Αφηρημένο

Ιστορικό

Πολλές μελέτες έχουν ερευνήσει την προγνωστική ρόλο της E-cadherin σε ασθενείς με ΜΜΚΠ? Ωστόσο, το αποτέλεσμα παραμένει ασαφές. Ένα up-to επανεξέταση του συστήματος δεδομένων και μετα-ανάλυση ήταν αναγκαία προκειμένου να δώσει μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση των προγνωστικών ρόλο της E-cadherin στον NSCLC.

Μέθοδοι

Οι επιλέξιμες μελέτες αναζητήθηκαν στο Pubmed, Embase και Web of Science βάσεις δεδομένων. Τα κριτήρια ένταξης ήταν οι μελέτες που αξιολόγησε τη σχέση μεταξύ της έκφρασης Ε-καδερίνης ανιχνεύεται με ανοσοϊστοχημεία (IHC) και την πρόγνωση ή κλινικοπαθολογοανατομικών χαρακτηριστικά σε ασθενείς με NSCLC. Η ανάλυση των υποομάδων ανάλογα με τη φυλή, το ποσοστό της μείωσης /αρνητική έκφραση Ε-καδερίνης, ιστολογικό τύπο και το μέγεθος του δείγματος διεξήχθησαν επίσης. αναλογία πιθανοτήτων (OR) ή αναλογία κινδύνου (HR) με 95% διάστημα εμπιστοσύνης (CI) υπολογίστηκαν για να εξετάσει τη σχέση κινδύνου ή επικινδυνότητας.

Αποτελέσματα

Ένα σύνολο των 29 μελετών, συμπεριλαμβανομένων 4010 ασθενών έχουν τα προσόντα για ανάλυση. Η ανάλυση έδειξε ότι η κατιούσα ρύθμιση της έκφρασης Ε-καδερίνης ήταν σημαντική συνδέεται με δυσμενείς συνολική επιβίωση (OS) και την ελεύθερη νόσου επιβίωση /επιβίωση χωρίς εξέλιξη (DFS /PFS) σε ασθενείς με NSCLC. ανάλυση μίας υποομάδας με βάση τη φυλή, το ποσοστό της μείωσης αρνητική έκφραση /E-cadherin, το μέγεθος του δείγματος που βρέθηκαν, επίσης, τη σημαντική συσχέτιση στο OS. Όταν μόνο το στάδιο Ι NSCLC θεωρήθηκαν, μειωτικά την έκφραση Ε-καδερίνης ακόμα είχε δυσμενείς επιπτώσεις σε OS. Επιπλέον, μειωτικά την έκφραση Ε-καδερίνης συσχετίστηκε σημαντικά με το βαθμό διαφοροποίησης, μετάσταση λεμφαδένων, αγγειακή εισβολή, και το στάδιο TNM.

Συμπέρασμα

έκφραση ρυθμίζεται προς τα κάτω E-cadherin ανιχνεύεται με IHC φαίνεται να συσχετίζονται με όγκο εξέλιξη και θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως ένα σημαντικό προγνωστικό παράγοντα σε ασθενείς με ΜΜΚΠ

Παράθεση:. Yang YL, ο Τσεν MW, Xian L (2014) Πρόγνωσης και κλινικοπαθολογοανατομικές σημασία της μειωτικά E-καδχερίνη Έκφραση σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του Ο καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC): Μια μετα-ανάλυση. PLoS ONE 9 (6): e99763. doi: 10.1371 /journal.pone.0099763

Επιμέλεια: Alfons Navarro, Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης, Ισπανία

Ελήφθη: 28 του Φλεβάρη του 2014? Αποδεκτές: 19 Μαΐου, 2014? Δημοσιεύθηκε: 30 του Ιουνίου του 2014

Copyright: © 2014 Yang et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτό το έργο υποστηρίχθηκε από τα έργα Guangxi Επιστημονικής Έρευνας και Τεχνολογικής Ανάπτυξης (δεν χορηγούν. 10124001A- 47). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

καρκίνου

πνεύμονα παραμένει η πιο κοινή μορφή καρκίνου και η πιο κοινή αιτία θανάτου από καρκίνο σχετίζονται με όλο τον κόσμο. Υπάρχουν 1.820.000 νέες περιπτώσεις και 1.590.000 θανάτου σε όλο τον κόσμο, σύμφωνα με τον Διεθνή Οργανισμό Ερευνών για τον Καρκίνο (IARC) το 2012 [1]. Περίπου το 85% των καρκίνων του πνεύμονα ήταν μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα καρκίνους [2], και περίπου τα δύο τρίτα των περιπτώσεων NSCLC ήταν διάγνωση σε τοπικά προχωρημένο (27,6%) ή μεταστατικό (38,1%) της ασθένειας, ως συνήθως ασυμπτωματική στα πρώιμα στάδια [3]. Είναι καλά γνωστό ότι παθολογική κατηγορία ΤΝΜ, την ηλικία, το φύλο, και τον κυτταρικό τύπο είναι όλα σημαντικά προγνωστικούς παράγοντες για τους ασθενείς με NSCLC [4]. Οι πρόοδοι στη μοριακή βιολογία έχουν επιτρέψει στους ερευνητές να επικεντρωθεί σε μοριακό ή βιολογικών δεικτών σε NSCLC.

Ε-καδερίνης, ένα μόριο προσκόλλησης κυττάρου-κυττάρου εξαρτώμενη από ασβέστιο, συνδέεται στενά με τον κυτταρικό σκελετό ακτίνης και παίζει ένα ρόλο κλειδί στη διατήρηση της ακεραιότητας του ιστού με το σχηματισμό ενώσεων προσφύσεως [5]. Απώλεια ή δυσλειτουργία του Ε-καδερίνης σχετίζεται με ένα επεμβατική φαινότυπο σε πολυάριθμες καρκίνους [6]. Αυτά τα στοιχεία έδειξαν ότι Ε-καδερίνης μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και την πρόοδο της NSCLC και μπορεί να συσχετίσει με κακή πρόγνωση σε ασθενείς με NSCLC. Πρόσφατα, πολλές μελέτες έχουν διερευνήσει την προγνωστική ρόλο και κλινικοπαθολογοανατομικές εκβάσεις σε ασθενείς με ΜΜΚΠ, αλλά τα αποτελέσματα παραμένει αμφιλεγόμενη. Μερικές μελέτες έδειξαν ότι οι ασθενείς με μειωμένη έκφραση Ε-καδερίνης μπορεί να σχετίζεται με την εξέλιξη και την κακή επιβίωση? άλλες μελέτες δεν θα μπορούσε να το επιβεβαιώσει. Λόγω του περιορισμένου μεγέθους του δείγματος και στατική δύναμη στην ατομική μελέτη, μια μετα-ανάλυση είναι απαραίτητη για να αξιολογήσει πλήρως την προγνωστική και κλινικοπαθολογικών σημασία της έκφρασης Ε-καδερίνης σε ασθενείς με NSCLC.

Υλικά και Μέθοδοι

αναζήτηση Λογοτεχνία

Μια ολοκληρωμένη βιβλιογραφική έρευνα διεξήχθη στις βάσεις δεδομένων του PubMed, EMBASE και Web of Science. Η τελευταία φορά ήταν αναζήτηση Feb 28, 2014. Οι ακόλουθοι όροι και οι συνδυασμοί χρησιμοποιήθηκαν για να προσδιορίσουν τις μελέτες: «E-cadherin», «Cdh1», «ο καρκίνος του πνεύμονα», «νεοπλάσματα του πνεύμονα» και «πρόγνωση». Επιπλέον, οι αναφορές του αφαιρεθέντος άρθρα και σχόλια έγιναν με το χέρι ελέγχονται για πρόσθετες μελέτες

Τα κριτήρια ένταξης και αποκλεισμού

εφαρμόστηκαν Τα κριτήρια ένταξης για τον προσδιορισμό των επιλέξιμων μελέτες:. (1) άνθρωπο με βάση τις έρευνες? (2) επιβεβαιώθηκε παθολογικά μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα? (3) άρθρα με πλήρη κείμενα δημοσιεύονται στα αγγλικά? (4) για την ανίχνευση της έκφρασης Ε-καδερίνης στον πρωτογενή καρκινικούς ιστούς με ανοσοϊστοχημεία (IHC) δοκιμασία? (5) για την αξιολόγηση της συσχέτισης μεταξύ της E-cadherin έκφρασης και OS, DFS /PFS, ή κλινικοπαθολογοανατομικές παραμέτρους? (6) για να παράσχει επαρκείς πληροφορίες για την εκτίμηση αναλογία κινδύνου (HR) ή αναλογία πιθανοτήτων (OR) και τα διαστήματα εμπιστοσύνης 95% τους (ΠΙ). Τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν ως η εξής: (1) μελέτες που δημοσιεύθηκαν σε μη αγγλικά? (2) μελέτες κυτταρικής σειράς και των ζώων, αναφορές περιστατικών, επιστολές, αναφορές ή μετα-ανάλυση? (3) μελέτες, στις οποίες δεν είχαν προβλεφθεί τα απαραίτητα στοιχεία? (4) για τις επικαλυπτόμενες μελέτες, αποκλείστηκαν οι μελέτες με χαμηλής ποιότητας

Δεδομένα εξόρυξη

Δύο ερευνητές (YL Γιανγκ και MW Chen) ανεξάρτητα κριτική για τις επιλέξιμες μελέτες και εξάγονται τα ακόλουθα στοιχεία:. Επώνυμο του πρώτου συγγραφέα, το έτος δημοσίευσης, τη χώρα, την εθνικότητα, το μέγεθος του δείγματος, το στάδιο της νόσου, τον τύπο ιστολογία, η μέθοδος προσδιορισμού, διακόπτει την αξία, τη διανομή των μειωμένων /αρνητική έκφραση Ε-καδερίνης και τα αποτελέσματα. Όλα τα δεδομένα στη συνέχεια εξετάστηκαν από δύο ερευνητές ανεξάρτητα (YL Yang και MW Chen). Οι διαφωνίες επιλύθηκαν από συζήτηση μεταξύ όλων των συγγραφέων.

Αξιολόγησης της Ποιότητας

Η ποιότητα της μεθοδολογίας των μελετών που περιλαμβάνονται αξιολογήθηκε με την κλίμακα Newcastle-Ottawa (NOS) που συνιστάται από το Cochrane μη τυχαιοποιημένες μελέτες Μέθοδοι Ομάδα εργασίας [7]. Μελέτες με πέντε ή περισσότερα αστέρια ορίστηκαν ως μελέτες υψηλής ποιότητας. αξιολόγηση της ποιότητας έγινε από δύο ερευνητές (YL Γιανγκ και L Xian) ανεξάρτητα. Οι διαφωνίες επιλύθηκαν από τη συζήτηση.

Στατιστική Ανάλυση

Η επίδραση της έκφρασης Ε-καδερίνης στην επιβίωση (OS, DFS /PFS) μετρήθηκε με τις συνδυασμένες ώρες και 95% ΚΠ τους που προέρχονται από κάθε επιλέξιμες μελέτη. Η ΥΕ και 95% CI της σε κάθε επιλέξιμη μελέτη άμεσα εξάγεται από την έκθεση, είτε έμμεσα υπολογίζεται με μεθόδους που περιγράφονται από Tierney [8]. Οι συνδυασμένες HRs υπολογίστηκε γραφικά από οικόπεδα Δάσος. Για τη σχέση μεταξύ της έκφρασης Ε-καδερίνης και κλινικοπαθολογικών παραμέτρων, αναλογίες πιθανοτήτων (OR) και 95% τους ΠΙ συνδυάστηκαν για να εκτιμηθεί η πραγματική αξία. Η συνολική HR /OR και 95% CI επικάλυψη του 1 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική και έδειξε ένα χειρότερο αποτέλεσμα για την ομάδα με μειωμένη /αρνητική έκφραση Ε-καδερίνης. Ετερογένεια μεταξύ των μελετών ανιχνεύθηκε από τη δοκιμή Q και το I

2 μετρικό (δεν υπάρχει ετερογένεια: I

2 = 0% -25%? Μέτρια ετερογένεια: 25% -50%? Μεγάλη ετερογένεια: 50% -75% ? και ακραία ανομοιογένεια: 75% -100%) [9]. Αν P≥0.10 στη δοκιμή Q ή I

2 Πρώτον, η απώλεια της Ε-καδερίνης διασπά κόμβους συγκόλληση μεταξύ γειτονικών κυττάρων και, ως αποτέλεσμα, τα κακοήθη κύτταρα αποκολληθούν από το στρώμα των επιθηλιακών κυττάρων [42]. Δεύτερον, η απώλεια της Ε-καδερίνης έχει άμεσες επιπτώσεις στην οδών που εμπλέκονται στην μετανάστευση καρκινικών κυττάρων και ανάπτυξη όγκου, συμπεριλαμβανομένης της κανονικής Wnt οδό σηματοδότησης και της οικογένειας Rho ΟΤΡάσης μεσολάβηση διαμόρφωση του κυτταροσκελετού ακτίνης [43], [44] σηματοδότησης. Επιπλέον, η απώλεια της έκφρασης Ε-καδερίνης είναι ένα επιθηλιακά-μεσεγχυματικά μετάβαση (ΕΜΤ) σήμα κατατεθέν [45], η οποία συμμετέχει στην πρόοδο και μετάσταση των πολλών επιθηλιακών όγκων [46]. η απώλεια της Ε-καδερίνης συχνά συσχετίζεται με την απολαβή της έκφρασης του καντερίνες μεσεγχυματικών, όπως Ν-cadherin, που ενισχύουν όγκο κυτταρική κινητικότητα και μετανάστευση [47]. Ως εκ τούτου, η απώλεια της Ε-καδερίνης μπορεί να παίζει ένα κρίσιμο ρόλο στην εισβολή του όγκου και τη μεταστατική διάδοση, όχι μόνο με την αλλαγή της κόλλας ρεπερτόριο ενός κυττάρου όγκου, αλλά επίσης με ρύθμιση διαφόρων οδών σηματοδότησης και μεταγραφικές αποκρίσεις [42].

Μια προηγούμενη μετα-ανάλυση από τους Wu et al. [48] ​​είχε πραγματοποιηθεί για να εξετάσει την προγνωστική ρόλο σε ασθενείς με NSCLC, και το αποτέλεσμα ήταν αποτελείτο μαζί μας. Ωστόσο, η μελέτη μας έδειξε τις ακόλουθες εξελίξεις σε σχέση με την προηγούμενη δουλειά. Πρώτον, η μελέτη μας περιλαμβάνονται μεγαλύτερο μέγεθος δείγματος από τον προηγούμενο. Wu κλείσει χρόνο αναζήτησή τους για το 2011? Ωστόσο, μετά από την εργασία τους που δημοσιεύθηκε, επιπλέον οκτώ μελέτες, συμπεριλαμβανομένων 926 ασθενών που δημοσιεύθηκαν [29] – [36]. Αυτές οι πρόσθετες οκτώ μελέτες συμπεριλήφθηκαν στην ανάλυση μας, σε κάποιο βαθμό, αποτέλεσμα μας ήταν πιο ισχυρή και αξιόπιστη από ό, τι το προηγούμενο έργο. Δεύτερον, η μελέτη μας έδειξε μικρότερη ετερογένεια από μελέτη Γου στην έρευνα των επιπτώσεων της έκφρασης Ε-καδερίνης σε OS (34,8% έναντι 64%). Ίσως περισσότερες μελέτες με μεγαλύτερο μέγεθος δείγματος μείωσε την ετερογένεια. Τρίτον, Στη μελέτη Γου, που δεν βρήκε τη σημαντική συσχέτιση μεταξύ της E-cadherin και OS στο στάδιο Ι NSCLC ασθενείς? Ωστόσο, βρήκαμε αυτό σημαντική συσχέτιση. Μπορούν να αγνοήσει μια μελέτη από Zhu et al. ότι χρησιμοποίησαν λειτουργούν ανάλυση χαρακτηριστικών (ROC) καμπύλη δέκτη για να καθορίσει το σκορ αποκοπής αποκοπής του E-cadherin [23]. Δίπλα, διάφορες αναλύσεις υποομάδων έγιναν στην ανάλυσή μας, ενώ στην προηγούμενη μελέτη, που διεξήχθη μόνο ανάλυση υποομάδων ανά αγώνα. Επιτέλους, η μελέτη μας παρέχονται περισσότερες πληροφορίες και έδωσε μια ολοκληρωμένη εικόνα σχετικά με το ρόλο της E-cadherin στην εξέλιξη του NSCLC. Στη μελέτη Γου, θα διερευνηθεί μόνο τη σχέση μεταξύ της έκφρασης Ε-καδερίνης και OS. Ωστόσο, στη μελέτη μας, έχουμε παράσχει τις πληροφορίες που όχι μόνο λειτουργικό σύστημα, αλλά και DFS /PFS και κλινικοπαθολογοανατομικές χαρακτηριστικά. Η παρούσα μελέτη έδειξε προς τα κάτω ρύθμιση της Ε-καδερίνης συσχετίστηκε σημαντικά με κακή OS και DFS /PFS, επιπροσθέτως, προς τα κάτω ρύθμιση της Ε-καδερίνης συνδέθηκε με επεμβατικές φαινότυπο (συμπεριλαμβανομένων βαθμός διαφοροποίησης, μετάσταση λεμφαδένα, αγγειακή εισβολή, και τα στάδια ΤΝΜ) σε NSCLC. Με βάση τα παραπάνω σημεία, νομίζαμε ότι μας up-to ημερομηνία μετα-ανάλυσης ήταν αξιόλογη και ολοκληρωμένη.

Διάφορα υποομάδα αναλύσεις έγιναν. Όταν περιορίζεται στην κούρσα, εκτίμηση ΥΕ, το μέγεθος του δείγματος, ποσοστό μειωμένο /αρνητικών E-cadherin, και ιστολογικό τύπο, όλοι αυτοί οι υποομάδες πρότεινε τη σημαντική συσχέτιση μεταξύ της έκφρασης Ε-καδερίνης και φτωχών OS. Επιπλέον, όταν έχουμε επικεντρωθεί στο στάδιο Ι NSCLC, μειωτικά E-cadherin έκφραση συσχετίστηκε με την επιβίωση, γεγονός που υποδηλώνει αυτό προγνωστικός παράγοντας θα μπορούσε επίσης να έχει σημασία σε πρώιμο στάδιο NSCLC. Τι περισσότερο, η έκφραση Ε-καδερίνης επίσης σχετίζονται με την κακή DFS /PFS. Σε επιπλέον, μειωτικά Ε-καδερίνης έκφραση συσχετίστηκε με κακή βαθμό διαφοροποίησης, θετική μετάσταση λεμφαδένα, θετική αγγειακή εισβολή, και προχωρημένα στάδια ΤΝΜ, υποδεικνύοντας μειωτικά Ε-καδερίνης σε NSCLC παρουσιάζονται επεμβατική φαινοτύπους. Ως αποτέλεσμα, η κακή επιβίωση είναι πολύ πιθανό η συνέπεια. Όλα αυτά τα στοιχεία που παρατηρήσαμε αποδείξει ότι E-cadherin ήταν στενά συνδεδεμένη με την εξέλιξη του NSCLC.

Η ανάλυσή μας παρέχεται η απόδειξη ότι το E-cadherin ίσως μια προγνωστικός παράγοντας σε ασθενείς με NSCLC. Ωστόσο, όπως νεοπλασματικές εξέλιξη είναι μια σύνθετη και πολλαπλών βημάτων διαδικασία, η Ε-καντερίνη μπορεί να παίζει μόνο ένα μικρό ρόλο. Συνδυάζοντας Ε-καδερίνη με άλλους βιοδείκτες θα ήταν πιο ουσιαστική και αποτελεσματική, Επίσης, το γονίδιο-γονίδιο και την αλληλεπίδραση γονιδίου-περιβάλλοντος έδειξε να ληφθούν υπόψη. Δίπλα, η Ε-καντερίνη μπορεί να χρησιμεύσει ως ένα νέο στόχο και την εφαρμογή της εξατομικευμένης διαχείρισης σε ασθενείς με NSCLC. Ως απώλεια της έκφρασης Ε-καδερίνης μπορεί να συνδέεται με νεοπλαστική εξέλιξη, την ανασύσταση της έκφρασης Ε-καδερίνης ίσως μια φαινομενική ελκυστική προσέγγιση για τη θεραπεία του NSCLC. Αυτό θα ήταν δυνατό να προληφθεί μεθυλίωση προαγωγού Ε-καδερίνης σε ορισμένες περιπτώσεις [5]. Επιπλέον, τα μονοπάτια σηματοδότησης όπως όπως οι υποδοχείς της (HER2 /neu και EGFR) και Notch κατάντη στόχοι ενεργοποιούνται ανωμάλως συνεπεία της απώλειας Ε-καδερίνης. Δεδομένου ότι οι αναστολείς του EGFR και Notch έχουν ήδη αναπτυχθεί ως θεραπευτικοί παράγοντες σε διάφορα μοντέλα όγκου, αυτοί οι στόχοι και οι συναφείς οδοί θα δημιουργήσει τη βάση για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών ελέγχου στον καρκίνο Ε-καδερίνης μεσολάβηση [5].

Μερικά περιορισμοί θα πρέπει να αναγνωριστεί.

Κατ ‘αρχάς, στις μελέτες που περιλαμβάνονται, IHC τεχνικές που χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση της έκφρασης της πρωτεΐνης δεν ήταν το ίδιο (συμπεριλαμβανομένου του τύπου του αντισώματος και της συγκέντρωσης, ο ορισμός τιμή αποκοπής). Οι διαφορές αυτές θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ετερογένεια.

Κατά δεύτερον, θα πρέπει να ληφθούν μετεγχειρητική επικουρική θεραπεία υπόψη. Τα περιλαμβάνονται μελέτες έδειξαν τη διαφορετική διαχείριση. Μερικοί έλαβαν μόνο χειρουργική επέμβαση, ενώ άλλοι έλαβαν πρόσθετη χημειοθεραπεία πρόσθετο και (ή) επικουρική ακτινοθεραπεία. Αυτό μπορεί να είναι ένας από τους σημαντικότερους πόρους της ετερογένειας.

Επιπλέον, οι ώρες και 95% CI τους που προέρχονται από τα δεδομένα OS δεν ήταν συνεπής. Πρέπει να εκτιμήσουμε τις ώρες με την ανάγνωση των Καμπύλες κατά Kaplan-Meier, διότι ορισμένες μελέτες δεν αναφέρουν τις ώρες. Ορισμένες μελέτες ανέφεραν τα αδιόρθωτη ώρες ενώ οι άλλοι παρέχονται τα προσαρμοσμένα ώρες. Επιπλέον, οι συνιδρυτές που προσαρμόζονται δεν ήταν το ίδιο για τις αναπροσαρμοσμένες ώρες. Όλοι αυτοί οι παράγοντες περισσότερο ή λιγότερο συνέβαλαν στην ετερογένεια.

Επιτέλους, το δυναμικό προκαταλήψεις δημοσίευση μπορεί να υπάρχουν. Τα άρθρα δεν γράφτηκαν στα αγγλικά και μελέτες απέτυχαν να πάρει δημοσιεύονται, λόγω της αρνητικής ή μηδενικής αποτελέσματα δεν μπορούν να εντοπιστούν σε βιβλιογραφική έρευνα μας και ως εκ τούτου δεν συμπεριλήφθηκαν σε αυτή την ανάλυση. Επιπλέον, ορισμένες εκθέσεις δεν παρείχαν επαρκή στοιχεία εξαιρούνται επίσης από την ανάλυσή μας.

Εν κατακλείδι, η μελέτη μας έδειξε ότι ρυθμίζεται προς τα κάτω την έκφραση Ε-καδερίνης συσχετίζονται με την εξέλιξη του όγκου και την πρόγνωση των ασθενών με NSCLC. Ε-καδερίνη θα μπορούσε να είναι ένας παράγοντας κατηγορηματικό της εξέλιξης, και την πρόγνωση των ασθενών με NSCLC. Με τους περιορισμούς, ετερογένειες, και η μεροληψία των μετα-ανάλυση, τα συμπεράσματά μας σε αυτή τη μελέτη θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. Οι μελλοντικές μεγάλες προοπτικές μελέτες με αυστηρά σχεδιασμένη μεθοδολογία δικαιολογείται να επιβεβαιώσει τα αποτελέσματά μας.

Υποστήριξη Πληροφορίες

Εικόνα S1.

PRISMA Διάγραμμα Ροής

doi:. 10.1371 /journal.pone.0099763.s001

(DOC)

Πίνακα S1.

αξιολόγηση της ποιότητας των επιλέξιμων μελετών με Newcastle-Οττάβα Κλίμακα

doi:. 10.1371 /journal.pone.0099763.s002

(DOCX)

Λίστα ελέγχου S1.

PRISMA Λίστα ελέγχου

doi:. 10.1371 /journal.pone.0099763.s003

(DOC)