Οι υπάρχουσες θεραπείες μπορεί να χειριστεί την πρόληψη ιογενής λοίμωξη, αλλά δεν σημαίνει ένα συγκεκριμένο φάρμακο. Ο ιός του έρπητα έχει αποδειχθεί να διαχειριστεί τη διαφύλαξη πληγεί κύτταρα από την απόπτωση, να αποφύγει το ανοσοποιητικό απάντηση, αλλάζοντας τη λειτουργία του ανοσοποιητικού κυττάρων και την απόκτηση ανθεκτικότητας στις θεραπείες. HIV-1 είναι εγγενώς με την ικανότητα της ολοκλήρωση αυτών των λειτουργιών χρησιμοποιώντας ένα περιορισμένο γονιδίωμα που επικοινωνεί μόλις επτά πρωτεΐνη. Ως αποτέλεσμα, ο HIV-1 θα πρέπει να προβούν σε σημαντικές χρήση των κινητών μονοπάτια και να ανατρέψει τη δική μοριακή λειτουργίες για τη δική purposes.Expression του προϊικού γονιδιώματος του HIV-1 απαιτεί ενεργοποιητή του τατουάζ viraltrans μαζί με τον οικοδεσπότη κυτταρικής μεταγραφής components.VX-661

Tat διεγείρει το σχηματισμό των μεταγραφών πλήρους μεγέθους από τον ιό HIV-1 υποκινητή σας με την προώθηση της αποτελεσματικής επιμήκυνση της μεταγραφής. Τατουάζ αλληλεπιδρά με το λίπος του RNA στοιχείο απόκρισης μετενεργοποίησης, μία σύνθεση φουρκέτας βρόχου στην 5′-άκρο του εν τω γεννάσθαι πιο ιικών μεταγραφημάτων. Ολόκληρο λειτουργική δραστηριότητα του τατουάζ απαιτεί φιλοξενήσει κυτταρική συμπαράγοντες, το οποίο αλληλεπιδρά με όλες του βρόχου του TARRNA φουρκέτα μαζί με διαφορετικές ιστοσελίδα στο LTR. Τατουάζ συσχετίζει επίσης με μια πρωτεϊνική κινάση η οποία φωσφορυλιώνει την C-τελική περιοχή του RNA πολυ merase II ονομάζονται τατουάζ συνδεδεμένος κινάσης. Πρόσφατα, ένα αυξανόμενο σώμα της στοιχεία αποδεικνύουν την λειτουργία του ακόμα ένα άλλο και η CDK προχωρήσει, ιδιαίτερα κυκλίνη EPER cdk2, το τατουάζ που διεγείρεται μεταγραφή.

κυκλίνης EAND cdk2 είναι το σημαντικό κυκλίνης /cdk προχωρήσει όποιος μέγιστη εργασία ανακαλύπτεται στα τέλη του ορίου G1ANDS. Κυκλίνης E /cdk2 συνεχίζει να δειχθεί ότι είναι σημαντική, ενώ στην αλλαγή του G1 /S με τη ρύθμιση της εκκένωσης του Rb απορροφάται στοιχείων, συμπεριλαμβανομένων E2F. Χορήγησε την αξία που η πύλη G1ORS παίζει σε ιογενή αναπαραγωγή, δεν είναι συγκλονιστικό το γεγονός ότι οι πρωτεΐνες του ιού που μοιάζει με HIV-1, όπως τατουάζ, τυχαίνει να αποδειχθεί για να διαμορφώσουν G1 δράση /S. Από τη δική μας έρευνα, έχουμε δει τη μεγαλύτερη δραστηριότητα κινάσης των συμπλοκών EPERcdk2 κυκλίνης σε HIV-1 σε λανθάνουσα κατάσταση μολυσμένων ιστών λόγω της έλλειψης του all-φυσικό αναστολέα cdk ρ21 /WAF1. CDK αναστολέας p21ANDwaf1 ενεργοποιείται συνήθως από το ρ53 κατά κυτταρικό στρες και ρυθμίζει τη μετάβαση G1ANDS καταστέλλοντας το παιχνίδι των συμπλοκών κυκλίνης /ΟϋΚ.

Μελέτες fromour εργαστήριο έχουν δείξει ότι ο HIV-1 λανθάνοντα μολυσμένα κύτταρα-Τ δεν παράγουν έκφραση του p21ANDwaf1 μετά από τραυματισμό με τον αριθμό των κυττάρων. Για παράδειγμα, η ανάλυση κυτταρομετρίας ροής έδειξε ότι κατά g-ακτινοβολία, τα κύτταρα αυτά apoptosed και προχώρησε εντός του Sphase. Έχοντας λιγότερο έκφραση p21ORwaf1 αποδόθηκε στην λειτουργική και πραγματική συζήτηση της Tat με ρ53, προκαλώντας την απενεργοποίηση του ρ53. Για να βοηθήσει στην επέκταση επαληθεύει τη σημασία των G1PERS και CDK2 σε HIV-1 μεταγραφή in vivo, HLM -1 ιστού, πρώτα επιμολυσμένα με άγριου τύπου τατουάζ και ήταν συνεπώς μπλοκαριστεί είτε με υδροξυουρία ή νοκοδαζόλη. Υπερκείμενα ελήφθησαν κάθε τρίτη το βράδυ και αναθεωρούνται για αυτή τη φήμη του αστείου /p24 antigen.HIV-1 επιτευχθεί υψηλό αντιγραφή του ιού μεταξύ των ημερών 9 και 12 για όλους εκείνους ιστού εμποδίζεται με τη χρήση νοκοδαζόλη, ενώ G1 /S εμπόδιο από υδροξυουρία προκάλεσε την αξιοσημείωτη αναστολή της παραγωγή του λοιμογόνου παράγοντα. Συλλογικά, αυτές οι αναφορές επεσήμανε δύο κρίσιμες αναστολέα information.ALK

Ένα, ότι ο HIV-1 σε μολυσμένα κύτταρα σε λανθάνουσα κατάσταση κάτω διαμορφώνει το φυσικό cdk αναστολέα p21 /WAF1, καθώς επίσης και με τη σειρά του μπορεί να χειριστεί τον κύριο στόχο cdk τέτοια όπως για παράδειγμα η κυκλίνη E /cdk2 περίπλοκη, και λεπτά, ώστε G1 /S κινάσες, όπως για παράδειγμα cdk2 Ή κυκλίνης AGE, θα μπορούσε ενδεχομένως να στοχεύονται για την αναστολή της HIV-1 αναπαραγωγή χρήση φαρμάκων που προσομοιώνουν την καθαρή cdk inhibitors.Over παρελθόν λίγα χρόνια, οι αναστολείς CDK φάρμακα έχουν περιγραφεί για να σταματήσει την αντιγραφή του ιού in vitro. Η θεμελιώδης διαδικασία της δραστηριότητας, η αναστολή των κυττάρων στη θέση του ιικού στόχων, είναι απίθανο να αρέσει η εμφάνιση ανθεκτικών στελεχών και ίσως θα είναι αξιόπιστα έναντι αρκετών άσχετες λοιμώξεις. Πολλές λοιμώξεις χρειάζονται ενεργό CDKs για την αντιγραφή του και κάποιο κακόβουλο λογισμικό ουσιαστικά κωδικοποιούν συγκεκριμένα κυκλίνες τους, ως εκ τούτου, τη διαχείριση του χορηγού τους τα κινητά cycle.Cdks αναμένονται για ιούς θηλωμάτων -. Και η επικάλυψη των ιών που πολλαπλασιάζουν μόνο σε ιστούς διάσπαση, όπως ένα σύστημα εξουδετέρωσης των NO