& Nbsp & nbsp & nbsp

.

Για να βρείτε τις πιο πρόσφατες πληροφορίες, παρακαλούμε εισάγετε το θέμα που σας ενδιαφέρει στο πλαίσιο αναζήτησης.

& Nbsp

Ιανουάριος 24, 2000 (Indianapolis) – Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει έναν τρόπο για να σταματήσει η προοδευτική απόφραξη που συμβαίνει συχνά μέσα σε 10 χρόνια στα νέα αιμοφόρα αγγεία μετά από χειρουργική επέμβαση παράκαμψης καρδιών – που συχνά οδηγεί σε ακόμη πιο χειρουργική επέμβαση για να επανορθώσει τη ζημιά. Αυτή η γονιδιακή θεραπεία βρέθηκε να αναστέλλει πραγματικά την ανάπτυξη των κυττάρων στην επένδυση των νέων αιμοφόρων αγγείων που οδηγεί στην απόφραξη.

Όταν ένα σκάφος έχει αφαιρεθεί από ένα άλλο μέρος του σώματος (συνήθως μία φλέβα στο πόδι ή πιθανόν μια αρτηρία από το στήθος) και κινείται προς την καρδιά, πολλά πράγματα αρχίζουν να συμβεί ότι μπορεί να οδηγήσει σε υπερανάπτυξη των κυττάρων στο εσωτερικό της φλέβας. Μόρια που ονομάζονται μεταλλοπρωτεΐνες μήτρας (MMPs) να ενθαρρύνουν αυτή την ανάπτυξη σε μια διαδικασία που είναι παρόμοια με το σχηματισμό ουλώδους ιστού. ΤΙΜΡ-3 αναστέλλει την υπερανάπτυξη των κυττάρων και καταστρέφει πραγματικά εκείνα τα κύτταρα που έχουν ήδη σχηματιστεί.

Σε αυτή τη μελέτη, επικεφαλής συγγραφέας Sarah Jane Γιώργος, PhD, του Heart Institute Μπρίστολ στο Μπρίστολ, Αγγλία, λέει WebMD προσπαθούσαν να μάθετε αν το γονίδιο που προκαλεί την παραγωγή TIMP-3 θα μπορούσε να μεταφερθεί στα ανθρώπινα κύτταρα στα κύτταρα εργαστήριο και χοίρου σε ένα ζωντανό ζώο.

Και στις δύο ανθρώπους και τους χοίρους, διαπίστωσαν ότι τα γονίδια επιτυχώς μεταφερθεί και είχε αρχίσει να κάνει τα πρόσθετα TIMP-3, και ότι η δραστηριότητα ΜΜΡ μειώθηκε σε όλες τις φλέβες. Βρήκαν επίσης υψηλά επίπεδα κυτταρικού θανάτου στην επένδυση των φλεβών, που οδηγεί σε μείωση στη συγκέντρωση των κυττάρων που προκαλεί την απόφραξη.

«Το έργο αυτό δείχνει ότι είναι δυνατό να προκαλέσει αύξηση των επιπέδων μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται ΤΙΜΡ-3 στις φλέβες», λέει ο Γιώργος. «Αυτά τα υψηλά επίπεδα μπορούν να μειώσουν την ανεπιθύμητη πύκνωση και μπλοκάρισμα των φλεβών όταν χρησιμοποιείται ως μόσχευμα bypass στην καρδιά. Επιπλέον, αυτή η πρωτεΐνη μπορεί να σκοτώσει κύτταρα που είναι υπεύθυνα για αυτήν την ανεπιθύμητη πύκνωση. Αυτό δείχνει την πιθανή χρησιμότητα της γονιδιακής θεραπείας για τη μείωση της φλέβας αποτυχία του μοσχεύματος και η ανάγκη για επανεγχειρήσεων, καθώς και για τη δυνατότητα να παρατείνουν τη ζωή σε [καρδιοπάθεια] ασθενείς ».

Ενώ σημειώνει ότι η καλύτερη λύση θα ήταν ένα μόσχευμα φλέβα που δεν αποτυγχάνει ποτέ, David L. Brown, MD, τονίζει ότι ακόμη και η τρέχουσα κατάσταση των αποτελεσμάτων τέχνης στην φλεβικών μοσχευμάτων που συνήθως τελευταία 10 χρόνια ή και περισσότερο. Επισημαίνει, επίσης, ότι η χρήση το στήθος αρτηρία αντί φλέβες για εμβολιασμό τις σημαντικές αρτηρίες της καρδιάς φαίνεται να είναι μια θεραπεία που θα μπορούσε να διαρκέσει για όσο διάστημα 25 ετών. Brown είναι αναπληρωτής διευθυντής του τμήματος καρδιολογίας στο Ιατρικό Κέντρο Montefiore /Albert Einstein College of Medicine στη Νέα Υόρκη.

Η