρή κόπωση) περιόδους ήταν 30,2 ± 2,6%, 29,7 ± 2,2%, και 29,1 ± 2,5% MVC δύναμη, αντίστοιχα, για τους ασθενείς με ΧΝΑ και 30,7 ± 3,1%, 30,4 ± 2,9%, και 28,7 ± 3,3%, αντίστοιχα, για τους ελέγχους. Βρήκαμε το αποτέλεσμα του σταδίου κόπωσης για τη μεταβλητότητα δύναμη ήταν στατιστικά σημαντική (

F

(2, 44) = 17.42,

P

& lt? 0.001). Ωστόσο, η μεταβλητότητα δύναμη δεν ήταν διαφορετική μεταξύ των ομάδων σε όλα τα τρία στάδια (

P

= 0,761). Ο συντελεστής διακύμανσης αυξήθηκε σημαντικά (

P

& lt? 0,05) από περιόδους 2 έως 3 και από 1 έως 3 και στις δύο ομάδες (από 0,054 ± 0,028 ελάχιστη κούραση, 0.052 ± 0.036 μέτρια κόπωση 0.139 ± 0.100 έντονη κόπωση για τους ασθενείς με ΧΝΑ, και από 0.042 ± 0.018 ελάχιστες, 0,044 ± 0,018 μέτρια έως 0.104 ± 0.067 σοβαρή για τους ελέγχους).

ΗΜΓ κατά τη διάρκεια παρατεταμένη συστολή

Βρήκαμε την επίδραση του σταδίου κόπωσης για το κανονικοποιημένο πλάτος EMG να είναι στατιστικά σημαντική (

F

(2,23, 0,09) = 24.72,

P

& lt? 0.001). Η κύρια επίδραση των μυών στο κανονικοποιημένο πλάτος EMG δεν ήταν σημαντική (

F

(0.279, 0.106) = 2.629,

P

= 0,83). Δεν βρήκαμε σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ των σταδίων της κόπωσης και των μυών (

F

(0.012, 0.007) = 1.663,

P

= 0,166). Η κανονικοποιημένη τιμή ΗΜΓ RMS δεν ήταν διαφορετική μεταξύ των ομάδων σε όλα τα τρία στάδια κατά τα τρία δοκιμαστεί μύες (

P

= 0.235). Επιπλέον, επειδή κανονικοποιημένη τιμή του RMS EMG (σε RMS δικό MVC θέματα ») παρουσίασαν ένα παρόμοιο μοτίβο των διακυμάνσεων μεταξύ των περιόδων κόπωσης τόσο για την ομάδα με την απόλυτη τιμή του εύρους EMG, αποφασίσαμε να χρησιμοποιήσουμε την απόλυτη τιμή του εύρους EMG για περαιτέρω ανάλυση. Επιπλέον, οι τιμές MVC ΗΜΓ RMS δεν διέφεραν μεταξύ των ομάδων (ομάδα CRF: BB = 283 ± 182, BR = 245 ± 157, TB = 40 ± 15 μV? Ομάδας ελέγχου: BB = 294 ± 182, BR = 342 ± 152 , TB = 55 ± 16 μν).

Παραγοντικό αναμιγνύεται ANOVA για την απόλυτη τιμή του εύρους EMG κατά τη διάρκεια της παρατεταμένης συρρίκνωση παρουσίασε σημαντική κύρια επίδραση του σταδίου κόπωσης (

F

(1.08, 23.73) = 11.32,

P

& lt? 0.001), των μυών (

F

(2, 44) = 23.01,

P

& lt? 0.001) και η αλληλεπίδραση μεταξύ των σταδίων της κόπωσης και των μυών (

F

(1.45, 31.93) = 7.19,

P

& lt? 0.001). ΗΜΓ αναμενόταν να αυξηθεί για να αντισταθμίσει την κούραση των μυών και περισσότερες μονάδες με κινητήρα και των μυϊκών ινών προσλαμβάνονται για να διατηρήσουν την ίδια ισχύ [21], [22]. Η αξία EMG RMS αυξήθηκε σημαντικά (

P

& lt? 0,05) από χρονικές περιόδους 1 έως 2-3 σε ελέγχους για την δικέφαλου βραχιονίου (ΒΒ) των μυών. ΗΜΓ κατά τις ίδιες χρονικές περιόδους άλλαξε σεμνά για την ομάδα CRF? μια σημαντική αύξηση (

P

& lt? 0,05) παρατηρήθηκε μόνο από περιόδους 1-2 (Σχήμα 2, πάνω πίνακα). Για την βραχιονοκερκιδικού (BR) των μυών ΗΜΓ δεν έδειξε σημαντικές αλλαγές με το επίπεδο της κόπωσης (μόνο η ομάδα CRF παρουσίασαν σημαντική αύξηση (

P

& lt? 0,05) από τις χρονικές περιόδους 1 έως 2? Σχήμα 2, μεσαίο πλαίσιο). Η βραχιονίου triceps (ΤΒ, τον αγκώνα εκτείνοντος) μυών παρουσίασαν ένα παρόμοιο μοτίβο μεταβολής του πλάτους EMG με τη μυϊκή ΒΒ (Σχήμα 2, κάτω τμήμα). Η αξία ΗΜΓ RMS δεν ήταν διαφορετική μεταξύ των ομάδων σε όλα τα τρία στάδια κατά τα τρία δοκιμαστεί μύες (

P

& gt? 0,1)

ομάδα CRF έδειξαν μικρότερες αυξήσεις στην ένταση του ΗΜΓ σε μέτρια και σοβαρή. στάδια κούραση ειδικά για τις ΒΒ (δικεφάλου βραχιονίου) και της φυματίωσης (τρικέφαλος βραχιονίου) των μυών, υποδεικνύοντας ένα χαμηλότερο επίπεδο της κόπωσης των μυών. (Α) Το πλάτος EMG στην δικέφαλου βραχιονίου. (Β) Το πλάτος EMG στην βραχιονοκερκιδικού. (Γ) Το πλάτος EMG στην τρικέφαλου βραχιονίου. * – Σημαντικές διαφορές μεταξύ των σταδίων κόπωση,

P & lt? 0,05

Η

EMG συχνότητας κατά τη διάρκεια παρατεταμένη συστολή

Στατιστικά σημαντικές επιπτώσεις του σταδίου κόπωσης (

F

(1.15, 25.26) = 13.08,

P

& lt? 0.001), των μυών (

F

(1.24, 27.31) = 22.17,

P

& lt? 0.001) και την αλληλεπίδραση των δύο (

F

(2.94, 64.60) = 3.62,

P

& lt? 0,05) αποτελέσματα για την EMG MPF. Θα πρέπει να αναμένεται ότι ΗΜΓ MPF θα μειωθεί με μυϊκή κόπωση ως αποτέλεσμα της κούρασης που σχετίζονται με φυσιολογικές προσαρμογές [17]. EMG MPF μειώθηκε σημαντικά (

P

& lt? 0,05) από τις χρονικές περιόδους 1 και 2 έως 3 σε ελέγχους για τη μυϊκή BB και να αλλάξει μόνο συγκρατημένα σε αυτό το μυ για την ομάδα CRF? μια σημαντική μείωση (

P

& lt? 0,05) στον MPF είχε δει μόνο από περιόδους 1-2 στο CRF (Σχήμα 3, πάνω πίνακα). Για την BR μυών, η MPF δεν έδειξε σημαντικές αλλαγές με την κούραση (

P

& gt? 0.05, Σχήμα 3, μεσαίο πλαίσιο). Η βραχιονίου τρικέφαλους (φυματίωση, τον αγκώνα εκτεινόντων) των μυών παρουσίασαν ένα παρόμοιο μοτίβο της MPF αλλαγή με την μυϊκή ΒΒ (Σχήμα 3, κάτω πίνακα). Η EMG MPF ήταν σημαντικά χαμηλότερη (

P

& lt? 0,05). Στην ομάδα του CRF σε σύγκριση με τους ελέγχους για την ΒΒ και της φυματίωσης σε τρεις περίοδο κόπωση (Σχήμα 3)

ομάδα CRF έδειξε ένα χαμηλότερο βαθμό μειώσεις MPF σε μέτρια και σοβαρή στάδια κούραση ειδικά για όλους τους 3 μύες, γεγονός που υποδηλώνει λιγότερη μυϊκή κόπωση. MPF στο CRF ασθενείς με ελάχιστη κόπωση ήταν παρόμοια με MPF σε έντονη κόπωση στους ελέγχους. (Α) Η EMG μέση συχνότητα ισχύος σε δικέφαλου βραχιονίου. (Β) Η EMG μέση συχνότητα ισχύος σε βραχιονοκερκιδικού. (Γ) Η EMG μέση συχνότητα ισχύος σε τρικέφαλου βραχιονίου. * – Σημαντικές διαφορές μεταξύ των σταδίων κόπωση,

P & lt? 0,05

? # – Σημαντικές διαφορές μεταξύ των ασθενών CRF και υγιείς μάρτυρες

P & lt? 0,05

Η

Peak Twitch Force (PTF) πριν και μετά από παρατεταμένη συστολή

PTF μειώθηκε σημαντικά (.

P

& lt? 0,05) στους μάρτυρες (26,4 ± 8,0 N πριν και 18,5 ± 7,7 N μετά από παρατεταμένη συστολή, μείωση κατά 30%), αλλά η αλλαγή PTF δεν ήταν σημαντική (

P

= 0.188 ) σε ασθενείς με ΧΝΑ (20,4 ± 5,5 N πριν και 17,0 ± 4,4 N μετά από παρατεταμένη σύσπαση). PTF είναι ένας δείκτης της ικανότητας παραγωγής δύναμης (FGC) των μυών και μειώνεται με την κόπωση των μυών [6], [11]. Δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές στην PTF μεταξύ των ομάδων CRF και ελέγχου πριν (

P

= 0,080) και μετά από παρατεταμένη σύσπαση (

P

= 0,606).

Συζήτηση

έχει αποδειχθεί ότι οι επιζώντες του καρκίνου με συμπτώματα κόπωσης υποβληθεί σε μεγαλύτερο επίπεδο της κεντρικής κόπωσης, όταν ασχολούνται με τυπικό παρατεταμένη κινητικές δραστηριότητες [9]. Σε Yavuzsen et al. [9], μια υπομέγιστη έντασης παλμού ηλεκτρικό ερέθισμα εφαρμόζεται στον δικέφαλου βραχιονίου μυός κατά τη στιγμή ασθενών CRF ήταν έτοιμος να αποτύχει μια διαρκή συρρίκνωση κάμψη του αγκώνα κατά 30% MVC αποδειχθεί ουσιαστική προκλητά δύναμη. Παρά την καλύτερη προσπάθεια τους να αυξήσουν την ενεργοποίηση των μυών (πρόσληψη επιπλέον μονάδες κινητήρα και αύξηση του ποσοστού απαλλαγής των ενεργών κινητικών μονάδων) για να διατηρηθεί η συρρίκνωση, πρόσθετη δύναμη προκλήθηκε από τη διέγερση. Αυτή η παρατήρηση υποδηλώνει ότι οι ασθενείς παρουσίασαν μεγαλύτερο κεντρικό κούραση από υγιείς μάρτυρες [6]. Η παρούσα μελέτη σχεδιάστηκε για να ελεγχθεί η υπόθεση ότι οι ασθενείς CRF θα ζήσετε λιγότερο μυϊκή κόπωση εξαιτίας της εντατικοποίησης της κεντρικής κόπωσης. Τα δεδομένα ΗΜΓ του myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης στην ομάδα CRF είναι δεν είναι τόσο εμφανή όπως σε ελέγχους υποστηρίζουν αυτή την υπόθεση. ΗΜΓ στο CRF δεν αυξήθηκε τόσο όσο σε ελέγχους με την κούραση. Η PTF και EMG MPF στο CRF δεν μειώθηκε τόσο όσο σε ελέγχους με την κούραση. Επιπλέον, τα άτομα με CRF αντιληπτή εξάντληση ουσιαστικά νωρίτερα από τους ελέγχους με παρόμοιες αλλαγές της δύναμης μεταβλητότητα ασκώντας την ίδια σχετική (και μικρότερα απόλυτη) δύναμη. Είναι πιθανό ότι σημαντικά μικρότερος χρόνος αντοχής για το CRF σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου που σχετίζονται με την περισσότερο συσσώρευση μεταβολικών αποβλήτων στο μυϊκό της ομάδας ελέγχου. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιο εμφανή μυϊκή κόπωση στην ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, παλαιότερες μελέτες [5] έχουν αναφέρει νευρομυϊκές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης ηρεμίας της κατανάλωσης ενέργειας και τη σύνθεση εξασθενημένη μυϊκή πρωτεΐνη, τριφωσφορική αδενοσίνη (ΑΤΡ) γενιάς, ενδοκυτταρικό ροή ασβεστίου, μεταβολές στην ρυανοδίνης υποδοχείς (RyRs) έκφραση και υψηλότερα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτοκινών (ιντερλευκίνης -1 ανταγωνιστή υποδοχέα, διαλυτός τύπος υποδοχέα TNF II και η νεοπτερίνη) σε ασθενείς CRF. Τα αποτελέσματα φαίνεται να δείχνουν ότι ο μυϊκός ιστός που εμπλέκονται άμεσα στην παθογένεση του CRF και μπορεί να συμβάλει στην απομείωση της νευρομυϊκής απόδοσης κατά τη διάρκεια μιας παρατεταμένης έργο μοτέρ.

Οι τιμές τυπικής απόκλισης (ράβδοι σφάλματος) των MPF μετρήσεων στο ασθενείς CRF ήταν πολύ παρόμοια μεταξύ των τριών μυών και στις τρεις χρονικές περιόδους. Αυτή η παρατήρηση υποδεικνύει χαμηλή μεταβλητότητα σε MPF, ανεξάρτητα από το μυ που εξετάστηκαν ή κόπωση στάδιο. Έτσι, αν οι φυσιολογικές συνθήκες του μυός παρεμποδίζεται από καρκίνο ή θεραπεία, το επίπεδο της απομείωσης φαίνεται να είναι παρόμοια μεταξύ των ασθενών CRF. Αυτά τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης στο CRF δεν είναι τόσο εμφανή όπως στους ελέγχους. Επιπλέον, τα στοιχεία αυτά υποδηλώνουν ότι η υποκειμενική αίσθηση της κόπωσης των ασθενών με ΧΝΑ σε εκτέλεση παρατεταμένη σύσπαση των μυών εθελοντική δεν συσχετίζονται καλά με myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης των μυών.

ΗΜΓ

Το πλάτος EMG της οι δύο καμπτήρες του αγκώνα και εκτεινόντων κοντά τη στιγμή της εξάντλησης σε ασθενείς με ΧΝΑ δεν αυξήθηκε στο βαθμό του εκείνη των υγιών μαρτύρων (Σχήμα 2). Δεδομένου ότι οι μυϊκές στολή, η δύναμη που παράγει ικανότητα ανά μονάδα κινητήρα /μυϊκή μειώσεις [11], [28]? ως εκ τούτου, πιο κινητικές μονάδες πρέπει να προσληφθούν (ενεργοποιείται) ως συσταλτικές αποτυχία συμβαίνει σε εκείνες τις μονάδες που δραστηριοποιούνται ήδη για να διατηρηθεί το ίδιο φορτίο [17], [18], [29]. Αυτό θα πρέπει να αντικατοπτρίζεται στις αυξήσεις ένταση του ΗΜΓ. Περαιτέρω, η αλληλεπίδραση μεταξύ των σταδίων κόπωσης και των μυών ήταν σημαντική. Το πλάτος EMG αναμενόταν να αυξηθεί για να αντισταθμίσει την κούραση των μυών και πιο κινητικές μονάδες ή μυϊκές ίνες των μυών συνεργιστικό προσλήφθηκαν για να διατηρήσουν την ίδια δύναμη. Αλλαγές στην ΗΜΓ δραστηριότητα επιφάνεια μπορεί να αντανακλά τις αλλαγές στη στρατηγική προσλήψεων μονάδα του κινητήρα από το ΚΝΣ (η αύξηση της μονάδας κινητήρα συγχρονισμού) και /ή περιφερική αλλαγές, όπως απομειώσεις στην νευρομυϊκή μετάδοση ή δυναμικού δράσης διάδοσης κατά μήκος των μυϊκών ινών. Τα ευρήματά μας από μικρότερες αυξήσεις στην ένταση του ΗΜΓ και ουσιαστική σύσπαση παρεμβολή δύναμη κοντά εξάντληση στο CRF προτείνουμε μειωμένη ικανότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος για την πρόσληψη μονάδες κινητήρα για να διατηρηθεί η συρρίκνωση, η οποία οδήγησε σε προηγούμενες αποτυχία έργο και ένα χαμηλότερο επίπεδο της κόπωσης των μυών που υποδεικνύεται από ασήμαντες αλλαγές στους μύες συσταλτικές ιδιότητες [8] και το κάτω myoelectrical εκδήλωση της κόπωσης στους ασθενείς CRF. Μεγαλύτερο κεντρικό κόπωση έχει προηγουμένως παρατηρηθεί σε γήρανση [19], [30], η σκλήρυνση κατά πλάκας [31], και το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης [32].

Μια πιθανή εξήγηση για τους ασθενείς CRF παραλείποντας το έργο κούραση κινητήρα πολύ νωρίτερα

You must be logged into post a comment.