Ευρεία συναπτική πλαστικότητα περιλαμβάνει πλαστικότητα των συναπτική διαβίβαση, synapticdevelopmental πλαστικότητα και τη συναπτική πλαστικότητα μορφολογία, συνήθως χωρίς specialinstructions, αναφερόμενος στην πλαστικότητα της συναπτικής διαβίβασης. Τα τελευταία χρόνια, η συναπτική πλαστικότητα είναι οι τομείς της έρευνας στον τομέα της νευροεπιστήμης, η οποία έχει την ταχύτερη πρόοδο, και επιτυγχάνει περισσότερα. κύριες εκδηλώσεις του – μακροχρονίου ενισχύσεως (LTP) και μακροπρόθεσμη κατάθλιψη (LTD), έχουν αναγνωρισθεί ως τη βιολογική βάση της μάθησης και της μνήμης δραστηριότητα σε κυτταρικό επίπεδο. Με την εμβάθυνση της σχετικής έρευνας, η πλαστικότητα του συναπτική διαβίβαση έχει βρεθεί να εμπλέκονται στην αίσθηση, καρδιαγγειακή ρύθμιση, και otherimportant φυσιολογικές ή παθολογικές διεργασίες, εκτός από τη στενά συνδεδεμένη με λειτουργία μνήμης και μάθησης.

όπως γνωρίζουμε, ο Jak /Stat οδού έχει αναφερθεί ότι εμπλέκεται σε πολλές φυσιολογικές διαδικασίες που περιλαμβάνουν αυτές που διέπουν την κυτταρική επιβίωση, τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση, την ανάπτυξη, και φλεγμονή, μόλις ενεργοποιηθεί από υποδοχείς κυτοκίνης, αυξητικής ορμόνης, όπως υποδοχείς και τον υποδοχέα λεπτίνης . Πρόσφατα, υπάρχουν περισσότερες ενδείξεις που αποδεικνύουν ότι αυτή η οδός έχει επίσης νευρωνικές ειδικές λειτουργίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), όπως η λεπτίνη που προκαλείται νευροπροστασία, η νόσος του Alzheimer και της μνήμης. Για παράδειγμα, Ag490, ένας αναστολέας κινάσης JAK έχει οδηγήσει σε εξασθένηση της μνήμης εργασίας. Ο πιθανός μηχανισμός έχει επικεντρωθεί σε σε πολλές μελέτες, για παράδειγμα, και οι δύο LTP και Ltd προκαλούνται από την συναπτική ενεργοποίηση μιας κατηγορίας υποδοχέων γλουταμικού, του υποδοχέα NMDA, και εκφράζονται ως μεταβολές στην συναπτική μετάδοση που προκαλείται από άλλη κατηγορία υποδοχέων γλουταμικού , ο υποδοχέας ΑΜΡΑ.

σε αυτό το post, θα δώσει ιδιαίτερη προσοχή σε κάτι διαφορετικό, τα αντι-καρκινικά φάρμακα χημειοθεραπείας.

Συνοδευόμενος από την παραγωγή των αποτελεσμάτων αντι-όγκου αποτελεσματικά, αυτά τα φάρμακα θα παράγουν επίσης κάποιες παρενέργειες. Για παράδειγμα, η πακλιταξέλη, η οξαλιπλατίνη, και άλλους χημειοθεραπευτικούς παράγοντες θα παράγουν χρόνιες, διμερώς συμμετρική, αισθητήρια, περιφερικές νευροπάθειες συχνά συνοδεύεται από νευροπαθητικό πόνο. Κλινικές περιγραφές από αυτές τις νευροπάθειες δείχνουν ότι παράγουν παρόμοια νευροπαθητικού πόνου. Ο νευροπαθητικός πόνος ορίζεται ως σύνδρομο πόνου που προκαλείται από πρωταρχική βλάβη ή δυσλειτουργία του κεντρικού ή περιφερικού νευρικού συστήματος, και μπορεί να διαιρεθεί σε περιφερικό νευροπαθητικό πόνο, κεντρικό νευροπαθητικό πόνο, ή μικτή (περιφερική και κεντρική) νευροπαθητικού πόνου. Προς το παρόν, έως και 7% έως 8% του ευρωπαϊκού πληθυσμού πάσχει από την ασθένεια και περίπου 5% των ατόμων που μπορεί να έχει μια σοβαρή σύμπτωμα. Ωστόσο, ο νευροπαθητικός πόνος έχει ταλαιπωρεί ιατρικούς ερευνητές: η παθογένεια δεν είναι σαφής. Τα τελευταία χρόνια, με την ανάπτυξη της μοριακής βιολογίας και ηλεκτροφυσιολογικές τεχνολογία, οι ερευνητές έχουν σταδιακά σε βάθος κατανοήσει την πολυπλοκότητα παθογένεση του νευροπαθητικού πόνου, η οποία παρέχει νέες ιδέες και μεθόδους για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου.

Σε ορισμένες αναφορές , που προκαλείται από χημειοθεραπεία βλάβη στα μιτοχόνδρια σε πρωτογενείς προσαγωγών αισθητικών νευραξόνων θεωρείται s ο πιθανός μηχανισμός να οδηγήσει σε μια χρόνια έλλειψη ενέργειας που είναι η γενεσιουργός αιτία των συμπτωμάτων της νευροπάθειας. Οι Paclitaxel-προκλητών και οξαλιπλατίνη-προκλητά επώδυνες νευροπάθειες σε περιφερικά νευρικά κύτταρα παρατηρήθηκαν να συνδέονται με μειωμένη αναπνοή και την παραγωγή ΑΤΡ που προκαλούνται από χρόνια ελλείμματα της μιτοχονδριακής λειτουργίας.