Abstract

CHIP, μια πρωτεΐνη συν-συνοδός που αλληλεπιδρά με Hsc /Hsp70, έχει δειχθεί ότι είναι υπο-εκφράζεται σε καρκινικά κύτταρα του παγκρέατος και έχει αποδείξει μια πιθανή ιδιότητα ογκοκατασταλτικό. Παρ ‘όλα αυτά, οι υποκείμενοι μηχανισμοί ρύθμισης CHIP σε παγκρεατικά καρκινικά κύτταρα παραμένουν άγνωστα. Σε αυτή τη μελέτη, βρήκαμε ότι miR-1178 μείωσε την μετάφραση της πρωτεΐνης CHIP με τη στόχευση της περιοχής 3’-UTR. Παρατηρήσαμε ότι η υπερ-έκφραση του miR-1178 διευκόλυνε τον πολλαπλασιασμό, G1 /S μετάβαση, τη μετανάστευση και την εισβολή των καρκινικών κυττάρων του παγκρέατος. Αντιστρόφως, η αναστολή της miR-1178 έκφραση κατέστειλε σημαντικά τα φαινοτύπους. Επιπλέον, CHIP υπερέκφραση καταργηθεί miR-1178-επαγόμενο πολλαπλασιασμό κυττάρων και εισβολή. Τα δεδομένα μας υποδηλώνουν ότι το miR-1178 δρα ως oncomiR σε παγκρεατικά καρκινικά κύτταρα αναστέλλοντας την έκφραση CHIP

Παράθεση:. Cao Ζ, Xu J, Huang Η, Shen P, Μπορείτε L, Zhou L, et al. (2015) MiR-1178 προάγει τον πολλαπλασιασμό, G1 /S μετάβαση, τη μετανάστευση και την εισβολή του καρκίνου του παγκρέατος κύτταρα που στοχεύουν CHIP. PLoS ONE 10 (1): e0116934. doi: 10.1371 /journal.pone.0116934

Ακαδημαϊκό Επιμέλεια: Jose Γ Trevino, Πανεπιστήμιο της Φλόριντα, Ηνωμένες Πολιτείες