PLoS One: Σύλλογος Fas -1377 G /A πολυμορφισμού με την ευαισθησία στον καρκίνο


Αφηρημένο

Ιστορικό

Η σχέση μεταξύ του

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμό και την ευαισθησία του καρκίνου έχει εμπλακεί στη συσσώρευση δεδομένων. Ωστόσο, τα δεδομένα που παρουσιάζονται αντιφατικά αποτελέσματα. Η παρούσα μελέτη σχεδιάστηκε για να διερευνήσει τη σύνδεση των

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμό και την ευαισθησία του καρκίνου σε μεγάλο αριθμό των συμμετεχόντων.

Μέθοδοι

Οι βάσεις δεδομένων PubMed, Embase, και Web of Science αναζητήθηκαν και συνολικά 27 μελέτες ασθενών-μαρτύρων, συμπεριλαμβανομένων 13.355 περιπτώσεις και 16.078 έλεγχοι που περιλαμβάνονται στην παρούσα μετα-ανάλυση. Συγκεντρωτικά αναλογίες πιθανοτήτων (OR) με 95% διαστήματα εμπιστοσύνης (ΠΙ) υπολογίστηκαν χρησιμοποιώντας το μοντέλο σταθερών επιδράσεων. Οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με τη χρήση του λογισμικού Stata

Αποτελέσματα

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός συνολική σχετίζεται με την ευαισθησία του καρκίνου (προσθετικό μοντέλο:. Ή , 1,16, 95% CI = 01.06 έως 01.27,

P

ετερογένεια = 0,381? υπολειπόμενο μοντέλο: Ή, 1,19, 95% CI = 01.10 – 01.29,

P

ετερογένεια = 0,137). Στην ανάλυση υποομάδας με βάση τον τύπο του καρκίνου, παρατηρήθηκε σημαντικά αυξημένος κίνδυνος στον καρκίνο του μαστού (προσθετικό μοντέλο: Ή, 1,24, 95% CI = 1,04 – 1,58,

P

ετερογένεια = 0,614? Υπολειπόμενο μοντέλο: Ή , 1,24, 95% CI = 1,02 – 1,51,

P

ετερογένεια = 0,349) και του καρκίνου του πνεύμονα (υπολειπόμενο μοντέλο: Ή, 1.25, 95% CI = 1,04 – 1,49,

P

ετερογένεια = 0,090). Ομοίως, αυξημένο κίνδυνο καρκίνου που συνδέεται με

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός αποκαλύφθηκε στους Ασιάτες.

Συμπεράσματα

Τα συνδυασμένα αποτελέσματα δείχνουν ότι

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός μπορεί να ρυθμίζουν την ευαισθησία του καρκίνου σε έναν τρόπο Ασίας-συγκεκριμένες

Παράθεση:. Geng P, Li J, Ou J, Xie G, Wang Ν, Xiang L, et al. (2014) Ένωση

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμού με ευαισθησία στον καρκίνο. PLoS ONE 9 (2): e88748. doi: 10.1371 /journal.pone.0088748

Συντάκτης: William B. Coleman, του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας Σχολή Ιατρικής, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 30 Ιουλ, 2013? Αποδεκτές: 10 Ιαν, 2014? Δημοσιεύθηκε: 18 του Φεβρουαρίου 2014

Copyright: © 2014 Geng et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτό το έργο υποστηρίχθηκε εν μέρει από τον αριθμό επιχορήγηση 30973430 από το Εθνικό Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της Κίνας (στο HJ.L). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Ο καρκίνος προκύπτει ως αποτέλεσμα πολύπλοκων αλληλεπιδράσεων μεταξύ των γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων και έχει γίνει ένα σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας σε όλο τον κόσμο [1] – [5]. Τα τελευταία χρόνια, πολλές μεμονωμένες μελέτες έχουν οριστεί για να καθοριστεί αν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ των γενετικών πολυμορφισμών και την ευαισθησία του καρκίνου, όπως

Fas

-1377 G /A ευαισθησία πολυμορφισμού και του καρκίνου. Ωστόσο, οι μελέτες αυτές έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα που απέτυχαν να παρέχουν πειστικές αποδείξεις για επιδεκτικότητα του καρκίνου [6] – [9].

Η απόπτωση είναι μια διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου που ρυθμίζονται από γονίδια. Ακατάλληλος ρύθμιση της απόπτωσης μπορεί να οδηγήσει σε ένα ευρύ φάσμα ανθρώπινων διαταραχών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου [10] – [13].

Fas

είναι μέλος της υπεροικογένειας υποδοχέα παράγοντα νέκρωσης όγκων και ρυθμίζει αποπτωτικά δραστηριότητες σε ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα [14]. Που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 10q24.1,

Fas

είναι ιδιαίτερα πολυμορφικό [15]. Μια λειτουργική πολυμορφισμός με G σε Α υποκατάσταση στη -1377 θέση μέσα στο

Fas

γονίδιο έχει εκτενώς διερευνηθεί στον τομέα του καρκίνου. Αλλά δεν υπάρχει καμία αποφασιστική σύναψη του ρόλου αυτού του πολυμορφισμού στην ανάπτυξη καρκίνου [6], [7]. Επιπλέον, αρκετές μελέτες έχουν στη συνέχεια δημοσιεύθηκαν από την προηγούμενη μετα-ανάλυση αναφέρθηκε το 2009 [47]. Στο πλαίσιο αυτό, αποφασίσαμε να πραγματοποιήσει μια μετα-ανάλυση, συμπεριλαμβανομένων 27 επιλέξιμες μελέτες που δημοσιεύτηκαν μέχρι σήμερα για τη συστηματική και πλήρη εκτίμηση της συσχέτισης μεταξύ

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμό και την ευαισθησία στον καρκίνο.

Υλικά και Μέθοδοι

στρατηγική Λογοτεχνία Αναζήτηση

Οι βάσεις δεδομένων PubMed, Embase, και Web of Science αναζητήθηκαν (η τελευταία έρευνα ενημερώθηκε Μάη 2013) για τον εντοπισμό όλων των σχετικών δημοσιεύσεων στο η συσχέτιση μεταξύ

Fas

-1377 G /A κινδύνου πολυμορφισμού και του καρκίνου. Οι ακόλουθοι όροι αναζήτησης και τα συνώνυμά τους χρησιμοποιήθηκαν: «

Fas

«, «1377 G /A» ή «CD95» ή «rs2234767», «πολυμορφισμός» ή «παραλλαγή» και «καρκίνος». Έχουμε, επίσης, έψαξε το χέρι τους καταλόγους αναφοράς όλων των επιλέξιμων μελέτες και άρθρα ανασκόπησης για την απόκτηση επιπλέον μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα δεδομένα που μπορούν να συμπεριληφθούν στο σημερινό μετα-ανάλυση.

Κριτήρια Ένταξης και Κριτήρια αποκλεισμού

Έχουμε επιλέξει επιλέξιμες μελέτες σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια: (1) η μελέτη πρέπει να έχει ένα σχέδιο-μαρτύρων? (2) η σχέση μεταξύ

Fas

-1377 πολυμορφισμοί G /A και πρέπει να εξεταστεί κίνδυνο καρκίνου? (3) υπάρχουν επαρκή δεδομένα του γονότυπου πρέπει να περιέχονται τέτοιες ώστε θα μπορούσε να υπολογιστεί αναλογίες πιθανοτήτων (OR) με διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (ΠΙ)? (4) η μελέτη έπρεπε να δημοσιευθεί στα αγγλικά και χρησιμοποιούν ανθρώπινα υποκείμενα. Τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν: (1) ανεπαρκείς πληροφορίες σχετικά με την κατανομή των

Fas

-1377 γονότυπους? (2) νομολογία του Δικαστηρίου, μόνο μελέτες? (3) διπλές εκδόσεις. Εάν μια μελέτη ενημερώθηκε στη συνέχεια, επιλέξαμε τη μελέτη με το μεγαλύτερο μέγεθος του δείγματος. Δύο ερευνητές ανεξάρτητα αξιολόγηση όλων των μελετών για να διαπιστωθεί αν πληρούνται τα κριτήρια ένταξης.

Data Extraction

Δύο ανεξάρτητοι ερευνητές (Peiliang Geng και Jianjun Li) εξάγονται τα αρχικά δεδομένα σύμφωνα με τα κριτήρια ένταξης και αποκλεισμού κριτήρια για την εξασφάλιση της ακρίβειας των πληροφοριών που ανακτώνται. Τα δεδομένα που εξάγονται από κάθε επιλέξιμη μελέτη συμπεριέλαβε το όνομα του πρώτου συγγραφέα, το έτος δημοσίευσης, τον τύπο του καρκίνου, την εθνικότητα, την πηγή των ελέγχων, μέθοδος που υιοθετήθηκε για προσδιορισμό του γονότυπου, τον αριθμό των περιπτώσεων και των ελέγχων και των συχνοτήτων γονοτύπου. Διαφορές διευθετήθηκαν από διαβούλευση με το τρίτο πρόσωπο (Houjie Liang).

Στατιστική Ανάλυση

Το αργό ΕΑΠ με ​​95% ΠΙ υπολογίστηκαν για την αξιολόγηση της αντοχής της σύνδεσης μεταξύ των

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός και τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου. Τα συγκεντρωτικά ΕΑΠ έγιναν για πρόσθετο μοντέλο, κυρίαρχο μοντέλο και υπολειπόμενο πρότυπο. ανάλυση μίας υποομάδας με βάση τον τύπο του καρκίνου, την εθνότητα και την πηγή του ελέγχου διεξήχθησαν επίσης να αξιολογηθεί περαιτέρω εάν η

Fas

-1377 πολυμορφισμός σχετίζεται με την ευαισθησία του καρκίνου σε κάθε υποομάδα. παραδοχή ετερογένεια αξιολογήθηκε από την Q-chi-square test βάση και I

2 στατιστικών [16], [17],

P

& gt? 0,05 για τη δοκιμή Q ή I

2 & lt? 50 % πρότεινε μια έλλειψη ετερογένειας. Σε αυτήν την περίπτωση, η Ή κάθε μελέτης υπολογίστηκε από το μοντέλο σταθερών επιδράσεων (η μέθοδος Mantel-Haenszel) [18]. Εάν

P

& lt? 0,05 ή I

2 & gt? 50%, το μοντέλο τυχαίων δράσεων (η μέθοδος Dersimonian και Laird) χρησιμοποιήθηκε [19]. ανάλυση ευαισθησίας πραγματοποιήθηκε αφαιρώντας μια μελέτη σε μια στιγμή για να εξασφαλιστεί ότι τα ευρήματά μας δεν οδηγήθηκαν από οποιαδήποτε μεμονωμένη μελέτη. Η αξιολόγηση των πιθανών προκατάληψη δημοσίευση έγινε χρησιμοποιώντας οικόπεδα χοάνη του Begg και δοκιμή Egger [20]. Hardy-Weinberg ισορροπία (HWE) των ομάδων ελέγχου εξετάστηκε από το χ

2 τεστ για την καλοσύνη του fitness. Όλες οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν από STATA έκδοση 12.0 (Stata Corporation, College Station, TX, USA). Ένα επίπεδο

P

& lt?. 0.05 έγινε δεκτή ως στατιστικά σημαντική

Αποτελέσματα

Χαρακτηριστικά Μελέτη

Εμείς εντοπίστηκαν αρχικά 147 δυνητικά σχετικές μελέτες, εκ των οποίων 27 πληρούσαν τα προ-περιγράφονται τα κριτήρια ένταξης και συμπεριλήφθηκαν στη μετα-ανάλυση της συσχέτισης μεταξύ Fas -1377G /A πολυμορφισμό και τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου (Σχήμα 1). Χαρακτηριστικά όλων των επιλέξιμων μελέτες ασθενών-μαρτύρων για τη σχέση του

Ραδ

-1377G /A πολυμορφισμός με τον κίνδυνο καρκίνου συνοψίζονται στον Πίνακα 1. Από τα είκοσι επτά μελέτες που περιλαμβάνονται, μια σειρά από καρκίνους συμπεριλαμβανομένων AML [6] , [7], του καρκίνου του μαστού [21] – [25], ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας [26] – [28], ο καρκίνος του πνεύμονα [8], [9], [29], [30], γαστρικού καρκίνου [31], [ ,,,0],32], το μελάνωμα [33], [34], ο καρκίνος του στόματος [35], [36], και αρκετά άλλα καρκίνους [37] – [43] ενεπλάκησαν. Η ανάλυση των υποομάδων πραγματοποιήθηκε από τον τύπο του καρκίνου, την εθνότητα και την πηγή του ελέγχου, αντίστοιχα. συχνότητες γονότυπο ήταν διαθέσιμα σε όλες τις 27 μελέτες.

Η

Η μετα-ανάλυση

Σημαντικά αποτελέσματα της μετα-ανάλυσης παρουσιάζονται στον Πίνακα 2. Δεν θα υπάρξει σημαντική μεταξύ μελετών ετερογένεια ανιχνεύθηκε σε όλες τις μελέτες και έτσι έχουμε επιλέξει το μοντέλο fix-εφέ για να συνοψίσει τις εξόχως απόκεντρες περιοχές. Συνολικά, βρήκαμε μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ

Ραδ

-1377G /A κινδύνου πολυμορφισμός και τον καρκίνο σύμφωνα με το μοντέλο της πρόσθετης ουσίας (OR, 1.16, 95% CI = 01.06 έως 01.27,

P

ετερογένεια = 0,381), αλλά η συσχέτιση ήταν πιο έντονη υπό το υπολειπόμενο μοντέλο (OR, 1.19, 95% CI = 01.10 έως 01.29,

P

ετερογένεια = 0,137) (Εικόνα 2, 3). Στην ανάλυση υποομάδας με βάση τον τύπο του καρκίνου, παρατηρήθηκε σημαντικά αυξημένος κίνδυνος στον καρκίνο του μαστού (προσθετικό μοντέλο: Ή, 1,24, 95% CI = 1,04 – 1,58,

P

ετερογένεια = 0,614? Υπολειπόμενο μοντέλο: Ή , 1,24, 95% CI = 1,02 – 1,51,

P

ετερογένεια = 0,349) και του καρκίνου του πνεύμονα (υπολειπόμενο μοντέλο: Ή, 1.25, 95% CI = 1,04 – 1,49,

P

ετερογένεια = 0,090)

η

η

ανάλυση υποομάδων ανά εθνικότητα επίσης στοιχεία για μια συσχέτιση σε ασιατικούς πληθυσμούς (προσθετικό μοντέλο:. Ή, 1.15, 95% CI = 1,05 -1.26,

P

ετερογένεια = 0,318? υπολειπόμενο μοντέλο: Ή, 1,19, 95% CI = 01.09 έως 01.30,

P

ετερογένεια = 0.060), αλλά όχι σε ευρωπαϊκούς πληθυσμούς. Κατά το επόμενο ανάλυση ανά πηγή ελέγχου, αυξημένος κίνδυνος καρκίνου παρατηρήθηκε και στις δύο μελέτες βασισμένες στον πληθυσμό και το νοσοκομείο με βάση (Πίνακας 2).

Ανάλυση Ευαισθησίας

Πραγματοποιήσαμε μια άδεια-ένα -out ανάλυση ευαισθησίας παραλείποντας μία μελέτη σε μια στιγμή για να αξιολογηθεί η σταθερότητα των συνδυασμένων αποτελεσμάτων. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα ευρήματά μας δεν επηρεάστηκαν σημαντικά από οποιαδήποτε μεμονωμένη μελέτη (τα δεδομένα δεν παρουσιάζονται).

Δημοσίευση Bias

οικόπεδο χοάνη Begg και δοκιμή Egger είχαν την ανίχνευση προκατάληψη δημοσίευση. Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική απόδειξη της μεροληψίας δημοσίευση αποκαλύφθηκε (δοκιμασία Begg είναι:

P

= 0,826? Τεστ Egger είναι:

P

= 0.721, προσθετικό μοντέλο) (Σχήμα 4)

Η.

Συζήτηση

Το ανθρώπινο

Fas

γονίδιο χαρτογραφείται στο χρωμόσωμα 10q24.1 αποτελείται από εννέα εξώνια και εσώνια οκτώ [15]. -1377 G /A πολυμορφισμός, που βρίσκεται στην περιοχή του υποκινητή του

Fas

γονίδιο, έχει διερευνηθεί σε μια ποικιλία από προηγούμενες μελέτες κοιτάζοντας τον κίνδυνο καρκίνου του [8], [21], [22], [26 ]. Ωστόσο, τα ευρήματα αυτά παραμένουν αμφιλεγόμενες και όχι πειστικά. Αυτό μπορεί να αποδοθεί στις διαφορετικές εθνότητες, ξεχωριστή σχεδίαση της μελέτης, καθώς και την ανεπάρκεια του δείγματος σε κάθε μία από τις δημοσιευμένες μελέτες. Αλλά μετα-ανάλυση θα μπορούσε να αποφύγει τις ελλείψεις και πειστικά την εκτίμηση της γενετικής σύνδεσης μέσω συμπεριλαμβανομένων όλων των σχετικών μελετών.

Σε μας μετα-ανάλυση, παρατηρήσαμε

Ραδ

-1377G /Α πολυμορφισμός συνολική σχετίζεται με καρκίνος ευαισθησία σύμφωνα με το μοντέλο πρόσθετης ύλης και του υπολειπόμενου μοντέλο. Αρκετές δημοσιευμένες μετα-αναλύσεις που παρατηρήθηκε το ίδιο εύρημα ότι

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός σχετίζεται με τον κίνδυνο καρκίνου, καθώς και ορισμένες κοινές ασθένειες, όπως αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος [44] – [47 ]. Η δύναμη ανίχνευση των τεσσάρων μετα-αναλύσεις, ωστόσο, μπορεί να περιορίζεται σε μεγάλο βαθμό λόγω της ανεπάρκειας δείγματος: 4 δημοσιεύσεις (996 περιπτώσεις και 1.160 μάρτυρες) συμπεριλήφθηκαν από τους Lu et al. [44], 5 (615 περιπτώσεις και 622 μάρτυρες) από τον Lee et al. [45], 3 (444 περιπτώσεις και 442 μάρτυρες) με Xiang et al. [46] και 17 (10.564 περιπτώσεις και 12.075 έλεγχοι) από Qiu et al [47]. μετα-ανάλυση μας συνοψίζονται, ωστόσο, τα δεδομένα από 27 μελέτες που αποτελείται από 13.355 περιπτώσεις και 16.078 ελέγχους. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το μέγεθος της μελέτης είναι προφανώς σημαντικό να γνωρίζουμε το ποσοστό των ψευδώς θετικών ευρημάτων της μετα-ανάλυσης. Ως εκ τούτου, το σχετικά μεγαλύτερο δείγμα μπορεί να εξασφαλίσει τη στατιστική ισχύ της μελέτης μας. Απόκλιση από HWE παρατηρήθηκε σε αρκετές μελέτες, οι οποίες μπορεί να προκύψουν από τον εσφαλμένο χαρακτηρισμό των γονότυπων, διότι πολλαπλές μεθόδους προσδιορισμού του γονότυπου χρησιμοποιήθηκαν σε όλες τις μελέτες. Όταν αναλύονται πάλι τις μελέτες χωρίς μορφή αναχώρησης HWE, τα γενικά αποτελέσματα δεν μεταβλήθηκαν σημαντικά, γεγονός που υποδηλώνει τα ευρήματά μας είναι ισχυρή και πειστική.

Εκτός από τη σύγκριση μεταξύ όλων των θεμάτων, θα πραγματοποιηθεί, επίσης, ανάλυση στρωματοποίησης με βάση το είδος του καρκίνου. Βρήκαμε ότι

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός αυξάνει τον κίνδυνο ορισμένων μορφών καρκίνου, όπως ο καρκίνος του μαστού και του καρκίνου του πνεύμονα. Τα ευρήματά μας συμφωνούν με εκείνα που αποκάλυψε στις προηγούμενες μελέτες [6], [9], [21], [26], αλλά αντιφατικό ανακαλύψεις ότι δεν υπήρχε σχέση μεταξύ

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός και καρκίνος του πνεύμονα προτάθηκαν επίσης σε δύο μελέτες [7], [8]. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί αιτιολογία διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους καρκίνους, και ο ρόλος του

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός σε διάφορα caners απαιτεί να αναγνωρίζεται από το μέλλον μεγαλύτερες μελέτες.

Επιπλέον, στην υποομάδα ανάλυση από την εθνικότητα,

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός βρέθηκε να αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε πληθυσμούς ασιατικής καταγωγής στο πλαίσιο πολλών γενετικών μοντέλων, όπως το υπολειπόμενο μοντέλο και το μοντέλο πρόσθετο. Ωστόσο, η συσχέτιση αυτή ελήφθη σε ευρωπαϊκούς πληθυσμούς. Υπάρχει προφανής διαφορά στις συχνότητες γονοτύπου μεταξύ των δύο εθνοτικών ομάδων (GA: 21,3% έναντι 47,7%? ΑΑ: 1,5% έναντι 13,2%). Είναι γνωστό ότι οι διαφορετικές γενετικό υπόβαθρο δωρίζει κάποιες διαφορές μεταξύ των εθνικών ομάδων, για παράδειγμα, η συχνότητα της έκθεσης σε παράγοντες που προκαλούν καρκίνο και διαφορετικών τρόπων ζωής, τα οποία είναι σημαντικά συστατικά στη διαδικασία της εξέλιξης του καρκίνου.

ο τελική ανάλυση υποομάδας με βάση την πηγή του ελέγχου, παρατηρήθηκε σημαντική συσχέτιση σε αμφότερες τις μελέτες βασισμένες στον πληθυσμό και νοσοκομείο. Ωστόσο, οι ερευνητές απέδειξαν μια διαφορετική ανακάλυψη σημαντικά αυξημένο κίνδυνο καρκίνου που συνδέεται με

Fas

-1377 ΑΑ γονότυπο μεταξύ μελέτες που βασίζονται σε ελέγχους με βάση τον πληθυσμό, αλλά όχι μεταξύ των μελετών των νοσοκομειακών βάση τους ελέγχους [47]. θέματα ελέγχου σε ορισμένες νοσοκομείο με βάση μελέτες μπορεί να ανεπαρκώς καθορισμένων πληθυσμών αναφοράς και δεν εκπροσωπεί καλά το γενικό πληθυσμό, οδηγώντας σε ορισμένες προκαταλήψεις στην ανάλυση, αλλά το σχετικά μικρό δείγμα μπορεί να είναι υπεύθυνες για ένα μεγάλο μέρος της ασυνέπειας.

Μερικοί περιορισμοί σε μας μετα-ανάλυση πρέπει να αντιμετωπιστούν. Κατ ‘αρχάς, κατά την ανάλυση υποομάδας με τον τύπο του καρκίνου, σημαντική συσχέτιση δεν παρατηρήθηκε σε αρκετές μορφές καρκίνου, όπως γαστρικό καρκίνο, καρκίνο του μελανώματος και καρκίνου του στόματος.

Fas

-1377 G /A πολυμορφισμός και αυτές οι καρκίνοι μπορούν να συσχετίζονται θετικά, η οποία μπορεί να καλυφθεί λόγω του μικρού μεγέθους του δείγματος σε αυτή τη μελέτη. Επιπλέον, υπήρχε ετερογένεια μεταξύ των μελετών. Ο λόγος μπορεί να οφείλεται στα διαφορετικά γενετικά υπόβαθρα των θεμάτων και τη μελέτη του σχεδιασμού σε κάθε μία από τις μελέτες που περιλαμβάνονται. . Τέλος, η μετα-ανάλυση διεξήχθη μεταξύ των ασιατικών και των ευρωπαϊκών πληθυσμών, ως εκ τούτου τα αποτελέσματα δεν μπορούν να εφαρμοστούν και σε άλλες εθνότητες

Εν ολίγοις, η μετα-ανάλυση προσκόμισε αποδεικτικά στοιχεία που

Fas

– 1377 G /A πολυμορφισμός μπορεί να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου. Σημαντική συσχέτιση βρέθηκε επίσης σε αναλύσεις υποομάδων με βάση τον τύπο του καρκίνου, την εθνότητα και την πηγή του ελέγχου. Στο μέλλον, οι μελέτες με μεγαλύτερο μέγεθος δείγματος και πολλαπλές εθνοτικές ομάδες που απαιτούνται για την επικύρωση περαιτέρω τη σχέση μεταξύ των

Fas

-1377 G /A ευαισθησία πολυμορφισμού και του καρκίνου.

You must be logged into post a comment.