Αφηρημένο

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η κύρια αιτία των θανάτων από καρκίνο σε όλο τον κόσμο? χρόνοι επιβίωσης είναι φτωχοί παρά τη θεραπεία. Ο ρόλος του πεδίου δύο πόρου K

+ (K2P) κανάλι TASK-1 (KCNK3) στον καρκίνο του πνεύμονα είναι σήμερα άγνωστη. Βρήκαμε ότι TASK-1 εκφράζεται σε μη μικροκυτταρικό κυτταρικές σειρές καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC) σε διάφορα επίπεδα. Σε μια ιδιαίτερα TASK-1 κυτταρική γραμμή που εκφράζει NSCLC, Α549, ένα χαρακτηριστικό το ρΗ και την υποξία-ευαίσθητες μη αδρανοποιεί K

+ ρεύμα μετρήθηκε, υποδεικνύοντας την παρουσία λειτουργικών διαύλων TASK-1. Αναστολή της TASK-1 οδήγησε σε σημαντική αποπόλωσης σε αυτά τα κύτταρα. Εξόντωση TASK-1 με siRNA ενισχυθεί σημαντικά την απόπτωση και μειωμένη πολλαπλασιασμό σε Α549 κύτταρα, αλλά όχι σε ασθενώς TASK-1 κύτταρα που εκφράζουν ΝΟΙ-Η358. Na

+ – σε συνδυασμό θρεπτικών συστατικών μεταφορών κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης είναι λειτουργικά συνδεδεμένο με την εκροή των Κ

+ μέσω του K

+ κανάλια, έτσι TASK-1 μπορεί δυνητικά να επηρεάσουν Na

+ – σε συνδυασμό μεταφορά θρεπτικών συστατικών. Σε αντίθεση με TASK-1, η οποία δεν εκφράζονται διαφορικά στον καρκίνο του πνεύμονα εναντίον φυσιολογικό πνευμονικό ιστό, βρήκαμε το Na

+ – συζευγμένο θρεπτικό μεταφορείς,

SLC5A3

,

SLC5A6

, και

SLC38A1

, μεταφορείς για μυο-ινοσιτόλη, βιοτίνη και γλουταμίνη, αντίστοιχα, να υπερεκφράζεται σημαντικά σε αδενοκαρκινώματα πνεύμονα. Εν ολίγοις, έχουμε δείξει για πρώτη φορά ότι το κανάλι TASK-1 ρυθμίζει την απόπτωση και τον πολλαπλασιασμό σε ένα υποσύνολο των NSCLC

Παράθεση:. Leithner K, Hirschmugl Β, Li Υ, Tang Β, Papp R, Nagaraj C , et al. (2016), έργο-1 Ρυθμίζει απόπτωση και τον πολλαπλασιασμό σε ένα υποσύνολο των μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. PLoS ONE 11 (6): e0157453. doi: 10.1371 /journal.pone.0157453

Συντάκτης: John D. Minna, Πολυτεχνείου της Texas Southwestern Medical Center στο Ντάλας, Ηνωμένες Πολιτείες