Επιγενετικές κανόνες, συμπεριλαμβανομένων HDAC κατηγορίας Ι /ΙΙ άσκηση, είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική ανάπτυξη κεφάλι, συμπεριλαμβανομένης της αγοράς του διμορφικών δομής του εγκεφάλου, καθώς και την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των oligodendrocytes.Across τραυματισμών νου μοντέλα, HDACis κατηγοριοποιούνται από azinc ιστοσελίδα χέρι, και ως επί το πλείστον περιορισμό weORIIHDACs σχολείο, έχει αποδειχθεί ότι είναι νευρο-προστατευτικά στα ενήλικα ζώα. Ως συστατικά των κυττάρων θανάτου, και ως εκ τούτου η αποτελεσματικότητα της νευροπροστατευτικά, μπορεί να διαφέρουν μεταξύ των ανθρώπων και των νεογνών, και είναι σημαντικό να εξετάσει πιθανούς νευροπροστατευτική φάρμακα σε πρόωρα ζώα, δεδομένου ότι η κανονική αναπτυξιακές λειτουργίες μπορεί να διαταραχθεί από νευροπροστατευτικά. Bay 11-7082

Μέχρι σήμερα, πολύ λίγα πληροφορίες μπορούν να ληφθούν για HDAC είναι πραγματικά σαν νευροπροστατευτικά στην πρόωρη θεραπεία animals.HDACi μετά από μια διεγερτική βλάβη προς την κοιλιακή ιπποπόταμος-πανεπιστημιούπολη στην νεογνική τρωκτικά μειωμένη υπερευαισθησία στην απομορφίνη και την υποβάθμιση της συνειρμικής μάθησης. Παρ ‘όλα αυτά, οι ειδικοί σε ένα μικροσκοπικό νευρο-προστατευτική επανεξέταση που χρησιμοποιούνται βαλπροϊκό οξύ σε νεογέννητα τρωκτικά μετέπειτα HI παρουσίασαν μόνο περιορισμένη αποτελεσματικότητα των VPA και δεν εξέτασε τη μακροπρόθεσμη νευροπαθολογικά ή συμπεριφοράς παρακολούθησης. Τα πιθανά ευεργετικά αποτελέσματα της HDAC είναι περιγεννητική ερεθισμός ενεργοποιούμενη ΗΙ τραυματισμό του εγκεφάλου είναι unknown.In την έρευνα αυτή, εφαρμόσαμε μια καλά ταξινομημένα ζωικό μοντέλο LPS-ευαισθητοποιημένων τραυματισμό στο κεφάλι ΓΕΙΑ νεογνική να διερευνηθεί η νευροπροστατευτική αποτελεσματικότητα του μαθήματος IORtwo HDACi, τριχοειδούς στατίνη A. Αυτό το ζωικό μοντέλο μιμείται τις πτυχές του τραυματισμού στο κεφάλι στο ανθρώπινο νεογέννητο, όπως τα ευαισθητοποίηση επακόλουθα της ερυθρότητας σε ζημία ΓΕΙΑ.

Όπως το φύλο είναι τώρα ένα καλά αναγνωρισμένο παράγοντα στην περιγεννητική συστατικά εγκεφαλική βλάβη, αποτέλεσμα θεωρήθηκε από εμάς μετά τα αποτελέσματα της θεραπείας TSA και LPSANDHELLO σε άνδρες και γυναίκες ξεχωριστά. κερδοσκοπία σας ήταν ότι TSA βελτιωθεί λειτουργικά αποτελέσματα μετά από νεογνική LPS /HI χρησιμοποιώντας μια μειωμένη φλεγμονώδη αντίδραση και μπορεί να μειώσει τις ευαισθητοποίηση των LPS για HI εγκεφαλική βλάβη. Ως εκ τούτου, TSA συνέπειες εξετάστηκαν από μας στο φωτεινό και γκρι μέγεθος της ζημίας θέμα και απόπτωση και προσπάθησαν να εντοπίσουν τα συστήματα της νευροπροστασίας από την αξιολόγηση κυτοκινών και χημειοκινών παραγωγής και παροχής υπηρεσιών μικρογλοία. Για να δοκιμαστεί η θεωρία ότι η νεογνική θεραπεία TSA παρέχει μακροπρόθεσμα ευεργετικά αποτελέσματα, εγκεφαλική βλάβη είχε επιπλέον θεωρείται από εμάς και χορηγείται επιδράσεις στη συμπεριφορά των εφήβων.

Τέλος, όπως HDACi άσκηση είναι σημαντική για την ανάπτυξη των ολιγοδενδροκυττάρων, θελήσαμε να καθορίσει εάν θα βρείτε τις συνέπειες γύρω από το σχέδιο βελτίωσης της λευκής ουσίας επιδίωξη της θεραπείας νεογνών TSA. Ένα σώμα των γεγονότων δείχνει ότι HDAC είναι κατάλληλα νευροπροστατευτικά σε όλη μοντέλα βλάβη που οδηγεί σε neuroinflammationin ενήλικα ποντίκια. Τα τρέχοντα ερευνητικά σας θα είναι η πρώτη που δείχνει ότι η TSA είναι νευροπροστατευτική σε LPS-ευαισθητοποιημένο μοντέλο νεογνικής HI και συγκεκριμένα ότι είναι θωράκισης σε μια κυρία ομάδα των πλασμάτων σε οποιαδήποτε age.TSA από αυτή τη δόση δεν επηρεάζει αύξηση του σωματικού βάρους ή θερμότητα και κάνει μπορεί στην πραγματικότητα να μην βλάψουν τη διαδικασία για τη ρύθμιση της ωρίμανσης ρύθμισης ολιγοδενδροκυττάρων. Εμείς επιπλέον να αποδείξει ότι η θεραπεία TSA μέσα στο νεογνό μπορεί να δωρίσει σε προσαρμογές μακράς περιόδου στις συνήθειες μετά από LPS /HI. VX-661

Στα νεογνά γυναίκα σε αυτή την έρευνα, ο μηχανισμός υποστήριξης νευροπροστασία από την HDACi TSA δεν ήταν καμία από εκείνες που συχνά αξιώνεται στην ενήλικη εγκεφαλική αναφορές, που είναι, η μείωση των επιπέδων κυτοκινών, μικρογλοιακά ποσότητα, caspase- 3 ή αυξημένα HSC70 και γελσολίνη. Σουμπεροϋλανιλίδιο υδροξαμικό οξύ θα μπορούσε να είναι η αρχική αναστολέα αποακετυλάσης ιστόνης διαπιστευμένο από τις Ηνωμένες Πολιτείες Food and Drug Administration. HDAC αναστολείς προωθήσει την ακετυλίωση των ιστονών, οι οποίες συνήθως συνδέονται με μεταγραφική ενεργοποίηση. η κατάσταση ακετυλίωση αυξάνεται επίσης από τους αναστολείς HDAC και ρυθμίζουν τη δραστικότητα ενός ευρέος φάσματος χωρίς πρωτεΐνες ιστόνης. Αν και πολυάριθμες αναστολείς HDAC τυχαίνει να αναλυθεί και να παραχθεί για τη θεραπεία του καρκίνου για την αντι-πολλαπλασιαστική δράση τους, αυξάνοντας δεδομένα αποδεικνύουν SAHA, σε μη κυτταροτοξικό συγκεντρώσεις και να μειωθεί, αποκαλύπτει ισχυρή δράσεις διαμορφωτική αντιφλεγμονώδη και ανοσο in vitro και in vivo.