Στις εβδομάδες που ακολούθησαν τη μόλυνση υπάρχει μια απότομη increasein ιικό φορτίο στο πλάσμα, ευρεία διάδοση του ιού, και περιστασιακά κλινικά μια οξεία ορομετατροπή illness.An ανοσολογική απόκριση στον ιό HIV αναπτύσσει, ακολουθούμενη από μια Fallin ανιχνεύσιμη ιαιμία πλάσματος. Παρά το γεγονός ότι μια περίοδο λανθάνουσας κατάστασης prolongedclinical Τότε ενσκήπτει, την αντιγραφή του ιού continueswithin λεμφικού ιστού, μαζί με μια σταδιακή fallin τον αριθμό των κυκλοφορούντων CD4 Τ κυττάρων στο peripheralblood. Καταστροφή των λεμφοκυττάρων που φέρουν τον Τ4 ή CD4differentiation αντιγόνο και απώλεια ειδικών Τ-βοηθητικών cellfunction φαίνεται να είναι η κύρια ανωμαλία του immunedysfunction. Το μόριο CD4, ωστόσο, είναι επίσης displayed σε χαμηλότερη πυκνότητα σε άλλα κύτταρα, όπως τα μονοκύτταρα, μακροφάγα και μερικά Β-λεμφοκύτταρα, μερικά από τα οποία mayact ως ταμιευτήρες της HIV λοίμωξης. Το CD4 lymphocytehas έναν κεντρικό ρόλο στην ανοσολογική απόκριση (αλληλεπιδρώντας withmacrophages, άλλα κύτταρα Τ, τα κύτταρα Β και τα φυσικά killercells, είτε με άμεση επαφή είτε μέσω της επιρροής του lymphokinessuch ως γ-ιντερφερόνη και ιντερλευκίνη.

In vitro, HIV παράγει μια κυτταροπαθητική επίδραση στις γραμμές susceptiblecell, πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα (συγκύτια) μορφή και celldeath συμβαίνει. Ο μηχανισμός (ες) με την οποία producesimmune δυσλειτουργία in vivo δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει μια άμεση κυτταροπαθητική επίδραση του HIV στην theCD4 λεμφοκυττάρων , HIV-ειδική κυτταρική ανοσολογική responsesdirected προς μολυσμένα κύτταρα, και η ενεργοποίηση των programmedcell θανάτου (απόπτωση) με ιογενή παράγοντες proteins.Different, τόσο ιού και ξενιστή προσδιορίζεται, arelikely να επηρεάζουν το ρυθμό εξέλιξης της νόσου. Ένα smallnumber του οροθετικά άτομα, ωστόσο, δείχνουν μικρή evidenceof ανοσοκαταστολή πολλά χρόνια μετά οξεία μόλυνση (μακροπρόθεσμη μη-εξελικτικούς). θεωρείται ότι thebreadth της ανοσολογικής απόκρισης στα διάφορα HIV Antia gens κατά τη στιγμή της πρωτογενούς μόλυνσης είναι ζωτικής σημασίας στην εξέλιξη determiningdisease. Στις περισσότερες μολυσμένα άτομα thereis ταχεία απώλεια ειδικών Τ-βοηθητικών κυττάρων και CTL responsesto πολλαπλά αντιγόνα HIV κατά την διάρκεια πρωτογενούς μόλυνσης, δεν whichdo ανάκτηση κατά την διάρκεια χρόνιας εγκατεστημένη μόλυνση. Inpersons όπου σώζονται αυτές οι ειδικές ανοσολογικές αποκρίσεις, επίπεδα πλάσματος HIV RNA είναι χαμηλά, ιογενείς replicationis περιείχε και την εξέλιξη της κλινικής νόσου αργή. Μια betterunderstanding αυτών των ειδικών προστατευτικών immuneresponses μπορεί να οδηγήσει σε μια πιο ολοκληρωμένη γνώση της theimmunopathogenesis του AIDS και την πιθανή developmentof ένα προστατευτικό εμβόλιο.

HIA Φίλοι, είμαι Ισααρ, αγαπώ όλους εσάς, καιμία Â θα ήθελα να γράψω για το ενδιαφέρον μου, και εδώ είμαι μοιράζονται σχετικά με τη γνώμη μου, η πρόληψη αφορά σε πολλές ασθένειες, διατηρώντας τις απόψεις Â για την Υγεία, Ομορφιά & amp? Νεανικό Μυστικά στη βάση του άρθρου.

Â

Η