Ένας νέος στόχος που μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία του νευροβλαστώματος εντοπίστηκε από επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Λίβερπουλ. Η μελέτη αυτή θα μπορούσε να επιταχύνει την ανάπτυξη νέων φαρμάκων κατά νευροβλάστωμα. εύρημα τους δημοσιεύθηκε στο Cancer Research.

Το νευροβλάστωμα είναι η πιο κοινή εξωκρανιακό στερεών όγκων σε παιδιά και ένας καρκίνος που έχει μεγάλες δυνατότητες να κάνουν μετάσταση. Στο 40% των περιπτώσεων νευροβλάστωμα υψηλού κινδύνου, ενίσχυση του MYCN (MYCN-Α) ογκογονιδίου έχει βρεθεί ως το ογκογόνο περίπτωση υπεύθυνος για την επιθετική εξέλιξη και την κακή έκβαση κλινική. Οι machanisms με την οποία MYCN προάγει την ογκογένεση είναι πολύπλοκες και συνδέονται πρωτίστως με μεταγραφές δραστηριότητα, να ενεργοποιούν την έκφραση μιας μεγάλης ποικιλίας γονιδίων που εμπλέκονται στον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση, τη διαφοροποίηση, την επιδιόρθωση του DNA, αντοχή φαρμάκου, και την επιβίωση.

αυτή η μελέτη, οι ερευνητές έχουν δείξει ότι η τροποποιημένη έκφραση της σουλφοτρανσφεράσες σε ανθρώπινα κύτταρα νευροβλαστώματος με υψηλότερα επίπεδα έκφρασης Sulf-2, ένα ειδικό χαρακτηριστικό των κυττάρων MYCN-ενισχυμένα (κύτταρα MYCN-Α) που αντιπροσωπεύουν μια ιδιαίτερα επιθετική υποκατηγορία. Θειο-2 υπερέκφραση σε κύτταρα νευροβλαστώματος στερούνται ενίσχυση MYCN (κύτταρα MYCN-NA) αυξήθηκε in vitro επιβίωσή τους. Επιβεβαίωσαν, επίσης, σε δύο διαφορετικές ομάδες ασθενών, τη σύνδεση με πρότυπα έκφρασης των θειο-2 και MYCN και διαπίστωσε ότι θειο-2 υπερέκφραση προβλέψει άσχημα αποτελέσματα σε nonidependent τρόπο με MYCN.

Το εύρημα αυτό ορίζει θειο-2 ως νέου θετικός ρυθμιστής της νευροβλάστωμα παθογένειας που συμβάλλει στην MYCN ογκογένεσης.

οι επιστήμονες από το Cancer Research UK ανακάλυψαν ένα νέο συνδυασμό φαρμάκων που θα μπορούσε να ξεκινήσει την αυτοκαταστροφική διαδικασία του καρκίνου του πνεύμονα κυττάρων. Αυτό το εύρημα ανοίγει το δρόμο για την έρευνα για νέα θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα. Η μελέτη τους δημοσιεύθηκε στο Cell Death & Differentiation.

νέκρωσης όγκου παράγοντα που σχετίζονται με συνδέτη που επάγει απόπτωση (TRAIL) μπορεί να διεγείρει απόπτωση σε πολλά καρκινικά κύτταρα χωρίς να προκαλούν τοξικότητα in vivo. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, αγωνιστές TRAIL-υποδοχέα έχουν δείξει μόνο περιορισμένη θεραπευτικό όφελος σε κλινικές δοκιμές.

Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές έχουν εντοπίσει PIK-75, ένα μικρό μόριο αναστολέα των ρ110γ ισομορφή του φωσφοϊνοσιτιδίου-3 κινάσης (PI3K) ως ένα εξαιρετικά ισχυρό TRAIL απόπτωση ευαισθητοποιητής. Ωστόσο, η αναστολή της PI3K δεν ήταν υπεύθυνος για την εν λόγω δραστηριότητα. Μια kinome-πλευρά in vitro οθόνη αποκάλυψε ότι PIK-75 αναστέλλει ισχυρά ένα πάνελ 27 κινασών εκτός από P110 ?. Μέσα σε αυτό το πλαίσιο, θα προσδιορίζονται με TRAIL αποτελεσματικά επαγόμενη απόπτωση, ακόμη και σε εξαιρετικά TRAIL ανθεκτικά καρκινικά κύτταρα. Επιπλέον, κατά την αξιολόγηση του καρκίνου εκλεκτικότητα του TRAIL σε συνδυασμό με SNS-032, το πιο επιλεκτική και κλινικώς χρησιμοποιηθεί inhibitior του CDK9, βρήκαν ότι ένα πάνελ κυρίως TRAIL ανθεκτικά μη μικροκυτταρικό κυτταρικές σειρές καρκίνου του πνεύμονα ήταν εύκολα σκοτωθεί, ακόμη και σε χαμηλές οι συγκεντρώσεις του TRAIL.

για να συνοψίσουμε, με βάση την υψηλή ισχύ του CDK9 αναστολής ως στρατηγική TRAIL-ευαισθητοποίηση των καρκινικών κυττάρων-επιλεκτικές, οι ερευνητές προβλέπει την ανάπτυξη νέων, εξαιρετικά αποτελεσματικών θεραπειών του καρκίνου.