Είναι προφανές ότι η καλύτερη κατανόηση των ηπατοκυττάρων γήρανση θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία των διαδικασιών της νόσου του ήπατος εξαρτάται από την ηλικία. Αλλά αν τα συνεχώς πολλαπλασιαζόμενα ηπατοκύτταρα μπορούσε να αποφύγει ή αντίστροφη γήρανση δεν έχει πλήρως δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Οι επιστήμονες στη Δεύτερη Στρατιωτικό Ιατρικό Universy επιβεβαίωσε ότι τα ήπατα ηλικιωμένων ποντικών συσσωρευμένων γηρασμένα και πολυπλοειδών ηπατοκύτταρα, η οποία συνδέεται με τη συσσώρευση της βλάβης του DNA και της ενεργοποίησης της ρ53-ρ21 και p16INK4a -pRB μονοπάτια. Επαγωγή πολλαπλών γύρων διαίρεσης συνεχή κυτταρική είναι δύσκολο να εφαρμοστεί σε οποιοδήποτε ζωικό μοντέλο. Εκμεταλλευόμενοι σειριακό δοκιμασίες μεταμόσχευση ηπατοκυττάρων στο υδρολάσης του ακετοξικού φουμαρυλίου ανεπάρκεια (Fah – /-) ποντίκι, μελέτησαν τη γήρανση των ηπατοκυττάρων που είχαν υποβληθεί σε συνεχή πολλαπλασιασμό των κυττάρων για μεγάλο χρονικό διάστημα, έως και 12 γύρους του σειριακού μεταμοσχεύσεων

Τέλος, απέδειξε ότι οι συνεχώς πολλαπλασιαζόμενα ηπατοκύτταρα αποφεύγεται η γήρανση και να διατηρείται πάντα μια νεανική κατάσταση. Η εκ νέου ενεργοποίηση της τελομεράσης στα ηπατοκύτταρα μετά από σειριακή μεταμόσχευση συσχετιστεί με την αντιστροφή της γήρανσης. Επιπλέον, γηρασμένα ηπατοκύτταρα συλλέγονται από ηλικιωμένα ποντίκια έγινε ανανεωμένοι μετά από σειριακή μεταμόσχευση, με πλήρη αποκατάσταση των πολλαπλασιαστική ικανότητα. Τα ίδια ευρήματα ήταν επίσης ισχύει και για τα ανθρώπινα ηπατοκύτταρα. Μετά σειριακή μεταμόσχευση, η αρχική υψηλή αναλογία octoploid ηπατοκυττάρων μειώθηκε για να ταιριάζει με το χαμηλό επίπεδο της νεανικής ήπατος, υποδηλώνοντας ότι η ηπατοκυττάρων «μεταφορέα πλοειδίας» ρυθμίζεται διαφορετικά κατά τη γήρανση και την αναγέννηση. Τα ευρήματά τους αναστροφής των ηπατοκυττάρων γήρανση θα μπορούσε να επιτρέψει μελλοντικές μελέτες στο ήπαρ γήρανση και την κυτταρική θεραπεία.

προδρόμου αμυλοειδούς πρωτεΐνης (ΑΡΡ) είναι μία διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη πρωτεολυτική επεξεργασία για να απελευθερώσει αμυλοειδές βήτα, ένα παθολογικό χαρακτηριστικό της νόσου του Alzheimer. ΑΡΡ εκφράζεται σε όλο τον αναπτυσσόμενο και ώριμο εγκέφαλο. Ωστόσο, η κύρια λειτουργία αυτής της πρωτεΐνης είναι άγνωστη.

Είναι καταδειχθεί προηγουμένως ότι η ανεπάρκεια ΑΡΡ ενισχύει νευρογένεση, αλλά οι μηχανισμοί που βρίσκονται πίσω αυτή τη διαδικασία δεν είναι γνωστές. Οι επιστήμονες έδειξαν ότι η ΑΡΡ ρυθμίζει την έκφραση των microRNAs στο φλοιό και στα νευρικά προγονικά κύτταρα, συγκεκριμένα καταστολή miR-574-5p. Και έδειξε επίσης ότι η υπερέκφραση του miR-574-5p προάγει τη νευρογένεση, αλλά μειώνει τη νευρική πισίνα προγονικών. Αντιθέτως, η μειωμένη έκφραση του miR-574-5p αναστέλλει νευρογένεση και διεγείρει τον πολλαπλασιασμό in vitro και in utero. Επιπλέον απέδειξαν ότι η αναστολή της miR-574-5p σε ποντίκια ΑΡΡ-knockout διασώζει τους φαινοτύπους που σχετίζονται με ανεπάρκεια ΑΡΡ σε νευρογένεση. Ληφθούν αυτά μαζί, τα αποτελέσματά τους αποκαλύπτουν έναν μηχανισμό με τον οποίο APP ρυθμίζει τη νευρογένεση μέσω miRNA με τη μεσολάβηση μετα-μεταγραφικής ρύθμισης.