Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 nduction του μεσοθηλιώματος στο p53 ποντίκι με ενδοπεριτοναϊκή εφαρμογή των νανοσωλήνων άνθρακα πολλαπλού τοιχώματος από Atsuya Takagi, Akihiko Hirose, Tetsuji Nishimura, Nobutaka Fukumori, Akio Ogata, Norio Ohashi, Satoshi Kitajima και Jun Καηηο – Η Εφημερίδα Τοξικολογικού Sciences Vol. 33 (2008), Νο 1 Φεβρουαρίου 105-116. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 BSTRACT- Νανοϋλικά προέλευσης του άνθρακα έχουν την τάση να σχηματίζουν διάφορα σχήματα των σωματιδίων σε διαστάσεις μικρομέτρου. Μεταξύ αυτών, οι νανοσωλήνες άνθρακα πολλαπλού τοιχώματος (MWCNT) σχηματίζουν ινώδη ή ραβδόμορφα σωματίδια μήκους περίπου 10 έως 20 μικρόμετρα με λόγο διαστάσεων άνω των τριών. Τα ινώδη σωματίδια αυτής της διάστασης, συμπεριλαμβανομένων αμίαντο και ορισμένες τεχνητές ίνες φέρεται να είναι καρκινογόνες, τυπικά επάγουν μεσοθηλίωμα. Εδώ αναφέρουμε ότι MWCNT επάγει μεσοθηλίωμα, μαζί με έναν θετικό έλεγχο, κροκιδόλιθος (μπλε αμίαντος), όταν χορηγούνται ενδοπεριτοναϊκά σε p53 ετεροζυγωτικά ποντίκια που έχουν αναφερθεί να είναι ευαίσθητο σε αμίαντο. Τα αποτελέσματά μας δείχνουν τη δυνατότητα που ινώδη ή σχήματος ράβδου σωματίδια μικρόμετρο άνθρακα-made μπορούν να μοιραστούν τις καρκινογόνες μηχανισμούς αξιωματική για τον αμίαντο. Για να διατηρήσουν υγιή δραστηριότητα της εκβιομηχάνισης των νανοϋλικών, θα ήταν φρόνιμο να εφαρμόσουν στρατηγικές για να κρατήσει ο καλός έλεγχος της έκθεσης στον ινώδη ή σχήματος ράβδου υλικά άνθρακα, τόσο στο χώρο εργασίας όσο και στο μέλλον στην αγορά μέχρι τις βιολογικές /καρκινογόνες ιδιότητες, ιδιαίτερα της μεγάλης τους -Term biodurability, είναι πλήρως assessed.?br /> Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 nactivation έκφρασης p16INK4a σε κακόηθες μεσοθηλίωμα από methylation.?By Wong L, Zhou J, Άντερσον D, Kratzke RA. – Υπηρεσία Έρευνας, Minneapolis VA Medical Center, Minneapolis, MN, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής – Καρκίνος του πνεύμονα. 2002 Νοέμβριος? 38 (2): 131-6. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Οι μοριακοί μηχανισμοί της ογκογένεσης σε μεσοθηλιώματος περιλαμβάνουν την απώλεια της αρνητικοί ρυθμιστές της ανάπτυξης των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων p16 (ΙΝΚ4 &). Απουσία έκφρασης του γονιδιακού προϊόντος ρ16 (ΙΝΚ4 &) εκτίθεται σε όλες σχεδόν τις όγκους μεσοθηλίωμα και κυτταρικές γραμμές που εξετάστηκαν μέχρι σήμερα. Απώλεια ρ16 (ΙΝΚ4 &) έκφραση έχει επίσης συχνά παρατηρηθεί σε πιο κοινά νεοπλάσματα, όπως ο καρκίνος του πνεύμονα, καθώς και. Σε μια ευρεία ποικιλία αυτών των κακοηθειών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του πνεύμονα, ρ16 (ΙΝΚ4 &) έκφραση είναι γνωστό ότι απενεργοποιείται με υπερμεθυλίωση του πρώτου εξονίου. Σε μια έρευνα των κυτταρικών σειρών δέκα μεσοθηλίωμα, μία κυτταρική σειρά (NCI-H2596) αναγνωρίστηκε ως κατοχή απώλεια του p16 (ΙΝΚ4 &) γονιδιακό προϊόν μετά από γονιδιακή μεθυλίωση. Αυτή η μεθυλίωση σε αυτά τα κύτταρα μεσοθηλιώματος θα μπορούσε να αναστραφεί, με αποτέλεσμα την εκ νέου έκφραση του ρ16 πρωτεΐνης (ΙΝΚ4 &), μετά την επεξεργασία των κυττάρων με ανάλογα κυτιδίνης, τα οποία είναι γνωστοί αναστολείς της μεθυλίωσης του DNA. Σε προηγούμενες κλινικές δοκιμές σε μεσοθηλίωμα, το ανάλογο κυτιδίνης διϋδρο-5-αζακυτιδίνη (DHAC) έχει βρεθεί ότι επάγει κλινικές αποκρίσεις σε περίπου 17% των ασθενών με μεσοθηλίωμα έλαβαν θεραπεία με το φάρμακο αυτό, συμπεριλαμβανομένης της παρατεταμένης πλήρεις αποκρίσεις. Επιπλέον, προσδιορίσαμε απόδειξη για μεθυλίωση του ρ16 (ΙΝΚ4 &) σε τρεις από 11 δείγματα εκτομή μεσοθηλίωμα όγκων. Όταν και οι δύο κυτταρικές σειρές και όγκους σε συνδυασμό, η αδρανοποίηση της έκφρασης του προϊόντος (ΙΝΚ4 &) γονίδιο ρ16 ακόλουθο DNA υπερμεθυλίωση βρέθηκε σε τέσσερα από 21 δείγματα (19%). Είμαστε περαιτέρω διερεύνηση η κλινική σημασία της αναστολής της μεθυλίωσης στο μεσοθηλίωμα από αναλόγων κυτιδίνης. Αυτό μπορεί να παρέχει ένα πιθανό στόχο θεραπείας σε ορισμένους όγκους μεσοθηλίωμα από την αναστολή της methylation.?br /> Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 mmunohistochemistry στη διάκριση μεταξύ κακόηθες μεσοθηλίωμα και πνευμονικό αδενοκαρκίνωμα: μια κριτική αξιολόγηση των νέων αντισωμάτων από AS Abutaily, BJ Αντίς, WR Roche – J Clin Pathol 2002? 55: 662 – 668 Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Σκοπός: η αξία των ανοσοϊστοχημική χρώση στη διαφοροποίηση μεταξύ κακόηθες μεσοθηλίωμα και πνευμονικό αδενοκαρκίνωμα επανεξετάστηκε χρησιμοποιώντας πρόσφατα διαθέσιμα εμπορικά αντισώματα, με το στόχο την αύξηση της ευαισθησίας και της ειδικότητας της διάγνωσης, και την απλούστευση του πίνακα αντισώματος που απαιτείται. Μέθοδοι: Σαράντα ένα κακόηθες μεσοθηλίωμα και 35 αδενοκαρκινώματα πνεύμονα μελετήθηκαν. Εμπορικά αντισώματα προς καλρετινίνη, Ε-καδερίνης, Ν-cadherin, η επιφανειοδραστική αποπρωτεΐνη Α (SP-A), τον παράγοντα μεταγραφής του θυρεοειδούς 1 (TTF-1), θρομβομοντουλίνη και κυτοκερατίνη 5/6 εφαρμόστηκαν χρησιμοποιώντας τη στρεπταβιδίνη 朾 iotin 杙 eroxidase πολύπλοκη διαδικασία σε σταθερά φορμόλη, παραφίνη παραφίνη ιστό. Αποτελέσματα: Ε-καδερίνη εκφράζεται σε όλα τα αδενοκαρκινώματα και σε 22% των μεσοθηλιωμάτων. TTF-1 έκφραση ανιχνεύθηκε στο 69% των αδενοκαρκινωμάτων και καμία από τις μεσοθηλιωμάτων. Θετική χρώση με πολυκλωνικό anticalretinin ανιχνεύθηκε στο 80% των μεσοθηλιωμάτων και 6% των αδενοκαρκινωμάτων. Ν-καδερίνης εκφράστηκε σε 78% του μεσοθηλιώματος και 26% των αδενοκαρκινωμάτων. Η θρομβομοντουλίνη εκφράστηκε σε 6% των αδενοκαρκινωμάτων και σε 53% των μεσοθηλιωμάτων. Cytokeratin 5/6 έκφραση ανιχνεύθηκε σε 6% των αδενοκαρκινωμάτων και 63% των μεσοθηλιωμάτων. Τα αποτελέσματα συγκρίθηκαν με την τυπική εργαστηριακή πίνακα για διάγνωση μεσοθηλιώματος: anticarcinoembryonic αντιγόνο (αντι-ΟΕΑ), LeuM1, BerEP4, και HBME-1. Συμπέρασμα: Από τα αντισώματα που χρησιμοποιούνται σε αυτή τη μελέτη, η Ε-καντερίνη ήταν 100% ευαίσθητος για πνευμονική αδενοκαρκίνωμα και TTF-1 ήταν 100% ειδική για πνευμονική αδενοκαρκίνωμα. Η εφαρμογή αυτών των δύο αντισωμάτων και μόνο ήταν αρκετή για τη διάγνωση του 69% των αδενοκαρκινωμάτων και 78% των μεσοθηλιωμάτων. Όταν TTF-1 είναι αρνητική και Ε-καδερίνης είναι θετική, μια δευτερεύουσα ομάδα αντισωμάτων, συμπεριλαμβανομένων BerEP4 και LeuM1 (CD15) και αντισώματα που κατευθύνονται έναντι CEA, καλρετινίνη, κυτοκερατίνης 5/6, θρομβομοντουλίνη και Ν-cadherin, απαιτείται για διαφοροποίηση μεταξύ κακόηθες μεσοθηλίωμα και πνευμονικής adenocarcinoma.?We όλα οφείλουμε ένα χρέος της ευγνωμοσύνης για αυτά τα ωραία τους ερευνητές. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.