Drug επαγόμενη αυξήσεις στην IL-6 και GCSF εξαρτώνται από IL 1 σηματοδότηση, επειδή η δοξορουβικίνη δεν προκάλεσε αύξηση στα επίπεδα των IL-6 και IL GCSF σε ανεπαρκή ποντίκια 1 υποδοχέα. Όπως και με άλλους παράγοντες που δημιουργεί την ενεργοποίηση του inflammasome NLRP3, η ικανότητα των doxorubicin για την παροχή προ-φλεγμονώδη σήματα απειλή ανεστάλη με ταυτόχρονης θεραπείας των κυττάρων με αναστολείς ROS ή με επώαση των κυττάρων σε υψηλές εξωκυτταρικό κάλιο. Αντίδραση σε αρουραίους. Ενήλικες IL 1Β απελευθερώνεται από ενεργοποιημένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σε απόκριση σε ένα επιζήμιο ερέθισμα προκαλεί την παραγωγή των λίγων φλεγμονωδών κυτοκινών και χημειοκινών μέσω πρόσδεσης στον υποδοχέα της IL 1 στα κύτταρα στόχους.

Για να καθοριστεί εάν είναι απαραίτητη η IL 1Β σηματοδότηση για αυτό το φλεγμονώδης αντίδραση σε θεραπεία με doxorubicin, τα επίπεδα της IL 1Β, TNF, IL-6 ορού, CXCL10 /IP 10, CXCL1 /Gro, CCL2 /MCP 1 και Η ‘ΚΠΣ ήταν μετριέται σε άγριου τύπου και IL 1Κ αρουραίων που έλαβαν κακή δοξορουβικίνη και εικονική ένεση εναλλακτικές λύσεις τους. Δοξορουβικίνη που προκαλείται από την απαλλαγή IL 1Β χρειάζεται ASC, κασπάσης NLRP3 και 1. Για να καθορίσει αν BMDM απάντηση δοξορουβικίνη μέσω του σχηματισμού του inflammasome NLRP3, ελέγξαμε κατά πόσο η επαγόμενη δοξορουβικίνη απελευθέρωση της IL 1Β από άγριου τύπου BMDM μπορεί να διαφέρουν ποσοτικά από BMDM κατώτερης ASC, κασπάσης 1 ή NLRP3. LPS ασταρωθεί ή μη διεγερμένα BMDM υποβλήθηκαν σε δοξορουβικίνη για 8 ώρες, εκ των οποίων τα μέσα ενημέρωσης χρόνου και κινητά προϊόντα λύσης αναλύθηκαν για pro IL 1Β και ενηλίκων IL 1Β, αντίστοιχα. αγοράζουν OG-L002

Η δοξορουβικίνη απέτυχε να διεγείρει την έκφραση των επαγγελματικών IL 1Β ή απελευθέρωση της IL 1Β από όλα τα στελέχη του μη διεγερμένα BMDM. Σε όλες τέσσερα στελέχη BMDM που είχε προηγουμένως παρασκευαστεί με LPS, την εμπειρία του doxorubicin αύξησε την εμφάνιση του pro IL 1Β. Άσκοπα να πω, δοξορουβικίνη προκάλεσε την απελευθέρωση της IL 1Β από LPS γεμάτοι άγριου τύπου BMDM. Παρ ‘όλα αυτά, η απελευθέρωση της IL 1Β από LPS γεμάτοι BMDM εκτίθενται σε δοξορουβικίνη σημαντικά κατέστειλε σε κάθε ένα από τα μεταλλαγμένα στελέχη του BMDM. Αυτά τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η ASC, κασπάσης 1 και NLRP3 καθένα που απαιτούνται για την δοξορουβικίνη να μεσολαβήσει η απελευθέρωση και η επεξεργασία της IL 1Β από BMDM.

Υπηρεσία της inflammasome NLRP3 συμβάλλει στην έναρξη και τον έλεγχο της κασπάσης 1 από τα κύτταρα. Για να βοηθήσει στην επέκταση επικυρωθεί ότι χρειαζόταν NLRP3 για inflammasome ενεργοποίηση, γεμάτοι ή μη διεγερμένα NLRP3BMDM και WT εκτέθηκαν σε 10 μΜ δοξορουβικίνη για 8 ώρες και το λανσάρισμα του p10 κασπάσης 1 στο μέσο μετρήθηκε.