Ο ισχυρισμός ότι η αμιάντωση πρέπει να είναι παρόντες ώστε να αποδίδουν τον καρκίνο του πνεύμονα με την έκθεση στον αμίαντο δεν πληρούν αποδεκτά πρότυπα για τον καθορισμό της αιτιώδους συνάφειας. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揌 ΙΣΤΟΡΙΚΟ προοπτικές στην ιατρική της εργασίας. ;; Η αλλαγή στάσεων και απόψεων σχετικά με τον αμίαντο και τον καρκίνο του 1934 965 από τον Φίλιππο Ε Enterline PhD – American Journal of Industrial Medicine Τόμος 20, Τεύχος 5, σελίδες 685 00, 1991. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Λογοτεχνία δημοσιεύονται κατά τα έτη 1934; 965 αναθεωρήθηκε για να καθορίσει τη στάση και τις απόψεις των επιστημόνων ως προς το εάν ο αμίαντος είναι μια αιτία του καρκίνου. Στη Γερμανία, το θέμα αποφασίστηκε το 1943, όταν η κυβέρνηση κήρυξε ότι ο καρκίνος του πνεύμονα, όταν συνδέονται με αμιάντωση (οποιουδήποτε βαθμού), ήταν μια επαγγελματική ασθένεια. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, ωστόσο, δεν υπήρξε συναίνεση σχετικά με το θέμα μέχρι να αποδειχθεί το 1964. Οι γνώμες των επιστημόνων σε μια περίοδο 22 χρόνων και οι συνεισφορές των διαφόρων πολιτιστικών, κοινωνικών, οικονομικών και πολιτικών παραγόντων σε αυτές τις απόψεις συζητούνται. Η έλλειψη πειραματικών και επιδημιολογικών στοιχείων έπαιξε σημαντικό ρόλο στην καθυστέρηση της συναίνεσης. Άλλοι σημαντικοί παράγοντες που περιλάμβανε την απόρριψη της επιστήμης που πραγματοποιούνται εκτός των ΗΠΑ κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ιδιαίτερα απόρριψη της γερμανικής επιστημονικής σκέψης κατά τη διάρκεια και μετά το Β ‘Παγκόσμιο Πόλεμο, και την απόρριψη των κλινικών στοιχείων υπέρ των επιδημιολογικών ερευνών. Ατομική συγγραφείς αλλάξει σπάνια μυαλά τους για το θέμα του αμιάντου ως αιτία cancer.?br /> Μια δεύτερη μελέτη που ονομάζεται, 揕 ung καρκίνου και την έκθεση στον αμίαντο; αμιάντωση δεν είναι απαραίτητο – David Egilman MD MPH, Αλέξανδρος Ρέινερτ – American Journal ; Βιομηχανικής Ιατρικής – τόμος 30, τεύχος 4, σελίδες 398 06, Οκτώβριος 1996. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Πρόσφατα σχόλια σχετικά με το θέμα του καρκίνου του πνεύμονα σχετίζονται με τον αμίαντο έχουν αυξηθεί σημαντικά σημεία. Ένα σημαντικό ερώτημα είναι αν ο καρκίνος του πνεύμονα μπορεί να αποδοθεί στην έκθεση στον αμίαντο απουσία αμιάντωση. Η αναθεώρηση αυτή επιχειρεί να τοποθετηθεί η συζήτηση στο κατάλληλο πλαίσιο για την ίδρυση της αιτιώδους συνάφειας. Οι σχετικές επιδημιολογικές και παθολογικές μελέτες που αναλύθηκαν, καθώς και η επιστημονική βάση για κάθε θέση στη συζήτηση. Ο ισχυρισμός ότι η αμιάντωση πρέπει να είναι παρόντες ώστε να αποδίδουν τον καρκίνο του πνεύμονα με την έκθεση στον αμίαντο δεν πληρούν τα αποδεκτά πρότυπα για τον καθορισμό της αιτιώδους συνάφειας. Επιπλέον, ορισμένα στοιχεία έχουν λανθασμένα αναφέρθηκε στην υποστήριξη αυτής της θέσης. Αυτή η συζήτηση μπορεί να επωφεληθεί από σαφέστερους ορισμούς της αμιάντωση, μια πιο εμπεριστατωμένη αξιολόγηση των διαθέσιμων επιστημονικών στοιχείων, καθώς και ένα κατάλληλο πλαίσιο για τον προσδιορισμό της αιτιώδους συνάφειας. Αυτή η επανεξέταση των διαθέσιμων στοιχείων δείχνει ότι οι καρκίνοι του πνεύμονα μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της έκθεσης στον αμίαντο, στην απουσία κλινικών ή ιστολογική αμιάντωση. Αιτιώδη συνάφεια σε ένα άτομο θα πρέπει να αξιολογείται λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της έκθεσης, της έντασης της έκθεσης, καθώς και τα κατάλληλα latency.?br /> Μια τρίτη μελέτη που ονομάζεται, 揑 nduction των μικροπυρήνων, hyperdiploidy και χρωμοσωμική θραύση επηρεάζουν τις centric /μικρή περικεντρική περιοχές των χρωμοσωμάτων 1 και 9 σε ανθρώπινα κύτταρα υγρό αμνιακό μετά τη θεραπεία με αμίαντο και κεραμικές ίνες από Elke Doppa, Maik Schuler, Dietmar Schiffmanna και David A. Eastmond – Mutation Research /Θεμελιώδη και μοριακών μηχανισμών της Μεταλλαξογένεση – τόμος 377, Τεύχος 1, 9 Ιουνίου 1997 Σελίδες 77-87. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Αυτό το άρθρο περιγράφει την επαγωγή των μικροπυρήνων, hyperdiploidy και θραύση των χρωμοσωμάτων στον ανθρώπινο αμνιακό κύτταρα in vitro από αμοσίτη, χρυσοτίλη και κροκιδόλιθο στον αμίαντο, και κεραμικές ίνες. Η απόκριση του ανθρώπου (αμνιακού υγρού κύτταρα) και τα κύτταρα τρωκτικών (συριακού ινοβλάστες εμβρύου χάμστερ, SHE) στη θεραπεία ίνα συγκρίθηκε χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία μικροπυρήνων. Τα δεδομένα από τις μελέτες τρωκτικών ελήφθησαν από μια προηγούμενη έρευνα (Dopp, Ε. Κ.ά. (1995) Environ. Health Perspect., 103, 268; 71). Όλοι οι τύποι των ορυκτών ινών προκάλεσε σημαντική αύξηση των κυττάρων με μικροπυρήνες. Η ανάλυση κινητοχώρου αποκάλυψε ότι και οι τρεις τύποι αμιάντου και κεραμικές ίνες έδωσαν παρόμοια αποτελέσματα. Περίπου το 50% των προκαλούμενων μικροπυρήνων ήταν κινητοχώρου αρνητικά δείχνοντας σχηματισμό μέσω κλαστογόνες γεγονότα. Ανθρώπινα αμνιακά κύτταρα ήταν πολύ λιγότερο ευαίσθητα από τα κύτταρα SHE στην επαγωγή μικροπυρήνων από ορυκτές ίνες. Αυτό αποδεικνύει και πάλι ότι τα κύτταρα SHE είναι πιο επιρρεπή σε χρωμοσωμικές αλλαγές από την ανθρώπινη υγρών κυττάρων αμνιακού. Η εφαρμογή του φθορισμού in situ υβριδισμού (FISH) με ανιχνευτές παράλληλα DNA απέδωσε πιο λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με συγκεκριμένες δομικών χρωμοσωμικών εκτροπών στα 1 (CEN 杚 12) και 9 (CEN 杚 12) περιοχές και περίπου ανώμαλη αριθμούς των χρωμοσωμάτων στο ενδιάμεσης ανθρώπινο αμνιακό υγρό κύτταρα. Χρησιμοποιώντας αυτή την προσέγγιση FISH βρήκαμε μια στατιστικά σημαντική αύξηση των χρωμοσωμικών θραύση στις μικρή περικεντρική περιοχές ετεροχρωματίνης χρωμοσωμάτων 1 και 9 στην μεσόφαση ανθρώπινα αμνιωτικά κύτταρα μετά από έκθεση σε αμίαντο και κεραμικές ίνες σε σύγκριση με τα κύτταρα ελέγχου. Ο αριθμός των κυττάρων hyperdiploid αυξήθηκε επίσης σημαντικά. Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι οι ίνες αμιάντου, καθώς και κεραμικές ίνες είναι επαγωγείς των δομικών και αριθμητικών χρωμοσωμικών ανωμαλιών στο ανθρώπινο αμνιακό υγρό cells.?br /> Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία τους ερευνητές για το σημαντικό έργο τους. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα χρήσιμο, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.