ασκορβικό οξύ

Ο καρκίνος των ωοθηκών είναι η δεύτερη πιο συχνή γυναικολογική κακοήθεια και ο κορυφαίος λόγος για γυναικολογικό θανάτων από καρκίνο στην Αμερική. Η πρώτη θεραπεία για τις γυναίκες που προσδιορίζονται ως έχουσες τον καρκίνο των ωοθηκών περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση κυτταρομειωτικής συνοδεύεται από βάση την πλατίνα επικουρική χημειοθεραπεία. Για να προσδιοριστεί η κυτταρική αντίδραση του 3 κύτταρα SKOV κατόπιν θεραπείας με ΤΜ και doxorubicin αναλύσαμε την αδρανοποίηση των PARP, ένα στοιχείο επιδιόρθωσης DNA εκτός από την ενεργοποίηση των κασπασών αποδίδουν για επαγωγή απόπτωσης, με ανοσοκηλίδωση.

κασπάσης 7 ενεργοποίηση και απενεργοποίηση PARP /κόλπον παρατηρήθηκαν όταν SKOV 3 κύτταρα αντιμετωπίζονται με ντοξορουμπικίνη μόνο για 24 ώρες. Κατά τη σύγκριση με τη θεραπεία δοξορουβικίνη θεραπεία μόνο tm μείγμα /δοξορουβικίνη, παρ ‘όλα αυτά, δίοδος εκπομπής φωτός σε αναγνώριση της διασπασμένης κασπάσης 3 και σε αυξημένο βαθμό ενεργού κασπάσης 7 και αδρανοποιημένο PARP. Ακριβώς η ίδια διαδικασία χρησιμοποιήθηκε για τη φροντίδα των κυττάρων Α2780 με διαφορετικές συγκεντρώσεις doxorubicin και ΤΜ. Μοιάζει πολύ με SKOV 3 κύτταρα, ίσως το πιο σημαντικό διάσπαση αυτών των αποπτωτικών δεικτών παρατηρήθηκε όταν τα κύτταρα Α2780 υποβλήθηκαν σε θεραπεία με συνδυασμό TM /δοξορουβικίνη.

Συλλογικά, αυτά τα αποτελέσματα επιβεβαιώνουν ότι TM ενισχύει κινητό θάνατο μέσω επαγωγής της απόπτωσης και ευαισθητοποιεί ωοθηκών καρκινικά κύτταρα στη θεραπεία δοξορουβικίνη. Μια πιθανή μέθοδος που συνιστάται για τη θεραπεία του καρκίνου θα ήταν να δημιουργήσει μια περίσσεια ποσότητα ROS σε οίδημα των ιστών να προκαλούν κυτταρικό θάνατο. εποχή ROS ήταν κάπως αυξηθεί πάνω από την αρχική τιμή μετά την αγωγή με ΤΜ και μόνο, όπως φαίνεται στο Σχήμα 2α. Η δοξορουβικίνη μόνη προκάλεσε επίσης ένα μέγιστο μεταφορά, ότι αυξήθηκε περαιτέρω όταν τα κύτταρα πρώτα σε επεξεργασία με ΤΜ που ακολουθείται στενά από θεραπεία δοξορουβικίνης.

Το ανασταλτικό αποτέλεσμα αύξηση του ΤΜ δεν είχε κάπως πάσχουν από κατεργασία ασκορβικό οξύ, όπως καταδεικνύεται στο σχήμα 2β. Ομοίως, σάρωσης των ROS δεν μειώνουν την κυτταροτοξική δράση από τη θεραπεία δοξορουβικίνη. Σε σύγκριση, στη θεραπεία μείγμα /δοξορουβικίνη TM, η βιωσιμότητα αποκαταστάθηκε μερικώς από ασκορβικό οξύ. JNK και ρ38 είναι θεμελιώδεις ρυθμιστές έντασης που προκαλείται απόπτωση και ενεργοποίηση εκείνων ΜΑΡΚ απαιτεί ένα κέντρο φάσεων σε ανταπόκριση στη θεραπεία με ΤΜ /δοξορουβικίνη, όπως αποδεικνύεται τον τελευταίο καιρό για ενδομητρίου καρκινικά κύτταρα in vitro.

Με ανοσοαποτύπωση εφαρμογή πρωτογενή αντισώματα έναντι των αυτόχθονων και ενεργοποιείται /φωσφορυλιωμένη νουτλίνη-3α ή p38 ΜΑΡΚ εξετάσαμε το αποτέλεσμα της θεραπείας με ΤΜ /δοξορουβικίνη σε καρκινικά κύτταρα των ωοθηκών. Ακριβώς η ίδια διαδικασία χρησιμοποιήθηκε για τη φροντίδα των κυττάρων Α2780 με διαφορετικές συγκεντρώσεις doxorubicin και ΤΜ. TM μόνη της δεν είχε ως αποτέλεσμα την αλλαγή της JNK ή της υπηρεσίας ρ38 σε SKOV 3 ή κύτταρα Α2780.