Αφηρημένο

Διάφοροι τύποι των ιστονών μεθυλίωσης έχουν συσχετιστεί με την εξέλιξη του καρκίνου. Ανάλογα με τη θέση μεθυλίωσης σε πρωτεΐνες ιστονών, τα αποτελέσματά της για τη μεταγραφή είναι διαφορετικά. DPY30 είναι ένα κοινό μέλος συγκροτημάτων H3K4 μεθυλοτρανσφεράση SET1 /MLL ιστόνης. Ωστόσο, η έκφραση και των ρόλων της σε γαστρικό καρκίνο έχουν κακώς χαρακτηρίζεται. Για να προσδιορίσετε αν DPY30 έχει παθοφυσιολογικών ρόλους σε γαστρικό καρκίνο, εξετάστηκαν έκφρασης και τους ρόλους της. Ανοσοϊστοχημεία και σε πραγματικό χρόνο PCR παρουσίασαν αυξορρύθμιση της έκφρασης DPY30 σε ορισμένες κυτταρικές γραμμές γαστρικού καρκίνου και τους ιστούς των ασθενών. knockdown του από siRNA μείωσε τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή του γαστρικού καρκινικών κυττάρων, ενώ η υπερέκφραση του έδειξε τα αντίθετα αποτελέσματα. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι DPY30 έχει κρίσιμο ρόλο στον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή των γαστρικών καρκινικών κυττάρων, και να προτείνουν DPY30 μπορεί να είναι ένα θεραπευτικό στόχο για τον καρκίνο γαστρικό

Παράθεση:. Lee YJ, Han ME, Μπεκ SJ, Kim SY, OH SO (2015) Ρόλος της DPY30 στον πολλαπλασιασμό και την κινητικότητα των Κυττάρων γαστρικού καρκίνου. PLoS ONE 10 (7): e0131863. doi: 10.1371 /journal.pone.0131863

Επιμέλεια: Aamir Ahmad, Wayne State University School of Medicine, Ηνωμένες Πολιτείες |

Ελήφθη: 3 Μάρ του 2015? Αποδεκτές: 8 του Ιούνη, 2015? Δημοσιεύθηκε: 6 Ιουλίου, 2015

Copyright: © 2015 Lee et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα: Όλα τα σχετικά δεδομένα είναι εντός του χαρτιού

Χρηματοδότηση:. η εργασία αυτή υποστηρίζεται από την Bio Αν και δεν αποκάλυψε, διάφορες υποθέσεις μπορεί να προταθεί βασίζεται σε προηγούμενες μελέτες. Μία από τις πιθανές υποθέσεις είναι ότι DPY30 υπερέκφραση οδηγεί στα overexpressions των ογκογονιδίων μέσω της αυξημένης δραστηριότητας H3K4MT. Εξάντληση των DPY30 ή ASH2L οδηγεί σε μείωση H3K4me3, ενώ WDR5 και RBBP5 είναι ζωτικής σημασίας και για τα τρία είδη H3K4 (H3K4me1, H3K4me2 και H3K4me3) [6, 8, 10, 11]. Επιπλέον, η υπερέκφραση του DPY30 μόνο μπορεί να αυξήσει τη δραστηριότητα H3K4MT [10]. Από H3K4me2 /3 είναι ένα ενεργό σήμα για μεταγραφή [3, 24], η αυξημένη H3K4MT μπορεί upregulate άμεσα πολλά γονίδια, όπως, ογκογονίδια, ή εναλλακτικά έμμεσα ρυθμίζουν προς τα κάτω καταστολείς όγκου. Μία προηγούμενη έκθεση υποστηρίζουν αυτή την υπόθεση είναι ότι ASH2L, ένα κρίσιμο συστατικό του SET1 MLL συμπλόκου /, έχει δειχθεί να παίζει ως ογκοπρωτεΐνη [25, 26]. Μια άλλη προηγούμενη έκθεση είναι ότι DPY30 ενεργοποιεί άμεσα τις εκφράσεις των πρωτεϊνών ID μέσω H3K4 μεθυλίωσης [13, 27]. πρωτεΐνες ID ανέστειλε τις δραστηριότητες της ETS1 και ETS2 που μπορεί να προκαλέσει μία από ογκοκατασταλτικό γονίδιο, p16. Στην παρούσα μελέτη, έδειξε ότι τα συστατικά του WRAD (WDR5, RBBP5 και ASH2L) μπορούν να αναστείλουν τον πολλαπλασιασμό των γαστρικών καρκινικών κυττάρων (Σχήμα 3), γεγονός που υποδηλώνει ότι η πράξη DPY30 μέσα από την αυξημένη δραστηριότητα H3K4MT. Οι περισσότερες μελέτες που απαιτούνται για να αποκαλύψει τους μηχανισμούς που διέπουν τους ρόλους των DPY30 στα γαστρικά καρκινικά κύτταρα.