Η erlotinib μπορεί να είναι αποτελεσματική στη θεραπεία της ειδικής μεταβολών γονιδίου σε ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα, αλλά όταν τα ίδια φάρμακα για τη θεραπεία των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα πρώιμο στάδιο, το αποτέλεσμα της θεραπείας δεν ήταν αποτελεσματική. Πρόσφατα, δημοσίευσε μια έκθεση στο L Εφημερίδα Cancer Research, οι ερευνητές από το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο του Οχάιο Κέντρο Καρκίνου, προέβη στην ανάλυση των λόγων για την εμφάνιση των παραπάνω αποτελεσμάτων.

Ογκολόγοι χρήση της erlotinib για επιδερμικού αυξητικού υποδοχέα παράγοντα (EGFR) μετάλλαξη σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα. μετάλλαξη γονιδίου το οποίο οι ασθενείς είναι συχνά θα επιταχύνει την επιδείνωση, και ερλοτινίμπη μπορεί να εμποδίσει τις μοριακές δραστηριότητες του σώματος υπερβολική. Η μελέτη αποκάλυψε, όταν προωθούν erlotinib ατροφία όγκου μικρότερο συγχρόνως, το φάρμακο αύξησε επίσης θεραπεία εισβολή όγκου. Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη του καρκίνου του τερματισμού θα μπορούσε να επιταχύνει, οδηγεί σε ένα άγνωστο δευτερεύον αποτέλεσμα ο λόγος μπορεί επειδή από την αναστολή του EGFR.

Ο καθηγητής David Carbone λέει, μπλοκάροντας EGFR θα μπορούσε να ενεργοποιήσει την έκφραση ενός μορίου υπο σήμα Notch3 erlotinib, την ενεργοποίηση οδών θα οδηγήσει στην ανάπτυξη του καρκίνου των βλαστικών κυττάρων, και επιταχύνει την ανάπτυξη του όγκου. Αυτή η μελέτη μπορεί να εξηγήσει γιατί κλινική erlotinib μπορεί να κάνει τους ασθενείς με πρώιμου σταδίου μειώνεται ο ρυθμός επιβίωσης του καρκίνου του πνεύμονα δραματικά.

Αυτή η μελέτη στη χρήση των μη καρκινικών κυτταρικών σειρών μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα μελετήθηκε για να αποκαλύψει αν η αναστολή των μορίων EGFR μπορεί να ενισχύσει τη δραστηριότητα του μονοπατιού σηματοδότησης Notch. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι από τη στιγμή της ενεργοποίησης του σήματος Notch, μεταλλαγμένο EGFR θα διευθύνει την αναστολή του σήματος Notch, και η χρήση της erlotinib αναστέλλει EGFR θα άρει τους περιορισμούς σχετικά με το σήμα Notch για να ενεργοποιήσετε το μονοπάτι Notch. Αυτό το αποτέλεσμα δείχνει ότι ο ιδιαίτερος ρόλος αμφίδρομη στόχος μπορεί να ξεπεραστούν οι αρνητικές επιπτώσεις στο σώμα

Το βασικό σημείο αυτής της μελέτης έχουν ως εξής:. 1) σε δύο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα κυτταρικών σειρών, η θεραπεία μπορεί να είναι ερλοτινίμπη αντίστοιχα σκότωσε 84% και 75% των κυττάρων, στην επιβίωση των κυττάρων, 23% και 70% του συνόλου των κυττάρων γίνει ένα βλαστοκύτταρο σαν κύτταρα? 2) θεραπεία erlotinib μπορεί να αυξήσει το αναπτυξιακό δυναμικό της επιβίωσης του καρκίνου του πνεύμονα κυττάρων ενεργοποιώντας τους υποδοχείς Notch3 και να αυξήσει τον αριθμό των βλαστικών κυττάρων, όπως κύτταρα.

Η βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει προβλήματα του σώματος, όταν ο ασθενής συχνά έχει εξασθενημένο ανοσοποιητικό λειτουργία. Αλλά περιπλέκει το πρόβλημα είναι, δίνεται μετά από αντιβιοτική θεραπεία, μπορεί να μειώσει ή να αποτρέψει τη μόλυνση, τη ζωή στο σώμα, κυρίως στην υγεία του εντέρου προώθηση βακτήρια παράγουν αρνητική επιρροή. Αν η ισορροπία της μικροχλωρίδας είναι σπασμένο, μπορεί να προκαλέσει επιβλαβή βακτήρια κυριαρχούν, και ανθεκτικά στα αντιβιοτικά στελέχη.

Για το λόγο αυτό, οι επιστήμονες ενδιαφέρονται περισσότερο, σαφή σώμα είναι το πώς έναντι των παθογόνων, αλλά όχι την εξάλειψη καλοήθη βακτήρια. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι για να κατανοήσουμε αυτό το σημείο μπορεί να οδηγήσει σε νέους τρόπους για την ενίσχυση της φυσικής άμυνας του οργανισμού ενάντια ικανότητα βακτηριακή λοίμωξη. Τώρα οι ερευνητές έχουν εντοπίσει ένα ασυνήθιστο μηχανισμό του ανθρώπινου σώματος, με τη χρήση μηχανισμού μπορεί να αισθανθεί την παρουσία παθογόνων βακτηρίων και να τους καταστρέψουν. μηχανισμός της δεν είναι η άμεση ανίχνευση του μικροοργανισμού, αλλά κάθε κύτταρο μπορεί να παρακολουθεί παρεμβολή με μιτοχονδριακή βακτήρια.

Μερικά εντερικά βακτήρια που προκαλούν μιτοχονδριακή δυσλειτουργία μπορεί να συνεισφέρουν σε μόλυνση. MSK κυτταρική βιολόγος Cole Haynes δήλωσε: ως απάντηση στην αντιληπτή κάποια στιγμή όταν η λειτουργία των κυττάρων μιτοχόνδρια έχει διαταραχθεί, ανοίγουν τον προαγωγό σε βακτηριακή προσβολή. Haynes εξήγησε ότι αυτός ο μηχανισμός μπορεί να έχουν εξελιχθεί για να επιτρέψει τα κύτταρα να ανιχνεύσουν επιβλαβή βακτήρια από τα ευεργετικά βακτήρια

Η ομάδα Haynes είναι η κύρια απάντηση της έρευνας στρες.? αντίδραση στο στρες είναι ένα φυσικό μηχανισμό προστασίας των κυττάρων και τη συντήρηση των μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια παρέχουν ενέργεια, επιτρέποντας στα κύτταρα να εκτελέσει την κανονική του λειτουργία. Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία φαίνεται να παίζει ένα ρόλο στον καρκίνο και τη διαδικασία της γήρανσης. Τα τελευταία χρόνια, ο Δρ Haynes και οι συνεργάτες του έχουν επικεντρωθεί σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ATFS-1 προστασία. Όταν τα κύτταρα βρίσκονται κάτω από την πίεση, η συσσώρευση του ATFS-1 στον πυρήνα και το άνοιγμα μιας σειράς γονιδίων που συμβάλλουν στην αποκατάσταση της λειτουργίας των μιτοχονδρίων. Αλλά οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ATFS-1 άνοιξε επίσης σχετίζονται με την καταπολέμηση βακτηριακών γονιδίων. Οι ερευνητές υποθέτουν ότι ίσως αυτή η αντίδραση στο στρες και την έμφυτη ανοσία μαζί, βοηθούν το σώμα να ανιχνεύσει διαταράσσεται μιτοχονδριακή βακτήρια, και την εξάλειψη των παθογόνων.