Αφηρημένο

Ο ρόλος της c-Crk (CRK) για την προώθηση της μετάστασης περιγράφεται καλά, ωστόσο ο ρόλος της φωσφορυλίωσης CRK και τα αντίστοιχα γεγονότα σηματοδότησης δεν είναι καλά εξήγησε. Έχουμε παρατηρήσει CRK-ΙΙ σερίνη 41 φωσφορυλίωση συσχετίζεται αντίστροφα με p120-κατενίνης και εκφράσεις Ε-καδερίνης σε κύτταρα μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC). Συνεπώς, ερευνήσαμε το ρόλο του CRK-ΙΙ σερίνη 41 φωσφορυλίωση στο κάτω ρύθμιση ρ120-κατενίνης, κυτταρική κινητικότητα και διεισδυτικότητα κυττάρων σε κύτταρα NSCLC. Για το σκοπό αυτό, εκφράσαμε phosphomimetic και phosphodeficient σερίνη CRK-ΙΙ 41 μεταλλάξεις στα κύτταρα NSCLC. κύτταρα NSCLC εκφράζουν phosphomimetic CRK-II γρι-41 μεταλλαγμένη έδειξε χαμηλότερο επίπεδο p120-κατενίνης, ενώ CRK-II-γρι 41 phosphodeficient μεταλλαγμένο έκφρασης οδήγησε σε υψηλότερες p120-κατενίνης. Επιπλέον, τα κύτταρα Α549 που εκφράζουν CRK-ΙΙ σερίνη 41 phosphomimetic μεταλλαγμένο αποδειχθεί πιο επιθετική συμπεριφορά σε επούλωση πληγών και την εισβολή προσδιορισμούς και, αντιθέτως, η έκφραση της phosphodeficient CRK-ΙΙ σερίνη 41 μεταλλαγμένο σε κύτταρα Α549 ως αποτέλεσμα τη μειωμένη κινητικότητα των κυττάρων και διεισδυτικότητα. Πρέπει επίσης να παρέχουν αποδείξεις ότι ΡΑΚ1 μεσολαβεί CRK-II σερίνη 41 φωσφορυλίωση. RNAi μεσολάβηση αποσιώπηση των ΡΑΚ1 αυξημένο επίπεδο p120-κατενίνης στα Α549 και Η157 κύτταρα. Επιπλέον, ΡΑΚ1 σίγηση μειωμένη κυτταρική κινητικότητα και διεισδυτικότητα σε κύτταρα Α549. Αυτές οι επιδράσεις καταργήθηκαν σε κύτταρα Α549 που εκφράζουν phosphomimetic σερίνη CRK-ΙΙ 41. Συνοπτικά, αυτά τα δεδομένα παρέχουν ενδείξεις για το ρόλο του ΡΑΚ1 στην προώθηση της κινητικότητας των κυττάρων, την κυτταρική διεισδυτικότητα και την προς τα κάτω ρύθμιση του ρ120-κατενίνης μέσω CRK σερίνη 41 φωσφορυλίωση σε NSCLC κύτταρα

Παράθεση:. Rettig Μ, Τρινιντάντ Κ, Pezeshkpour G, Frost P, Sharma S, Moatamed F, et al. (2012) ΡΑΚ1 κινάσης Προωθεί κυτταρική κινητικότητα και ικανότητας εισβολής μέσω CRK-II Σερίνη φωσφορυλίωση στη μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα κύτταρα. PLoS ONE 7 (7): e42012. doi: 10.1371 /journal.pone.0042012

Επιμέλεια: Frederic Andre, Πανεπιστήμιο Aix-Marseille, Γαλλία

Ελήφθη: 7 του Μάρτη, 2012? Αποδεκτές: 29 του Ιουνίου, 2012? Δημοσιεύθηκε: 27 του Ιουλίου, 2012