γενιά CD73 των ανοσοκατασταλτικών αδενοσίνης εντός του υποξικό μικροπεριβάλλον του όγκου προκαλεί απορρύθμιση του ανοσοποιητικού διηθήσεις των κυττάρων, με αποτέλεσμα την εξέλιξη του όγκου, μεταστάσεις, και η κακή έκβαση της νόσου. Θεραπειών που στοχεύουν προς το αδενοσινεργικού οδού, όπως αντισώματα στόχευση CD73 και CD39, έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα σε μοντέλα όγκου ποντικού? Ωστόσο, ανθρωποποιημένα εκδόσεις είναι μόνο στα προκαταρκτικά ανάπτυξη. Αντίθετα, οι ανταγωνιστές υποδοχέα αδενοσίνης Α2Α έχουν προοδεύσει σε κλινικές δοκιμές τελικού σταδίου στη νόσο του Πάρκινσον, ακόμη απόδειξη του ρόλου τους στην ογκολογία είναι περιορισμένη. Mark J. Smyth et al. συγκρίνουν τα πλεονεκτήματα και τις προκλήσεις αυτών των θεραπευτικών προσεγγίσεων, εντοπίζοντας τις ενδείξεις όγκου και οι συνδυασμοί που μπορεί να είναι καρποφόρα καθώς προχωρούν στην κλινική.

Οι υψηλές συγκεντρώσεις των ανοσοκατασταλτικών αδενοσίνης έχουν αναφερθεί σε καρκίνους, και αδενοσίνη εμπλέκεται στην ανάπτυξη όγκων. Απελευθέρωση εξωκυτταρικό ΑΤΡ στο υποξικό μικροπεριβάλλον του όγκου μετατρέπεται σε αδενοσίνη με CD39 και CD73 ectonucleotidases. CD39 και CD73 είναι σε γενικές γραμμές εκφράζονται σε ένα αριθμό κυτταρικών τύπων. Διαφοροποίηση της κατανομής τους μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με την κυτταρική ενεργοποίηση και τον εντοπισμό των ιστών. Η αδενοσίνη ενισχύει πόλωση του μυελοειδούς και Τ-κυττάρων υποσύνολα να προ-αγγειογόνος και ανοσοκατασταλτικά φαινοτύπους, ενισχύοντας την ανάπτυξη του όγκου και την επιβίωση. Τα υψηλά επίπεδα αδενοσίνης επηρεάζουν τελεστή κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα κύτταρα ΝΚ, και CD8 + Τ κύτταρα, υπεύθυνα για κυτταροτοξική θανάτωση παρεκκλίνουσας κακοηθειών λόγω ανέστειλε την έκφραση των μορίων που μεσολαβούν τον κυτταρικό θάνατο. DC, δενδριτικά κύτταρα? IDO, ινδολοαμίνης 2,3 διοξυγονάσης? TCR, υποδοχέα των Τ-κυττάρων.

Η σπανιότητα των θεραπευτικών επιλογών σε προχωρημένο καρκίνο του προστάτη εμφανίζει μια επείγουσα ανάγκη για την προκλινική αξιολόγηση των νέων θεραπευτικών στρατηγικών. Εντόπισαν διαφορικό θεραπευτική τρωτά σημεία που προκύπτουν από την απώλεια των δύο PTEN και p53, και παρατήρησε ότι η συνδυασμένη αναστολή της PARP και PI3K παρέχει αυξημένη αποτελεσματικότητα σε ορμονικά ευαίσθητο προχωρημένο καρκίνο του προστάτη.

Όπως αντικατοπτρίζεται στο επικαιροποιημένο Hanahan και Weinberg επανεξέταση, την τελευταία δεκαετία έχει γνωρίσει αυξανόμενη αναγνώριση ότι το μικροπεριβάλλον του όγκου παρέχει το πλαίσιο για την καρκινογένεση. Τώρα αναγνωρίζουν ότι το κλειδί για την κακοήθη κύτταρα με επιτυχία τη σπορά του καρκίνου είναι κατάλληλη τροποποίηση του εδάφους κατά τη διάρκεια της νεοπλασματικής εξέλιξη, και ότι για τον καρκίνο να εξελιχθεί από τις αρχές του δυσπλαστικών βλαβών σε διηθητικό καρκίνο, τα κακοήθη κύτταρα πρέπει να συνεχίσει να τροποποιήσει τον ιστό σε ένα τρόπο οργάνου-ειδική για τη διευκόλυνση της επιβίωσης. Έτσι, η απόκτηση των μεταλλάξεων, όπως η ενεργοποίηση των οδών ογκογόνων σηματοδότησης, από νωρίς τα καρκινικά κύτταρα όχι μόνο προάγει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων, αλλά μπορεί επίσης να ενεργεί στον περιβάλλοντα ιστό για να προσλαμβάνουν και να ενεργοποιήσει τα κύτταρα του στρώματος και να επαναπρογραμματίσει το μικροπεριβάλλον. Θεραπευτικά στόχευση μικροπεριβάλλον του όγκου είναι τώρα ελκυστική, επειδή, σε σύγκριση με τις μεταβλητές διαδρομές που λαμβάνονται από τα κύτταρα για να γίνει καρκίνους, η ανταπόκριση των ιστών σε καρκίνο είναι σχετικά συνεπής. Αυτή η ιδέα εγείρει την πιθανότητα ότι ο έλεγχος και η εξάλειψη του καρκίνου μπορεί να επιτευχθεί πιο εύκολα έμμεσα μέσω του μικροπεριβάλλοντος του ιστού.