Οι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο έχουν χαρακτηριστεί από το American Heart Association (ΑΗΑ), ως εξής: Σημαντικές παράγοντες κινδύνου που δεν μπορεί να αλλάξει (αύξηση της ηλικίας, αρσενικό φύλο και η κληρονομικότητα) μείζονες παράγοντες κινδύνου που μπορεί να αλλάξει ( αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, υψηλή αρτηριακή πίεση, το κάπνισμα και η σωματική αδράνεια Άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν (παχυσαρκία, διαβήτης, και το άγχος). σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου που δεν μπορεί να αλλάξει Ηλικία συμβεί Περίπου το 55% όλων των καρδιακών προσβολών σε άτομα που είναι 65 ετών ηλικίας ή μεγαλύτερα. Αυτή η ηλικιακή ομάδα αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 80% των θανατηφόρων καρδιακών προσβολών. Αντρας Μέχρι πρόσφατα, η συχνότητα εμφάνισης της στεφανιαίας νόσου μεταξύ των γυναικών υπήρξε σε μεγάλο βαθμό ανεξερεύνητη. οι άνδρες έχουν τα κύρια θέματα της στεφανιαίας νόσου και του κινδύνου μελέτες παράγοντας λόγω της υψηλής συχνότητας εμφάνισης της τόσο στους άνδρες. Ωστόσο, η στεφανιαία νόσος είναι επίσης η κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας για τις γυναίκες, που αντιπροσωπεύουν σχεδόν 250.000 θανάτους ετησίως. Οι γυναίκες έχουν λιγότερες καρδιακές παθήσεις από τους άνδρες, ιδιαίτερα πριν από την εμμηνόπαυση. Οι λόγοι για τη διαφορά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: Η γυναικεία ορμόνη οιστρογόνο προστατεύει τις στεφανιαίες αρτηρίες από αθηροσκλήρωση γυναίκες έχουν υψηλότερα κυκλοφορούντα επίπεδα λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) χοληστερόλη, η οποία προστατεύει επίσης τις αρτηρίες. Μετά την εμμηνόπαυση, όμως, το ποσοστό εμφράγματος στις γυναίκες αυξάνει σημαντικά μέχρι τα μέσα της δεκαετίας του ’60, όταν τον κίνδυνο των γυναικών είναι ίση με εκείνη των ανδρών της ίδιας ηλικίας. Μια ανησυχητική τάση τα τελευταία χρόνια είναι η αυξημένη συχνότητα των καρδιακών προσβολών σε προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που έχουν το κάπνισμα τσιγάρων αρκετό καιρό για να επηρεάσει την υγεία τους, ειδικά όταν συνδυάζεται με χρήση αντισυλληπτικών χαπιών. Η κληρονομικότητα Σύμφωνα με την ΑΗΑ, «Μια τάση προς την καρδιακή νόσο ή αθηροσκλήρωση εμφανίζεται να είναι κληρονομική, έτσι ώστε τα παιδιά των γονέων με τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οι ίδιοι.» Μια ιστορία από άνδρες συγγενείς πρώτου βαθμού (πατέρας, παππούς, τα αδέλφια), ο οποίος πέθανε από στεφανιαία νόσο πριν την ηλικία των 55 ή θηλυκό συγγενείς πρώτου βαθμού (μητέρα, γιαγιά, και αδελφές), ο οποίος πέθανε από στεφανιαία νόσο πριν την ηλικία των 65 ετών υποδεικνύει μια ισχυρή οικογενής τάση. Αν το οικογενειακό ιστορικό είναι θετική, οι τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου πρέπει να ελέγχονται. Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου που μπορεί να αλλάξει τη χοληστερόλη Η χοληστερόλη είναι ένα στεροειδές που είναι ένα βασικό δομικό συστατικό του νευρικού ιστού? χρησιμοποιείται στην κατασκευή των κυτταρικών τοιχωμάτων και για την κατασκευή των ορμονών και της χολής (για την πέψη και την απορρόφηση των λιπών). Μια ορισμένη ποσότητα χοληστερόλης είναι απαραίτητη για την καλή υγεία, αλλά τα υψηλά επίπεδα στο αίμα συνδέεται με εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια. Το AHA δείχνει ότι οι Αμερικανοί να μειώσει την κατανάλωση της χοληστερόλης σε λιγότερο από 300 χιλιοστόγραμμα ανά ημέρα (300 mg /ημέρα), ότι η πρόσληψη λίπους να μειωθεί σε ένα μέγιστο 30% των συνολικών θερμίδων που καταναλώνονται, και ότι τα κορεσμένα λιπαρά να μειωθεί σε όχι περισσότερο από 10 % των συνολικών θερμίδων. Πολλές αρχές είναι πεπεισμένες ότι ο περιορισμός ολικό λίπος και κορεσμένο λίπος είναι πιο σημαντικό από το να είναι υπερβολικά περιοριστική της χοληστερόλης. Αμερικανοί έχουν σημειώσει σημαντική πρόοδο όσον αφορά τη μείωση της κατανάλωσης χοληστερόλης. Η μέση χοληστερόλη που καταναλώνεται από τους άνδρες και τις γυναίκες αντίστοιχα το 1960 ήταν 704 mg /ημέρα και 493 mg /ημέρα. Μέχρι το 1994, πώς LDL χοληστερόλης συμβάλλει στη στεφανιαία νόσο δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά η «θεωρία των λιπιδίων οξείδωση» φαίνεται να έχουν την υποστήριξη της επιστημονικής κοινότητας. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, LDLs δεν προσδεθούμε σε επενδύσεις των αρτηριών, καταθέτοντας τη χοληστερόλη που τελικά διαμορφώνει την πλάκα. Αντ ‘αυτού, τα υψηλά κυκλοφορούντα επίπεδα της LDL στο αίμα διεγείρει τα κύτταρα κάτω από το φόδρα αρτηρία για τη μεταφορά των LDLs μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας. Αυτή η διαδικασία διευκολύνεται όταν οι επενδύσεις αρτηρία καταστραφεί από οποιαδήποτε μία ή συνδυασμό από τα ακόλουθα: το κάπνισμα, η υψηλή αρτηριακή πίεση, σακχαρώδη διαβήτη, ιούς, και άλλες τοξικές ουσίες. Μετά διηθούν το τοίχωμα των αρτηριών, οι LDLs οξειδωμένα, ή να μετατραπούν σε επιβλαβείς μορφές που είναι τοξικές σε ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα, έτσι βλάπτει περαιτέρω την επένδυση αρτηρία. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, η οποία ανταποκρίνεται στέλνοντας τα λευκά κύτταρα του αίματος, που ονομάζεται μονοκύτταρα, που διεισδύουν επίσης στο εσωτερικό στρώμα της αρτηρίας. Τα μονοκύτταρα μετατρέπονται σε μακροφάγα, τα οποία καταβροχθίζουν οξειδωμένο LDLs σε μια προσπάθεια για την προστασία της αρτηρίας από την περαιτέρω ζημία. Τα μακροφάγα γίνει πρησμένο από την καταβρόχθιση LDLs, και σε αυτή την κατάσταση που τελικά εξελίσσονται σε αφρώδη κύτταρα. Αφρός κύτταρα με τη σειρά τους διεγείρουν τα κύτταρα των λείων μυών στις πληγείσες αρτηρίες να αυξηθούν σε μέγεθος και αριθμό. Αυτό προσθέτει στο πάχος των τοιχωμάτων των αρτηριών. Ταυτόχρονα, αιμοπετάλια συγκεντρώνονται στις θέσεις της νόσου, περαιτέρω προσθήκη στην διαδικασία πάχυνσης. Το αποκορύφωμα αυτών των γεγονότων έχει σαν αποτέλεσμα την ανάπτυξη των λιπαρών λωρίδων στις αρτηρίες. Αυτή είναι μια πρώτη ένδειξη της νόσου της στεφανιαίας αρτηρίας. Ορισμένες από αυτές τις ραβδώσεις εξελιχθεί σε αθηροσκληρωτικές πλάκες, οι οποίες είναι οι βλάβες που καθορίζουν νοσούντων στεφανιαίων αρτηριών. Σε ορισμένες περιπτώσεις τα επιθηλιακά κύτταρα του αρτηριακού ξεφλουδίζουν ή να υποχωρούν, εκθέτοντας τα αφρώδη κύτταρα που βρίσκονται από κάτω. Για άλλη μια φορά, το σώμα προσπαθεί να επιδιορθώσει τη ζημιά, αλλά η διαδικασία αποκατάστασης προκαλεί το πληγωμένο αρτηρία να ουλή κάτω σαν ινώδης πλάκα. Αυτό αντιπροσωπεύει μια μεταγενέστερων σταδίων βλάβη στην ανάπτυξη της αθηρωματικής πλάκας. Οι βλάβες αυξηθεί με την πάροδο του χρόνου με τη συσσώρευση ινώδους ιστού, χοληστερόλη, και άλλα σωματίδια από το ρεύμα του αίματος. Ταυτοχρόνως, το κανάλι στενεύει σοβαρά, μειώνοντας τη ροή του αίματος στο μυοκάρδιο. Σε αυτό το σημείο η βλάβη έχει προχωρήσει σε ένα ώριμο πλάκα. Τέλος, περαιτέρω βλάβη στο τοίχωμα της αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει είτε ένας θρόμβος αίματος για την ανάπτυξη ή αιμορραγία να συμβεί μέσα στον πυρήνα της πινακίδας, ή η αρτηρία μπορεί να πάει σε σπασμό. Οποιαδήποτε από αυτά τα γεγονότα μπορεί να διακόψει ή απότομα εμποδίζουν τη ροή του αίματος σε ένα τμήμα του καρδιακού μυός, με αποτέλεσμα μια καρδιακή προσβολή. Τα εμφράγματα είναι σπάνια, όταν οι τιμές της LDL στο αίμα είναι κάτω από 100 mg /dl. Μια εθνική ομάδα εμπειρογνωμόνων έχει αναπτύξει κατευθυντήριες γραμμές για την ασφαλή και μη ασφαλή επίπεδα της LDL. Ένα υψηλό επίπεδο κυκλοφορίας της LDL χοληστερόλης είναι θετικά με την καρδιαγγειακή νόσο. Η απώλεια βάρους, μια δίαιτα χαμηλή σε κορεσμένο λίπος και το συνολικό λίπος, την άσκηση, και φάρμακα (αν χρειάζεται) θα μειώσει τα επίπεδα της LDL στο αίμα. Οι HDLs εμπλέκονται στην αντίστροφη μεταφορά? Δηλαδή, δέχονται τη χοληστερόλη από το αίμα και τους ιστούς και τα μεταφέρετε σε VLDLs και LDLs για τη μεταφορά στο συκώτι, όπου μπορεί να υποβαθμιστεί, απορρίπτονται ή να ανακυκλώνονται. HDLs προστατεύουν τις αρτηρίες από αθηροσκλήρωση από την εκκαθάριση της χοληστερόλης από το αίμα. Καρδιαγγειακή υγεία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα χαμηλά επίπεδα της ολικής χοληστερόλης και LDLs και ένα υψηλό επίπεδο HDLs. Το κάπνισμα, ο διαβήτης, αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων, και τα αναβολικά στεροειδή χαμηλότερη HDL, ενώ η σωματική άσκηση, απώλεια βάρους, και η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ να αυξήσει. Η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ (δύο ποτά ή λιγότερο ημερησίως) αυξάνει τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης. Ένα αλκοολούχο ποτό ορίζεται ως ένα ποτήρι 5 ουγκιές κρασί ή μια μπύρα 12 ουγκιά, ή 11/2 ουγγιές 80 πνεύματα απόδειξη. Ωστόσο, το αλκοόλ είναι ένα κατευναστικό που είναι υπεύθυνη για περίπου 50.000 θανάτους από τροχαία ατυχήματα ετησίως και συμβάλλει στο ένα τρίτο όλων των πνιγμών και των θανάτων βαρκάδα. Το αλκοόλ επηρεάζει την κρίση και αφαιρεί τις αναστολές, ώστε οι άνθρωποι κάτω από την επιρροή της συμπεριφέρονται με τρόπους που κανονικά δεν θα ήταν, ενώ νηφάλιος. Η κατανάλωση αλκοόλ δεν είναι ένας αποδεκτός τρόπος για την αύξηση της HDL χοληστερόλης. Όσο υψηλότερη είναι η HDL, τόσο μεγαλύτερη είναι η προστασία από καρδιαγγειακά νοσήματα. Η μέση τιμή για τους άνδρες είναι 45 mg /dl, και για τις γυναίκες είναι 55 mg /dl. Αυτή η βιολογική διαφορά στα επίπεδα της HDL μεταξύ των δύο φύλων, εξηγεί εν μέρει τη χαμηλότερη συχνότητα των καρδιακών παθήσεων σε προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες. Μετά την εμμηνόπαυση, τα επίπεδα της HDL σε γυναίκες αρχίζουν να μειώνονται, όπως και η προστασία τους παρέχονται από αυτό το υποκλάσμα της χοληστερόλης. Η αναλογία μεταξύ της ολικής χοληστερόλης (TC) και HDL (TC /HDL) θα πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη όταν ο κίνδυνος ερμηνεύεται. Αυτή η αναλογία προσδιορίζεται διαιρώντας TC με HDL. Ένα άλλο λίπος του αίματος, τα τριγλυκερίδια του ορού, ασχολείται με την ανάπτυξη και την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Μέσος όρος των τριγλυκεριδίων του ορού, ανάλογα με την ηλικία και το φύλο, κυμαίνεται από 50 mg /dl έως 200 mg /dl. Αυξημένα τριγλυκερίδια δεν μπορεί να προκαλέσει άμεσα αθηροσκλήρωση, αλλά συχνά συνοδεύουν και να προσθέσετε τη σοβαρότητα των άλλων ανωμαλιών του λίπους στο αίμα. Για παράδειγμα, υψηλά τριγλυκερίδια τείνουν να συνοδεύονται από χαμηλές HDLs, υψηλή LDLs, και υψηλή ολική χοληστερόλη. Αυτό το προφίλ είναι προγνωστική της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου. Ένας αριθμός μελετών έχουν δείξει ότι καθιστική υπερτριγλυκεριδαιμικά άνθρωποι μπορεί να μειώσει τα τριγλυκερίδια ορού με όσο το 45% όταν συμμετέχουν τακτικά σε μέτρια έντονη άσκηση. Σωματικά ικανός άνθρωποι μεταβολίζουν τα τριγλυκερίδια ορού πιο αποτελεσματικά από ό, τι καθιστική ανθρώπους και είναι σε θέση να τους καθαρίσει από το αίμα πιο γρήγορα μετά από ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.