Αφηρημένο

Έχουμε αναφερθεί στο παρελθόν ότι οι ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα με μεταλλάξεις του γονιδίου KRAS και ισχυρή δραστηριότητα πολλαπλασιαζόμενο είχε φτωχότερα αποτελέσματα, ακόμη και σε πρώιμο στάδιο της νόσου. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διευκρινίσει τις δυνατότητες μοριακή βάση αυτών των άκρως κακοηθών όγκων του πνεύμονα, εστιάζοντας σε πρωτεΐνες S100 (S100A2, S100A7, και S100A11), τα οποία είναι προς τα κάτω τους στόχους των ογκογόνων KRAS και υποστηρικτές της εξέλιξης του όγκου. Η ανοσοϊστοχημική έκφραση των πρωτεϊνών S100 εξετάστηκε σε 179 πρωτογενή αδενοκαρκινώματα του πνεύμονα, και οι πιθανές σχέσεις μεταξύ των επιπέδων τους και κλινικοπαθολογική παράγοντες αναλύθηκαν. Μεταξύ των τριών υποτύπων, τα επίπεδα S100A11 ήταν σημαντικά υψηλότερα σε αδενοκαρκινώματα με μεταλλάξεις KRAS και ισχυρή δραστικότητα πολλαπλασιαζόμενο. Ήταν επίσης υψηλότερο σε αδενοκαρκινώματα με ελάχιστα διαφοροποιημένη όγκους. Επιπλέον, υψηλότερα επίπεδα S100A11 σχετίστηκαν με βραχύτερη ελεύθερη νόσου επιβίωση. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η ρύθμιση προς τα πάνω της S100A11 παίζει ρόλο στην εξέλιξη του όγκου, ιδιαίτερα σε KRAS μεταλλαγμένο αδενοκαρκινώματα πνεύμονα

Παράθεση:. Woo T, Okudela Κ, Mitsui Η, Tajiri Μ, Rino Υ, Ohashi K , et al. (2015) Up-κανονισμός του S100A11 στο αδενοκαρκίνωμα πνεύμονα – Πιθανή σχέση της με τον καρκίνο Εξέλιξη. PLoS ONE 10 (11): e0142642. doi: 10.1371 /journal.pone.0142642

Συντάκτης: William B. Coleman, του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας Σχολή Ιατρικής, Ηνωμένες Πολιτείες