Αφηρημένο

Στόχος

Το γονίδιο TP53BP1 μπορεί να εμπλέκονται στην ανάπτυξη του καρκίνου μέσω διαταράσσοντας την επιδιόρθωση του DNA. Ωστόσο, μελέτες που διερευνούν τη σχέση μεταξύ TP53BP1 Glu353Asp (rs560191) πολυμορφισμού και του καρκίνου απέδωσε αντιφατικές και ασαφή αποτελέσματα. Για την επίτευξη αυτών των διφορούμενη ευρήματα, μια μετα-ανάλυση διεξήχθη για να εκτιμηθεί η σχέση μεταξύ του TP53BP1 Glu353Asp (rs560191) πολυμορφισμό και την ευαισθησία στον καρκίνο.

Μέθοδοι

Πραγματοποιήσαμε μια αναζήτηση όλων English εκθέσεις σχετικά με τις μελέτες για τη συσχέτιση μεταξύ της TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμό και την ευαισθησία στον καρκίνο χρησιμοποιώντας Medline, την Cochrane Library, EMBASE, Web of Science, η Google (μελετητής), και όλοι οι Κινέζοι αναφορές εντοπίστηκαν το χέρι και on-line χρησιμοποιώντας CBMDisc , Chongqing VIP βάση δεδομένων και τη βάση δεδομένων CNKI. Τα αυστηρά κριτήρια επιλογής και τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν αποφασισμένοι, και οι πιθανότητες αναλογίες (ΕΑΠ) με 95% διαστήματα εμπιστοσύνης (ΠΙ) χρησιμοποιήθηκαν για την αξιολόγηση της αντοχής των ενώσεων. Το μοντέλο των σταθερών ή τυχαία επίδραση επιλέχθηκε με βάση τη δοκιμή ετερογένεια μεταξύ των μελετών. προκατάληψη δημοσίευση εκτιμήθηκε χρησιμοποιώντας οικόπεδα χωνί και δοκιμή παλινδρόμησης Egger του.

Αποτελέσματα

Ένα σύνολο επτά μελέτες που συμπεριλήφθηκαν στη μετα-ανάλυση, συμπεριλαμβανομένων 3.213 περιπτώσεις και 3.849 ελέγχους. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η Glu353Asp (rs560191) πολυμορφισμός στο γονίδιο TP53BP1 δεν είχε καμία σχέση με τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου για όλες τις γενετικές μοντέλα. Κατά την ανάλυση υποομάδας, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι Glu353Asp πολυμορφισμός δεν συσχετίστηκε με τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, σύμφωνα με την εθνικότητα, τον τύπο του καρκίνου, η μέθοδος του γονότυπου, ρυθμίζεται με έλεγχο ή όχι, HWE και την ποιότητα βαθμολογία.

Συμπεράσματα

Αυτή η μετα-ανάλυση έδειξε ότι ο πολυμορφισμός Glu353Asp (rs560191) στο γονίδιο TP53BP1 δεν σχετίστηκε με τον κίνδυνο καρκίνου του

Παράθεση:. Liu L, Jiao J, Wang Υ, Zhang D, Wu J, Χουάνγκ D (2014) έλλειψη του Καταστατικού της TP53BP1 Glu353Asp Πολυμορφισμός με κίνδυνο καρκίνου: μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. PLoS ONE 9 (3): e90931. doi: 10.1371 /journal.pone.0090931

Συντάκτης: William B. Coleman, του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας Σχολή Ιατρικής, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 27 Δεκεμβρίου, 2013? Αποδεκτές: 4 του Φλεβάρη του 2014? Δημοσιεύθηκε: 6 Μαρτίου 2014

Copyright: © 2014 Liu et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Οι συγγραφείς δεν έχουν καμία υποστήριξη ή χρηματοδότηση για να αναφέρετε

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

έχει αναφερθεί ότι υπήρχαν περίπου 12,7 εκατομμύρια νέα περιπτώσεων καρκίνου και 7,6 εκατομμύρια θάνατοι από καρκίνο σε όλο τον κόσμο το 2008 [1]. Ωστόσο, η αιτιολογία του καρκίνου παραμένει άγνωστη και θεραπείες τροποποιητικά της νόσου είναι περιορισμένες. Επιπλέον, δεδομένου ότι η συμμετοχή των κυτοκινών στον καρκίνο υποτέθηκε, υπήρχαν πολλά υποψήφια γονίδια πλησιάζει στο σχεδιασμό μιας μελέτης σύνδεσης περίπτωση ελέγχου των πολυμορφισμών μονού νουκλεοτιδίου (SNPs), συμπεριλαμβανομένων των p53-δεσμευτική πρωτεΐνη 1 (TP53BP1).

TP53BP1 γονίδιο έχει διαδραματίσει σημαντικό ρόλο τόσο στην επισκευή και τον κυτταρικό κύκλο ελέγχου DNA και μεσολαβεί επίσης το σημείο ελέγχου βλάβης του DNA μέσω της συνεργασίας με αισθητήρες ζημιά και μετατροπείς σήματος [2]. Η TP53BP1 περιέχει δύο περιοχές (ΒΑΟΤ) C-τερματικό BRCA1, οι οποίες είναι απαραίτητες για τις λειτουργίες καταστολής του όγκου [3]. Η SNPs για TP53BP1 γονίδιο μπορεί να παίζει ένα σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία του καρκίνου λόγω της άμεσο ρόλο του TP53BP1 στην κυτταρική απόκριση σε βλάβη του DNA. Προηγούμενες έρευνες έχουν αποκαλύψει ότι καμία συσχέτιση μεταξύ TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) SNPs και τον κίνδυνο του καρκίνου [4] – [9], αλλά Kiyohara et al. ανέφεραν ότι η Glu /Glu γονότυπου TP53BP1 Asp353Glu συσχετίστηκε με μειωμένο κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα [10]. Έτσι, τα αποτελέσματα των μελετών σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός στο γονίδιο TP53BP1 και τον κίνδυνο του καρκίνου είναι αντικρουόμενες.

Θεωρώντας μια ενιαία μελέτη μπορεί να μην έχουν τη δυνατότητα να παρέχουν μια αξιόπιστη συμπέρασμα, πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση για αυτές οι επιλέξιμες μελέτες για να διερευνηθεί η ακριβής σχέση μεταξύ TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμό και την ευαισθησία στον καρκίνο, τα οποία θα έχουν πολύ μεγαλύτερη πιθανότητα επίτευξης ευλόγως ισχυρά συμπεράσματα.

Μέθοδοι

επιλογή των επιλέξιμων Σπουδών

Ψάξαμε Medline (National Library of Medicine, Bethesda, MD ΗΠΑ), Embase, την Cochrane Library, η κινεζική Βιολογική Ιατρική, Υποδομών China National Γνώση, Wang Fang δεδομένων και Chongqing VIP βάση δεδομένων (Τελευταία αναζήτηση ενημερώθηκε το Δεκέμβριο 20, 2013) χρησιμοποιώντας τους όρους «πρωτεΐνη ρ53 δέσμευσης 1 ή TP53BP1 ή 53BP1», «Asp353Glu ή rs560191 ή D353E», «καρκίνος ή tunor ή καρκίνωμα» και «πολυμορφισμός, παραλλαγή ή μετάλλαξη». Η επιλογή έγινε χωρίς περιορισμούς για τη γλώσσα, αλλά συμπεριλάβαμε μόνο δημοσιεύονται άρθρα που έχουν γραφτεί στα αγγλικά ή στα κινέζικα. Χρησιμοποιήσαμε το PubMed επιλογή «Σχετικά άρθρα» για κάθε μελέτη για να ανακτήσετε επιπλέον δυνητικά σχετικών άρθρων. λίστες αναφοράς ελέγχθηκαν και οι ερευνητές ήταν σε επαφή για περισσότερες λογοτεχνίες

Κριτήρια Επιλογής

επιλέχθηκαν Σπουδών εφόσον πληρούν τα ακόλουθα κριτήρια: (1). Μελέτη σύνδεσης με την περίπτωση, τον έλεγχο ή σχέδιο ομαδικής? (2) η μελέτη διερεύνησε τη σχέση μεταξύ TP53BP1 (rs560191) πολυμορφισμός και τον κίνδυνο του καρκίνου? . (3) σε περίπτωση πολλαπλών εκδόσεων από την ίδια ομάδα μελέτης, χρησιμοποιήθηκαν οι πιο πλήρη και πρόσφατα αποτελέσματα

Κριτήρια αποκλεισμού

Τα κριτήρια αποκλεισμού ορίστηκαν ως εξής: 1) περιλήψεις, σχόλια και μελέτες σε ζώα? 2) άχρηστα στοιχεία που αναφέρθηκαν, ο αριθμός γονότυπο ή η συχνότητα δεν περιλαμβάνονται? και 3) μελέτη χωρίς επαρκή στοιχεία για την μετα-ανάλυση. Αν περισσότερες από μία μελέτη που δόθηκε στη δημοσιότητα από τους ίδιους συγγραφείς, χρησιμοποιώντας την ίδια σειρά περιστατικών, μόνο η πιο πρόσφατη μελέτη ή η μελέτη με το μεγαλύτερο μέγεθος των δειγμάτων που περιλαμβάνονται σε μας μετα-ανάλυση.

Data Extraction

Δύο σχολιαστές (Lei Liu και Jinghua Jiao) ανεξάρτητο έλεγχο μελέτες σχετικά με τις συσχετίσεις μεταξύ TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός και τον κίνδυνο του καρκίνου. Όταν εμφανίστηκαν διαφορές, όλοι οι ερευνητές είχαν προσληφθεί για να αξιολογήσουν τα δεδομένα. Οι παρακάτω πληροφορίες συλλέχθηκαν: Πρώτον συγγραφέα, έτος έκδοσης, την τοποθεσία, την εθνικότητα, το μέγεθος των δειγμάτων των ασθενών και των ελέγχων, το σχεδιασμό της μελέτης και τους αριθμούς γονότυπο

Οι αναθεωρητές αναπτύξει μια κλίμακα αξιολόγησης της ποιότητας (Πίνακας 1), η οποία τροποποιήθηκε. από προηγούμενες μελέτες [11] – [13], για την αξιολόγηση της ποιότητας των επιλέξιμων μελετών

Η

Η ανασκόπηση και ανάλυση ξεναγήθηκαν να διεξάγουν από τη δήλωση PRISMA για τις προτιμώμενες αναφορά συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. [14].

Στατιστική Ανάλυση

αναλογίες πιθανοτήτων (OR) με διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (ΚΠ) για γονότυπους και αλληλόμορφα χρησιμοποιήθηκαν για την αξιολόγηση του βαθμού συσχέτισης μεταξύ των TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός και τον κίνδυνο του καρκίνου. Οι ΙΑΠ διεξήχθησαν για τις αντιθέσεις αλληλόμορφο, προσθετικό γενετικό μοντέλο, καθώς και υπολειπόμενη γενετική μοντέλο και κυρίαρχο γενετικό μοντέλο, αντίστοιχα. Ετερογένεια εξετάστηκε με

2

στατιστική ερμηνεύεται ως ποσοστό της συνολικής διακύμανσης εισφέρει μεταξύ μελετών παραλλαγή. Μετρήσαμε επίσης την επίδραση της ετερογένειας χρησιμοποιώντας ένα ποσοτικό μέτρο,

I

2

= 100% χ (Q-d f) /Q. Αν υπήρχε μια στατιστικά σημαντική διαφορά όσον αφορά την ετερογένεια (P & lt? 0.10,

2 & gt? 50%

), το μοντέλο τυχαίων επιδράσεων θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση των συγκεντρωμένων ΕΑΠ [15], [16] . Διαφορετικά, τα ομαδοποιημένα ΙΑΠ εκτιμήθηκαν από το σταθερό μοντέλο επιδράσεις [17]. ανάλυση ευαισθησίας πραγματοποιήθηκε διαγράφοντας μία μεμονωμένη μελέτη κάθε χρόνο για να εξετάσει την επίδραση των ατομικών δεδομένων που στα συγκεντρωτικά ΕΑΠ. Η πιθανή προκατάληψη δημοσίευση αξιολογήθηκε με οικόπεδα χοάνη και δοκιμή Egger του. Ένα ασύμμετρο οικόπεδο υποδηλώνει μια πιθανή μεροληψία δημοσίευσης και η τιμή P της δοκιμής Egger είναι μικρότερη από 0,05 θεωρήθηκε αντιπροσωπευτικό των στατιστικά σημαντική προκατάληψη δημοσίευση [18]. Όλες οι στατιστικές δοκιμές πραγματοποιήθηκαν με RevMan έκδοση 5.0 (Κριτική Διευθυντής, Κοπεγχάγη: Η Cochrane Centre Βορείων Χωρών, τη συνεργασία Cochrane, 2010) και Περιεκτική λογισμικού μετα-ανάλυση έκδοση 2.0 (Biostat, Englewood Cliffs, I.N.J., USA).

P

αξία μικρότερη από 0,05 για κάθε δοκιμή θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική.

Αποτελέσματα

Ένταξη Μελέτης και Χαρακτηριστικά

Όπως έδειξε στο σχήμα 1 , συνολικά επτά μελέτες που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση, συμπεριλαμβανομένων 3.213 περιπτώσεις και 3.849 ελέγχους [4] – [10]. Οι μελέτες εντοπίζονται και τα κύρια χαρακτηριστικά τους συνοψίζονται στον Πίνακα 1 και Πίνακα 2. κατανομή γονότυπων των έξι μελέτες πολυμορφισμού δεν διέφερε από την ισορροπία Hardy-Weinberg με σε ομάδες ελέγχου (όλοι ήταν μεγαλύτερες από 0,05, Πίνακας 3).

η

Σύνθεση δεδομένων Ποσοτική

Όπως έδειξε στον πίνακα 4, μετα-ανάλυση του συνόλου των μελετών έδειξαν ότι δεν υπήρχε σχέση μεταξύ Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός και τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου στο πλαίσιο όλων πέντε γενετικές μοντέλα σε συνολικό πληθυσμό (OR = 0,98, 95% CI = 0,86 – 1,11 για το G έναντι Α? OR = 0,95, 95% CI = 0,71 – 1,28 για το GG έναντι ΑΑ? OR = 0.99, 95% CI = 0,86 – 1,13 για GG έναντι AG? OR = 0.97, 95% CI = 0,77 – 1,23 για το υπολειπόμενο μοντέλο? OR = 0,96? 95% CI = 0,87 – 1,07 για το κυρίαρχο μοντέλο) (Σχήμα 2 και Σχήμα 3). Στην ανάλυση της υποομάδας σύμφωνα με την εθνικότητα, τον τύπο του καρκίνου, ρυθμίζεται με έλεγχο ή όχι, οι μέθοδοι προσδιορισμού του γονότυπου, HWE και βαθμολογία ποιότητας, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός δεν συσχετίστηκαν με τον κίνδυνο του καρκίνου. Δεν υπήρχε σημαντική προκατάληψη δημοσίευσή τους, σύμφωνα με Begg και δοκιμές Egger του. (Begg, p = 0,21? Egger, p = 0,64) και την πλοκή χωνί (Σχήμα 4)

Εικόνα 2.B. οικόπεδο δάσος της συσχέτισης μεταξύ καρκίνου και της Glu353Asp (rs560191) μετάλλαξη στο συνολικό πληθυσμό (ΦΕΚ vs AA). Εικόνα 2.Γ. οικόπεδο δάσος της συσχέτισης μεταξύ καρκίνου και της Glu353Asp (rs560191) μετάλλαξη στο συνολικό πληθυσμό (ΦΕΚ vs AG).

Η

Εικόνα 3.B. οικόπεδο δάσος της συσχέτισης μεταξύ καρκίνου και της Glu353Asp (rs560191) μετάλλαξη στο συνολικό πληθυσμό (ΦΕΚ + AG vs AA).

Η

Η

Ανάλυση Ευαισθησίας

Σύμφωνα με ανάλυση ευαισθησίας, τα αποτελέσματα μας έδειξαν ότι δεν υπήρχε ουσιαστική τροποποίηση των εκτιμήσεων μας μετά τον αποκλεισμό των μεμονωμένων μελετών, υποδεικνύοντας ότι τα αποτελέσματα ήταν σταθερές (τα δεδομένα δεν παρουσιάζονται).

Συζήτηση

είναι καλά γνωστό ότι SNPs μπορεί να συνεισφέρει στην ευαισθησία ενός ατόμου στον καρκίνο και TP53BP1 αποτελεί βασικό συστατικό στην κυτταρική απόκριση σε βλάβη του DNA [19]. Κλείνοντας, ο SNP της TP53BP1 μπορεί να παίζει ένα σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία του καρκίνου. Το συμπέρασμα που TP53BP1 γονίδιο έπαιξε σημαντικό ρόλο στην επιδιόρθωση του DNA έχει καλά τεκμηριωμένη, αλλά η λειτουργική συνάφεια των πολυμορφισμό του γονιδίου TP53BP1 δεν έχει αναφερθεί. Είναι πιθανό ότι η διακύμανση ακολουθία στον υποκινητή και την περιοχή κωδικοποίησης του TP53BP1 μπορεί να επηρεάσει τη μεταγραφή του και κατάντη βιολογική λειτουργία [4], [5].

Για το καλύτερο της γνώσης μας, κάποιες έρευνες που αποσκοπούν στην ρόλος της Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός του κινδύνου καρκίνου έχουν πραγματοποιηθεί, αλλά τα αποτελέσματα είναι αμφιλεγόμενα. Προκειμένου να αξιολογήσει σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ της Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός και τον κίνδυνο του καρκίνου, πραγματοποιήσαμε αυτή την μετα-ανάλυση.

Εμείς δεν έχουμε βρει μια sinificant συσχέτιση μεταξύ TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμό και τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του συνολικού του πληθυσμού, αλλά διαφορετική εθνικότητα, το σχεδιασμό της μελέτης, οι μέθοδοι του γονότυπου και του τύπου καρκίνου θα είναι υπεύθυνη για τις negtive συμπεράσματα. Εμείς perfomed υποομάδα ανάλυσης με βάση αυτούς τους παράγοντες. Ωστόσο, οι resluts μας έδειξε ότι Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός δεν συσχετίστηκαν με τον κίνδυνο του καρκίνου, σύμφωνα με την εθνικότητα, τον τύπο του καρκίνου, η μελέτη με το ταίριασμα ή όχι, οι μέθοδοι προσδιορισμού του γονότυπου, HWE και τη βαθμολογία της μελέτης. Αυτό μπορεί να συμβαίνει επειδή μόνο μία μελέτη [10] ανέφεραν ότι ο πολυμορφισμός Asp353Glu συσχετίστηκε με κίνδυνο καρκίνου. Ως εκ τούτου, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματα μας.

Μερικές μελέτες δείχνουν ότι TP53BP1 παραλλαγές μπορεί να έχει προστατευτικές επιδράσεις στο πλακώδες καρκίνωμα κεφαλής και τραχήλου (SCCHN) κινδύνου, αλλά τέτοια αποτελέσματα περιορίζονταν στην TP53 Arg72Pro παραλλαγή αλληλόμορφου /απλότυπος φορείς [5], [8]. Καθώς ο λόγος για λίγες μελέτες έχουν παιχθεί και υπήρχαν πολλές μετα-ανάλυση που σχετίζονται σε TP53 Arg72Pro πολυμορφισμό και τον κίνδυνο του καρκίνου [20], [21], δεν θα μπορούσε να χρησιμοποιήσει μετα-ανάλυση για να αναλύσει τη σχέση μεταξύ TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός συνδυασμένη με γονίδιο ΤΡ53 πολυμορφισμό και τον καρκίνο. Επιπλέον, Rudd et al. [22] και Truong et al. [23] βρήκαν ότι Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμού συσχετίστηκε με τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα, αλλά αυτή η ένωση δεν έχει βρεθεί στη μελέτη [24] από Brooks JD et al. Επιπλέον, λόγω έλλειψης επαρκών στοιχείων από αυτές τις τρεις μελέτες, δεν θα μπορούσαμε να περιλαμβάνουν αυτές τις μελέτες σε αυτό το μετα-ανάλυση. Αυτό μπορεί να είναι ένας άλλος λόγος για τον negtive συμπέρασμα σε αυτό το μετα-ανάλυση.

Η μετα-ανάλυση από Timofeeva et al. [25] δεν δείχνουν σημαντική συσχέτιση μεταξύ πολυμορφισμού rs560191 και του κινδύνου καρκίνου του πνεύμονα. Ήρθε στο ίδιο συμπέρασμα με τη μελέτη μας. Ωστόσο, αυτό ήταν μόνο ανησυχεί τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα. Σε μας μετα-ανάλυση, η σχέση μεταξύ rs560191 πολυμορφισμό και άλλους τύπους καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, καρκίνο του μαστού και πλακώδες καρκίνωμα της κεφαλής και του τραχήλου, αναλύθηκε επίσης.

Υπάρχουν διάφοροι περιορισμοί σε αυτό το μετα-ανάλυση, ότι θα πρέπει να ληφθεί υπόψην. Πρώτον, ο καρκίνος είναι μια πολυπαραγοντική νόσος συμπεριλαμβανομένης πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις από περιβαλλοντική έκθεση σε παράγοντες γονίδιο. Σε αυτή την μετα-ανάλυση, είχαμε επαρκή στοιχεία για να εκτελέσει μια αξιολόγηση αυτών των αλληλεπιδράσεων για την ανεξάρτητη ρόλο της TP53BP1 Asp353Glu (rs560191) πολυμορφισμός στην ανάπτυξη καρκίνου. Δεύτερον, μόνο επτά μελέτες που περιλαμβάνονται σε αυτό το μετα-ανάλυση. Έτσι, οι περισσότερες μελέτες που απαιτούνται για την αναγνώριση του συνδέσμου πληρέστερα. Τρίτον, μελέτη από Naidu et al. [4] δείχνει γονότυπο κατανομές του πληθυσμού ελέγχου που δεν ήταν σε HWE συμπεριλήφθηκε σε αυτή την μετα-ανάλυση. Forth, δεν είχαμε εξετάσει μελέτες που δημοσιεύθηκαν σε γλώσσες εκτός από τα αγγλικά /κινέζικα ή τα δεδομένα που παρουσιάζονται στην αφηρημένη μορφή? Έτσι, μπορεί να συμβεί δημοσίευση και δυναμικό γλώσσα προκαταλήψεις.

Εν κατακλείδι, αυτή η μετα-ανάλυση έδειξε ότι ο πολυμορφισμός στο Asp353Glu (rs560191) γονίδιο TP53BP1 δεν μπορεί να θεωρηθεί ως γενετικός παράγοντας κινδύνου για τον καρκίνο. Ταυτόχρονα, αυτό το αποτέλεσμα θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. Για να επαληθεύσετε αυτό το αποτέλεσμα, οι κλίμακας μελέτες μεγάλων ασθενών-μαρτύρων με λεπτομερείς ατομικές πληροφορίες που χρειάζονται.

Υποστήριξη Πληροφορίες

Λίστα ελέγχου S1.

PRISMA Checklist 2009

doi:. 10.1371 /journal.pone.0090931.s001

(DOC)

Ευχαριστίες

Χάρη σε Jingpu Shi, Ph.D, καθηγητής του Τμήματος Κλινικής Επιδημιολογίας και Ιατρικής Αποδεικτικά στοιχεία στην Πρώτη συνδεδεμένες νοσοκομείο της Κίνας Ιατρικού Πανεπιστημίου. Χάρη στους συντάκτες και ανώνυμους σχολιαστές.